第八章 消化系统常见病

概述 消化系统(alimentary system)由消化管和消化腺两部分组成。 消化道是一条起自口腔延续为咽、食道、胃、小肠、大肠、终于肛门的很长的肌性管道，消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠），消化腺包括口腔腺、肝、胰、及消化管壁内的小消化腺。 在临床上，常把十二指肠以上的消化道称为上消化道，空肠以下的消化管称为下消化道。消化系统除具有消化和吸收功能外，还有内分泌功能和免疫功能。

第一节 慢性胃炎 【学习目标】 掌握慢性胃炎的病因、临床表现和治疗 理解慢性胃炎的实验室检查和诊断与鉴别诊断 了解慢性胃炎的病理和发病机制

【案例8-1】 男性，40岁，某高校教师。十三年前曾被诊断为“慢性胃炎”。经常胃胀、胃部凉感，饭后加重；疲倦乏力，便秘。多方治疗，长期用药，未见明显效果，胃部胀痛的程度和频率越来越严重。胃镜示：慢性萎缩性胃炎。

思考题： 1．此患者的诊断是什么？ 2．如何进行治疗？

【概述】 慢性胃炎（chronic gastritis）系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。

目前，我国将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。 ①浅表性胃炎 ②萎缩性胃炎。 A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。 B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。

【病因和发病机制】 慢性胃炎的病因和发病机制尚未完全阐明， 可能与下列因素有关： 急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或过度吸烟或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜所致。

十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。

免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；萎缩性胃炎伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。

幽门螺旋杆菌感染　1983年发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌存在。

幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J 幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。

抗幽门螺杆菌药物 目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有胃复春片、 羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。 溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。

【病理】 浅表性胃炎 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血、水肿、或伴有渗出物，有时见少量糜烂及出血，主要见于胃窦，也可见于胃体。镜下见：粘膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。

萎缩性胃炎 炎症深入粘膜固有层时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部分消失，个别者可完全消失，粘膜层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。

【临床表现】 本病进展缓慢，常反复发作，好发于中年以上病人，并有随年龄增长而发病率增加的趋势。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。

浅表性胃炎 可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有返酸和上消化道出血。 萎缩性胃炎 不同类型、不同部位其症状亦不相同。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩，可伴有贫血。胃窦炎胃肠道症状较明显，常表现为持续性上中腹部疼痛，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血。 慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

【实验室及其他检查】 胃液分析 测定基础胃液分泌量（BAO）及增大组织胺或五肽胃泌素后测定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。

血清学检测 慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75％以上）。慢性胃窦胃炎时血清胃泌素下降，下降程度随G细胞破坏程度而定；血清PCA也有一定的阳性率（约30～40％）。

胃肠X线钡餐检查 用气钡双重造影显示胃粘膜微细结构时，萎缩性胃炎可出现胃粘膜皱襞相对平坦、减少。 胃镜和活组织检查 是诊断慢性胃炎的主要方法。浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；粘膜皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见紫兰色粘膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状。

幽门螺旋杆菌检测 可先置一标本于含酚红的尿素液中作尿素酶试验，阳性者于30～60分钟内试液变成粉红色；另一标本置特殊的培养液中，在微氧环境下培养；再一标本制作成切片，以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色，切片上可见在粘膜层中有成堆形态微弯的杆菌，呈鱼贯状排列。

【诊断与鉴别诊断】 慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，故确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。在我国约有50～80％患者在胃粘膜中可找到幽门螺旋杆菌。本病应与胃癌、消化性溃疡、慢性胆道疾病、肝炎、肝癌及胰腺疾病相鉴别。

【治疗】 大部分浅表性胃炎可逆转，少部分可转化为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始，对萎缩性胃炎也应坚持治疗。

消除病因 祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的食品及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。

药物治疗 疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂。 胃酸增高可用甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。 胃酸缺乏或无酸者可1％稀盐酸或胃蛋白酶合剂 伴有消化不良者可用胰酶片、多酶片助消化药。 发现幽门螺杆菌者加服抗菌素。 胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合，减轻症状。 缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁或肌注右旋糖酐铁。

