外科休克 概 述 休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。 病理生理 (一)微循环改变

在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。 在体克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。 在休克后期，微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获

得能量的主要途径。 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。 (三)内脏器官的继发性损害 1.肺 休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通透性增加，导致肺间质水肿。 2.肾 在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。

3.心 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。 5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝

小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。 临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。 2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥

冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。

表 休克各期的临床表现要点 皮肤粘膜 分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失 色泽 温度 血量 休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常 克 楚,伴有 苍白 发凉 100次/分 或稍升高 20%以下 代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 （800ml以 偿 情,精神 有力 高，脉压缩 下） 期 紧张 小   中度 神志尚清 很口渴 苍白 发冷 100～120 收缩压90～ 表浅静 尿少 楚，表情 次/分 70mmHg, 脉塌陷, 20%～ 淡漠 脉压小 毛细血管 40% 充盈迟缓 (800～ 1600ml) 休 重度 意识模 非常口 显著苍 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 尿少或 40%以 克 糊,甚至 渴,可 白,肢 （肢端 弱,或摸 70mmHg以 充盈非常 无尿 上(1600 抑 昏迷 能无主 端青紫 更更显）不清 下或测不到 迟缓，表 以上） 制 诉 浅静脉塌 期 陷

诊断 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应 认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、 收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。 休克的监测 (一)一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.脉率 4.血压 通常认为，收缩压<90mmHg、脉压

差<20mmHg是休克存在的表现。 5.尿量 尿量<25ml\h、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。 (二)特殊监测 1.中心静脉压 CVP的正常值为0.49～0.98 kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。 2.肺毛细血管楔压(PCWP) PAP的正常值

为1. 3～2. 9kPa(10～22mmHg);PCWP的正常值为0 为1.3～2.9kPa(10～22mmHg);PCWP的正常值为0.8～2kPa(6～15mmHg)。若PCWP低于正常值，则提示有血容量不足(较CVP敏感。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。 3.心排出量和心脏指数 心排出量(CO)是每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为 4～6Ｌ/min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI),正常为 2.5～3.5L/(min·m2)。 根据上述的CO值，可按下列公式计算出总外周血管阻力(SVR)：

平均动脉压-中心静脉压 SVP= ×80 心排出量 正常值为100～130kPa·min\L 4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是指组织消耗的氧量。DO2和VO2可通过公式计算而得： DO2=1.34×SaO2×[Hb] ×CO×10 VO2=(CaO2-CvO2) ×CO×10 CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb] SaO2—动脉血管氧饱和度 CaO2—动脉血氧量

CvO2—静脉血氧含量 SvO2—混合静脉血氧饱和度 [Hb]—血红蛋白浓度 5.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaCO2)正常值为10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分压(PaCO2)正常值为4.8～5.8kPa(36～44mmHg),碱剩佘(BE)正常值为-3～+3mmol/L，血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.35～7.45。 6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～1.5mmol/L。 7.弥散性血管内凝血的检测 ①血小板计

数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1 数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。 8.胃肠粘膜内pH监测 休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。 治疗 (一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。 (二)补充血容量 (三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶

作手术处理。 (四)纠正酸碱平衡失调 ( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。 1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2.血管扩张剂 主要分α-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。 3.强心药 (六)其他脏器功能的维持 (七)弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗凝治疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时一次，

成人首次可用10 000U(1mg相当于125U左右)。 (八)皮质类固醇 ①阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松1～3mg/kg，静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1～2次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续2～3天甚至更长时间，将有利于抢救工作。

(九)其他药物 ①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前列腺素(PGS)，如输注前列环素(PGI2)以改善微循环；⑤三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。

失血性休克 失血性休克(hemorrhagic shock)多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克。主要表现CVP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压。神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。

(一)补充血容量 先经静脉快速(30～45分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000～2000ml. 表 中心静脉压与补液的关系 治疗 (一)补充血容量 先经静脉快速(30～45分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000～2000ml. 表 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血 给强心药物，纠正 容量相对过多 酸中毒(舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补血试验 (二)止血 如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手

术才是根本性的处理。 创伤休克 创伤性休克(traumatic shock)见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截

瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。 治疗 1.补充血容量 2.纠正酸碱失调 3.手术治疗 脓毒性休克 常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为G-杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交

感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不少进展，其中对于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念已经有较多的认识。SIRS的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭(MOF)。

感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即(高排低阻型休克)表现为外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型又称(低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。 “暖休克”比较少见，是部分G+菌感染后的休克早期表现。”冷休克”则多见，由G-菌感染所致的休克、以及G+菌感染的休克后期，都表现为“冷休克”。 治疗 1. 补充血容量

3.纠正酸碱失衡 滴注5%碳酸氧钠200ml。约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。 表 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克(低排高阻型) 暖休克(高排低阻型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1～2秒 脉膊 细速 慢、搏动清楚 脉压(mmHg) <30 >30 尿量(每小时) <25mI >30ml 2. 控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。 3.纠正酸碱失衡 滴注5%碳酸氧钠200ml。约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。 4.心血管药物的应用

5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。主张短期使用，不超过48小时。 6.其他治疗 营养支持