手术治疗 慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变，有人主张应考虑手术治疗。

第二节 消化性溃疡 【学习目标】 掌握消化性溃疡的病因、临床表现、并发症和治疗 理解消化性溃疡的实验室检查和诊断与鉴别诊断 第二节 消化性溃疡 【学习目标】 掌握消化性溃疡的病因、临床表现、并发症和治疗 理解消化性溃疡的实验室检查和诊断与鉴别诊断 了解消化性溃疡的发病机制、病理和预防

【案例8-2】 男性，34岁，农民，因间断上腹痛6年、加重4天来诊。患者自6年前开始间断出现上腹胀痛，空腹时明显，进食后可自行缓解，有时夜间痛醒，有嗳气和反酸，常因进食不当或生气诱发，每年冬春季节易发病。查体：上腹中有压痛。胃镜：十二指肠球部溃疡,Hp阳性。

思考题： 1．该患者诊断什么？ 2．应该如何治疗？

【概述】 消化性溃疡（pepticulcer），因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95～99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。

【病因和发病机制】 　幽门螺旋杆菌（H. pylori） 　胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用 药物 其它因素 （1）遗传 （2）吸烟 （3）神经精神因素

【病理】 胃溃疡多位于胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯，亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上，称球后溃疡。

溃疡一般为单发，少数可有2个以上，称多发性溃疡；十二指肠前后壁有一对溃疡者，称对吻溃疡；胃和十二指肠同时有溃疡者称为复合性溃疡。典型溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，急性活动期充血水肿明显，有炎细胞浸润及肉芽形成。溃疡深度不一，深者可达肌层，溃疡底部洁净，覆有灰白渗出物，溃疡进一步发展，基底部的血管，特别是动脉受侵袭时，可并发出血，甚至大量出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。溃疡愈合过程中（称愈合期），边缘充血，水肿减轻，上皮细胞再生，溃疡逐渐缩小变浅，溃疡完全愈合，一般需4～8周，最短者2周左右，最长者12周以上。愈合后常留有瘢痕（称瘢痕期）。

【临床表现】 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。部分患者（约10～15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。

典型症状 1.上腹痛 慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。溃疡疼痛的特点是： （1）慢性：除少数发病后就医较早的患者外，多数病程已长达几年、十几年或更长时间。

（2）周期性：除少数（约10～15%）患者在第一次发作后不再复发，大多数反复发作，病程中出现发作期与缓解期互相交替。发作期可达数周甚至数月，缓解期可长至数月或几年。

（3）节律性：溃疡疼痛与胃酸刺激有关，临床上疼痛与饮食之间具有典型规律。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1～2小时，逐渐消失，直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡疼痛多在餐后2～3小时出现，持续至下次进餐，进食或服用制酸剂后完全缓解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现，称空腹痛或夜间痛。

（4）疼痛的部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。 （5）疼痛的性质与程度：溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛、剧痛和刺痛等。

其它胃肠道症状及全身症状 嗳气、返酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。

【并发症】 大出血　是消化性溃疡最常见的并发症，溃疡出血是急性上消化道出血的最常见原因。临床表现主要为呕血与黑便。全身症状取决于出血量和出血速度及患者的反应性。

幽门梗阻　十二指肠球部或幽门溃疡可引起反射性幽门痉挛或溃疡周围组织水肿、炎症等均可导致不同程度的暂时性幽门梗阻。

穿孔　急性穿孔是消化性溃疡最严重的并发症之一，内科治疗难以奏效，需考虑手术治疗。 癌变　少数胃溃疡可发生癌变，一般认为发生率很低，不超过2～3％。以下几点应提高警惕：①经积极内科治疗症状不见好转，或溃疡迁延不愈者；②无并发症而疼痛节律性消失，对原有治疗有效药物失效；③体重减轻；④粪便潜血试验持续阳性者。

【实验室检查】 X线钡餐检查　是重要方法之一。溃疡的X线征象有直接和间接两种，龛影是溃疡的直接征象。间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹及局部压痛点。

内镜检查　纤维及电子胃、十二指肠镜不仅可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良恶化性溃疡的鉴别诊断等。

胃液分析　胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者则多增高。 粪便隐血检查　溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在1～2周内阴转。

【诊断与鉴别诊断】 依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立。

但也需要与慢性胃炎、十二指肠炎、胃泌素瘤、胃癌、钩虫病、胃粘膜脱垂症、胆囊炎及胆石症等疾病相鉴别。

【治疗】 消化性溃疡治疗的目标是消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。治疗原则需注意整体治疗与局部治疗相结合，发作期治疗与巩固治疗相结合。具体措施包括：

一般治疗 　　饮食要定时，进食不宜太快，避免过饱过饥，还应避免粗糙、过冷过热和刺激性大的食物如香料、浓茶、咖啡等。戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。禁用能损伤胃粘膜的非甾体类抗炎药如阿司匹林、消炎痛，保泰松等。精神紧张、情绪波动时可用安定类药物如延胡索乙素、利眠宁、安定或多虑平等，以稳定情绪，解除焦虑。

药物治疗 　 1. 抗酸剂 能结合或中和胃酸，减少氢离子的逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。 常用的抗酸剂有可溶性和不可溶性两类。可溶性抗酸药主要为碳酸氢钠，能迅速中和胃中过剩的胃液，减轻疼痛，但作用时间较短；不溶性抗酸剂有碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝或凝胶剂、次碳酸铋等。

2 ．抗胆碱能药 药物能抑制迷走神经及壁细胞乙酰胆碱受体，从而抑制胃酸分泌，解除平滑肌和血管痉挛，有利于止痛及改善局部营养。抗胆碱能药物甚多，较常用的有：颠茄（浸膏10～30mg，酊剂0.5～1.0ml）、阿托品、山莨菪碱，普鲁本辛等。 　3．H2受体拮抗剂 消化性溃疡治疗上第一次变革的标志。其能与壁细胞H2受体竞争结合，阻断组胺兴奋壁细胞的泌酸作用，是强有力的胃酸分泌抑制剂。目前常用的有两种：甲氰米胍800mg qN或400mg bid和呋喃硝胺。

4．质子泵阻滞剂 其作用为抑制壁细胞分泌面的H＋－K＋ －ATP酶，即质子泵，从而阻断了胃酸的分泌。抑酸作用比H2受体拮抗剂更强且作用持久，常用药物有奥美拉唑20mg qd等。

5．胃泌素受体拮抗剂 丙谷胺是异谷氨酸的衍生物，有抑制胃酸分泌作用，本药分子结构与胃泌素末端相似，故认为其抑制胃酸作用主要是竞争阻断壁细胞的胃泌素受体

6．加强保护因素的药物 可形成一层保护膜覆盖溃疡面而促进其愈合。常用的有硫糖铝1g qid、三钾二枸橼络合铋120mg qid和生胃酮等。

7．抗菌药物 由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关，三钾二枸橼络合铋所含之铋具有杀灭幽门螺旋杆菌的作用，也可加服抗菌剂如四环素、链霉素、庆大霉素和痢特灵等。奥美啦唑40mg/d +克拉霉素500～1000mg/d +阿莫西林2000mg/d，是首选的治疗方法。可提高溃疡的治愈率，降低复发率。

手术治疗 　　绝大多数消化性溃疡经内科治疗后可以愈合，因此决定手术应取慎重态度。一般手术指征为：经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡，胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治疗不能奏效者。

【预防】 注意精神情绪调节，锻炼身体，增强体质。养成良好的生活饮食习惯，节制烟酒，避免暴饮暴食及刺激性药物和食物，注意生活规律，劳逸结合，避免各种诱发因素。

第三节 肝硬化 【学习目标】 掌握肝硬化的病因、临床表现、和并发症 理解肝硬化的治疗和诊断与鉴别诊断 了解肝硬化的发病机制

【案例8-3】 患者男性43岁，间歇性乏力，纳差2年，呕血黑便4天，昏睡不醒1天入院，呕出咖啡色液体约1800ml，柏油样黑便约700g，既往有乙肝病史。查体：T：38.9度，P：15次/分，BP：75/45mmHg，肝病面容，颈部可见蜘蛛痣，四肢湿冷，心率120次/分，腹壁静脉可见曲张，肝脏未及，脾肋下5cm，腹水征阳性。

思考题： 1．该患者可能的诊断是什么？ 2．主要治疗原则是什么?

肝硬化（cirrhosis of Liver）是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心源性疾病、自身免疫性疾病等，其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。

图8-2 肝的膈面

图8-3 肝的脏面

【病因和发病机制】 引起肝硬化的原因很多，在国内以病毒性肝炎最为常见，在欧美国家则以酒精性肝炎最多见。 病毒性肝炎 甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。慢性乙型与丙型、丁型肝炎易发展成肝硬化。急性乙型肝炎病毒感染者有10％～20％发生慢性肝炎，其中又有10％～20％发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半以上患者发展为慢性肝炎，其中10％～30％会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

慢性酒精中毒 近年来在我国有增加趋势。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。导致肝硬化的酒精剂量为：平均每日每千克体重超过1克，长期饮酒10年以上。

寄生虫感染 血吸虫感染可导致血吸虫病，治疗不及时可发生肝硬化。 胆汁淤积 长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。

遗传和代谢疾病 由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化， 称为代谢性肝硬化。例如由铁代谢障碍引起的血色病、先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。

药物性或化学毒物因素 长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

此外，a-抗胰蛋白酶缺乏、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱、慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起约肝静脉阻塞综合征(Budd- Chiari综合征)，以及长期营养不良、营养失调等均可导致肝硬化的发生。

【临床表现】 肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。 肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有任何症状。

肝功能失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。 1.肝功能减退的临床表现 (1)全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

(2)消化道症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。 (3)出血倾向及贫血:肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。

(4)内分泌失调:肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致男性患者乳房肿大、阴毛稀少，女性患者月经过少和闭经、不孕等内分泌失调表现。

2.门脉高压症的临床表现　 构成门脉高压症的三个临床表现为脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水，在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

(1)脾肿大：一般为中度肿大(是正常的2～3倍)，有时为巨脾，并能出现左上腹不适及隐痛、胀满，伴有血白细胞、红细胞及血小板数量减少，称脾功能亢进。

(2)侧支循环建立与开放：门静脉与体静脉之间有广泛的交通支(图8-4)，在门静脉高压时，为了使淤滞在门静脉系统的血液回流，这些交通支大量开放，经扩张或曲张的静脉与体循环的静脉发生吻合而建立侧支循环。主要有①食管下段与胃底静脉曲张；②脐周围的上腹部皮下静脉曲张；③上痔静脉与中下痔静脉吻合形成痔核；④其他：肝至膈的脐旁静脉、脾肾韧带和网膜中的静脉、腰静脉或后腹壁静脉等。

图8-4 肝门静脉及其属支

(3)腹水：是肝硬化门脉高压最突出的临床表现，腹部隆起，感觉腹胀。提示肝病属晚期。 3.肝脏触诊　肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

【并发症】 肝性脑病 是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。 肝性脑病 是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。 上消化道大量出血 多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多，可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。

感染 常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。 原发性肝癌 在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。

肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。

【诊断与鉴别诊断】 失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史，注意检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查，方能确定诊断。肝硬化的主要诊断依据是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。肝功能减退。门静脉高压的临床表现。肝活检有假小叶形成。 肝硬化诊断时需注意与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、先天性肝囊肿及其并发症相鉴别。　

【治疗】 目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗如下：

合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。

改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多提示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。

抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱1mg/d分2次服，每周服药5天。抗肝纤维化有一定效果。

积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

外科治疗　腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。门脉高压和脾亢也常用各种分流术和脾切除术的手术治疗。

第四节 胃癌 【学习目标】 掌握胃癌的病因、临床表现和治疗方法 理解胃癌的病理分型和诊断方法

【案例8-4】 男性，52岁，上腹部隐痛不适3月。进食后明显，伴饱胀感，食欲下降。近半月自觉乏力，体重较3月前下降5公斤。近日大便色黑。既往：吸烟19年，19支/天，其兄死于“消化道肿瘤”。查体：结膜甲床苍白。剑突下区域深压痛。辅助检查：Hb 96g/L,大便潜血（+）。胃镜：胃癌。

思考题： 1．此患者诊断什么？ 2．应该如何治疗？

胃癌（carcinoma of stomach）是源自胃粘膜上皮的恶性肿瘤，占消化道恶性肿瘤的首位，在人体肿瘤中处于第三位，可见胃癌是威胁人类健康的一种常见病。

胃癌的发病年龄符合于癌肿的一般规律，即大多数发生在中年以后，多见于40～60岁之间，平均年龄约为50岁，仅5％的患者年龄是在30岁以下。 以性别而论，胃癌在男性较女性为常见，国外男女胃癌的发病比例不到2：1，而我国胃癌男性患者远较女性患者为多，其比例约为3～4∶1。

【病因】 胃癌的病因迄今尚未完全阐明。一般认为外界环境和饮食因素与胃癌的发生关系最为密切，人体还有某些利于胃癌发生的条件，也是不容忽视的。

遗传因素 一个家族中两个以上的成员患有胃癌的情况，这种好发胃癌的倾向提示了有遗传因素的可能性。有资料报道胃癌患者的亲属中胃癌的发病率要比对照组高4倍。

地理环境因素 世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。 饮食因素 饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品（含苯并芘）或腌渍食品、酸菜（含N-亚硝基化合物）。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。

其他疾病因素 (1)胃溃疡:从临床或病理学的研究中可以看到，胃溃疡与胃癌的发生存有一定关系。 (2)慢性胃炎:现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。 (3)胃息肉:任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高。 (4)胃粘膜的肠上皮化生:系指胃的固有粘膜上皮转变为小肠上皮细胞的现象，重度的胃粘膜肠腺化生可视为一种癌前期病变。

【病理】 好发部位 胃癌的发病部位以幽门区最为常见，约占全部胃癌的50～70％，早期向胃小弯蔓延，很少向十二指肠进展；其次为贲门和胃底部，约占25％；发生在胃体以及全胃广泛浸润者则比较少见。

肉眼分型 (1)浅表型: 属早期胃癌，指癌浸润局限于粘膜或粘膜下层，其中病变仅限于粘膜固有层的又称粘膜内癌（即原位癌）。 (2)肿块型: 癌肿生长较慢，常形成菜花样肿块，突向胃腔，表面常有糜烂、溃疡和继发感染，基底较宽。病变较局限，向深层组织浸润和转移较晚，故预后较好。

(3)溃疡型: 癌肿中央坏死，形成溃疡，边缘隆起，质硬，基底不平。浸润较广，转移也早，故预后较差。 (4)浸润型: 癌细胞主要在胃壁内浸润，不呈现局部肿块。病变可累及胃的一部分或全部，胃壁增厚而僵硬，粘膜无溃疡。如胃壁全层被累及，则形成所谓“皮革样胃”，胃腔缩窄。

(5)溃疡癌:为胃溃疡癌变，常先发生于溃疡周围粘膜，同时向四周和深部蔓延。 早期胃癌　指癌浸润达粘膜层和／或粘膜下层，而不论有无淋巴结转移，癌病灶在10mm内的称小胃癌，在5mm内的称微小胃癌。

组织学分类　可分为以下四类：①腺癌：最多见，癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管，称管状腺癌；而有些向腺腔内突直呈乳头状结构，称乳头状腺癌；②粘液腺癌：瘤细胞多呈圆形，分散于粘液基质中，有的胞浆内亦有大量粘液，多时呈印戒样细胞，称印戒细胞癌；③低分化癌：癌细胞形状不一，胞浆少，核常呈异形性，很少有腺管；④未分化癌：细胞体积小，呈圆形，胞浆少，核深染，细胞呈弥漫分布。

转移途径　 ①淋巴转移此为最早、最多见的转移途径，最初多局限于胃大、小弯和胃周围的淋巴结，尔后至远处淋巴结如左上锁骨上淋巴结及腋下淋巴结等； ②直接蔓延 病变直接侵及邻近器官，如肝脏、脾、胰、横结肠等； ③血行扩散癌细胞经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼等； ④腹腔内癌细胞种植如癌细胞脱落种植于直肠周围及卵巢等。

早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期症状，以免延误诊治。

【临床表现】 1.早期表现 上腹不适是胃癌中最常见的初发症状，约80％患者有此表现，与消化不良相似。如发生腹痛，一般都较轻，且无规律性，进食后不能缓解。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：①既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效；②既往有胃溃疡病史，近期上腹痛的规律改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑胃癌的可能性，及时作进一步检查。

近50％的胃癌患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状，部分患者是因进食过多会引起腹胀或腹痛而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初期症状，需要引起重视。

早期胃癌患者一般无明显的阳性体征。大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。 2.中晚期表现 当胃癌发展扩大，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。癌肿毒素的吸收，可使患者日益消瘦、乏力、贫血，最后表现为恶液质。

癌肿长大后，可出现梗阻症状，贲门或胃底癌引起下咽困难，胃窦癌引起幽门梗阻症状，腹部还可扪及肿块。癌肿表面形成溃疡时，则出现呕血和黑便。

【实验室及其他检查】 血液检查 常有不同程度的贫血，血沉增块。 粪便潜血检查 多持续阳性。 血液检查　常有不同程度的贫血，血沉增块。 粪便潜血检查　多持续阳性。 胃液检查　胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣。胃酸缺乏。乳酸浓度多增高。

X线钡餐检查　为重要的诊断方法之一，气钡双重造影和多角度摄影可提高其阳性率。 纤维胃镜检查　是早期诊断的有效方法，活检结合细胞学检查可提高胃癌的诊断率。

【诊断】 若要早期发现微小胃癌和小胃癌，要建立普查制度。胃透视、内窥镜检查和活检是胃癌诊断的三个主要手段。 普查可取40岁以上高危人群为主要对象，方法为口服钡剂和发泡剂后进行胃的气钡双重造影，每人摄缩影片6～9张。

现用的纤维胃镜检查已几无盲区，诊断进展癌并无困难。在诊断早期癌时，应注意早期凹陷型癌需与愈合中的良性溃疡鉴别；在早期表面平坦型癌，粘膜仅有色泽改变，胃小凹和小沟消失，极易漏诊，必要时可借撒布靛胭脂进行对比染色以显示早期癌灶。

活检的目的在于从病理组织学上确定有无癌的存在，一般经内窥镜检查同时进行，准确而恰当的取材是提高诊断率的关键。溃疡型的标本取自溃疡边缘壁内侧，不要取坏死组织；隆起型的标本取自隆起处外侧面，凹陷型在中央取材。

在采取活检遇有困难的病例，可在纤维胃镜的直视下，用细胞诊断刷摩擦病灶采取细胞。也可采用洗涤法采取胃脱落细胞，进行检查。

【治疗】 胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断，内科治疗只能减轻症状和支持治疗的作用。 手术治疗 手术切除仍是目前根治早期胃癌的唯一方案，对早期胃体、窦部癌施行远端根治性胃次全切除，对胃底部癌则施行近端胃次全切除或全胃切除。

化学疗法 由于收治病例均属晚期，胃癌手术治愈率只有20～40％，为了提高手术的疗效，可采用根治手术和化疗的综合疗法。对姑息性切除病例，术后更需较长期的化学疗法；对不能手术的晚期病例，化疗更是主要的治疗手段。除静脉给药外，目前临床上已在开展腹腔内化疗药物灌注方法，后者可使腹腔脏器内药物浓度较静脉中为高。

临床上决定化疗方案时，首先要考虑肿瘤的病理组织类型、部位、病期等因素。胃癌多属腺癌，常多选用5-氟尿嘧啶（5-Fｕ）600mg/m2，静滴，第1、2、5、6周、丝裂霉素（MMC）10mg/m2，静滴，第1周、阿霉素（ADM）30mg/m2，静滴，第1、5周、甲环亚硝脲（Me-CCNU）125mg/m2，1次/日，口服。如属早期胃癌而无淋巴结转移，并经彻底手术切除者，可不加化疗；晚期胃癌采用化疗为主，或系手术后辅助化疗，一般需持续1/2～2年，在术后3～4周开始。 目前胃癌的化疗多采用联合方案，有效率达40％，其中以FAM案的疗效最好（5-Fｕ＋ADM＋MMC），总量以5-Fｕ10g-MMC40mg为一个疗程；ADM的总共剂量不得超过550mg，有心衰史者禁用，肝功能障害者ADM用量减半。在用药期间应测肝肾功能、心电图和白细胞计数，如白细胞计数低于3.0×109/L和血小板计数低于7万者，应暂停用药。

放射疗法　应用加速器进行治疗，有一定疗效。 免疫疗法　用癌细胞制成的瘤苗及免疫增强剂，使患者对癌的特异性免疫能力提高可用胃癌特异性转移因子、干扰素等。

激光微波治疗　可经胃镜用氩激光及Nd－YAG激光或微波对胃癌进行治疗，有一定疗效。 中医中药　以活血化淤、散结软坚、扶正为主，适用于化疗、放疗期或间歇期，减少化疗、放疗的副作用及巩固疗效。　

原发性肝癌 【学习目标】 掌握原发性肝癌的定义、病因、临床表现、并发症和治疗 理解原发性肝癌的、发病机制和诊断 了解原发性肝癌的病理类型

【病例8-5】 男性，42岁，工人，右上腹疼半年，加重伴上腹部包块一月。既往有乙型肝炎病史多年。 查体：巩膜轻度黄染。右上腹饱满，压痛。肝脏肿大肋下5cm，边缘钝，质韧，有触痛。肝区叩痛。辅助检查：Hb89g/L，AFP880ng/ml，CEA24mg/ml。B超：肝右叶实质性占位性病变。 思考题： 1.此患者诊断是什么？ 2.应该如何治疗？

原发性肝癌（primary carcinoma of the Liver）是发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。为我国常见恶性肿瘤之一。死亡率在恶性肿瘤中居第三位，仅次于胃癌和食管癌。

【病因和发病机制】 病毒性肝炎与肝癌 乙型（HBV）、丙型（HCV）与丁型（HDV）病毒性肝炎与肝癌有关。尽管HBV与肝癌的关系已研究多年，目前仍仅是一些线索提示其与肝癌关系密切。

黄曲霉素毒素 自从60年代发现黄曲霉毒素以来，已一再在动物实验中证实黄曲霉毒素可诱发肝癌，但黄曲霉毒素与人类肝癌的关系主要来自流行病学的相关证据。我国资料曾一再提示肝癌高发于潮湿地带，尤其是食用玉米、花生多的地区。值得重视的是不少资料提示黄曲霉毒素与HBV有协同作用。

酒精与肝癌 在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要因素，虽无研究表明酒精与肝癌有直接关系，但酒精确是肝癌易致因素。 饮水污染与肝癌 我国通过大量流行病学调查已一再发现饮水污染与肝癌的发生密切相关。在肝癌高发区，如江苏省启东县和海门县、上海的南汇县、广西的扶绥县等均提示饮用宅沟水、塘水者其肝癌死亡率明显高于饮用井水者，尤其饮用深井水者肝癌死亡率最低。至于水中的致癌物质，目前尚未完全弄清楚。

【病理】 大体分型 （1）巨块型:较多见，呈单独巨块或由多数结节融合而成的巨块，质硬，呈膨胀性生长，易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂，腹腔内出血等并发症。 （2）结节型:最多见，有大小和数目不等的癌结节，结节多位在肝右叶，与周围肝组织的分界不如巨块型清楚，常伴有肝硬化。

（3）弥漫型:最少见，有米粒至黄豆大的癌结节散布全肝，肝脏肿大不显著，甚至反可缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。 组织分型 （1）肝细胞型:最为多见，癌细胞由肝细胞发展而来，呈多角形排列成巢状或索状，在巢或索间有丰富的血窦，而无间质成份。癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富，有向血窦内生长的趋势。

（2）胆管细胞型:较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来，呈立方或柱状、排列成腺样，纤维组织较多，血窦较少。 （3）混合型:较少见，具有肝细胞和胆管细胞癌两种结构，或呈过渡形态，既不完全像肝细胞癌，又不完全像胆管细胞癌。

浸润和转移 （1）肝内转移:肝癌最早在肝内转移，很容易侵犯门静脉及分支并形成瘤栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。如门静脉干支有瘤栓阻塞，可引起或加重原有门静脉高压。

（2）肝外转移:①血行转移，以肺转移率最高，因肝静脉中瘤栓延至下腔静脉，经右心到达肺动脉，在肺内形成转移灶。血行转移尚可引起胸、肾上腺、肾及骨等部位的转移。②淋巴转移，局部转移至肝门淋巴结最为常见，也可转移至胰、脾、主动脉旁及锁骨上淋巴结。③种植转移，少见，偶可种植在腹膜、横膈、胸腔等处。引起血性腹水、胸水。女性可在卵巢形成较大的癌块。

【临床表现】 原发性肝癌早期缺乏典型症状，如不治疗，从症状出现到死亡，仅有半年的时间。如采用甲胎蛋白（AFP）与B超普查，可检出早期无症状和体征的病例，并可在症状出现前平均8个月作出诊断。为早期手术切除“小肝癌”和术后长期存活，提供了可能。

症状：肝癌起病隐匿，早期多无症状，中晚期方才出现症状。 (1)腹痛:多在右上腹，也可在左上腹或下腹，为持续性钝痛。 (2)消瘦乏力，且呈进行性加重。 (3)上腹部发现包块。 (4)消化道症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘。 (5)黄疸:可因胆管受压、阻塞引起梗阻性黄疸，也可因肿瘤大量破坏肝细胞而致肝细胞性黄疸。 (6)发热:多为不明原因的低中度发热，有时可有高热。 (7)肿瘤临近膈肌时，部分患者可有右肩痛。 (8)转移灶及并发症症状。

体征 肝脏肿大，质硬，表面凹凸不平。部分患者（约有20%）在肝脏上方可听到肝动脉杂音。腹水、脾肿大、腹壁静脉曲张、慢性肝病体征等。 某些全身性综合征 是癌组织产生某些内分泌激素物质所引起，如低血糖症、红细胞增多症、类白血病反应和高血钙症等。

【并发症】 上消化道出血　因肝癌常伴有肝硬化、门静脉高压，而门静脉、肝静脉癌栓进一步加重门脉高压，故常引起食管中下段或胃底静脉曲张裂破出血。若肝细胞癌侵犯胆管可导致胆道出血，亦表现为呕血和黑便。

肝性脑病　约占死亡原因的三分之一，常为肝癌终末期的表现。消化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱及继发感染等常可诱发肝性脑病。

肝癌　结节破裂出血约10％左右的肝癌患者因癌结节破裂致死，为肝癌最紧急而严重的并发症。癌结节破裂可局限于肝包膜下，有急骤疼痛，肝脏迅速增大，在局部可触及软包块，若破溃入腹腔则引起急性腹痛和腹膜刺激征。少量出血表现为血性腹水，大量出血则可导致休克甚至迅速死亡。

继发感染　原发性肝癌患者因长期消耗及卧床，抵抗力减弱，尤其在化疗或放疗之后白细胞降低时易并发各种感染：如肺炎、肠道感染、霉菌感染和败血症等。

【诊断】 一旦肝癌出现了典型症状与体征，诊断并不困难，但往往已非早期。而早期诊断是原发性肝癌获得早期治疗的前提，所以，凡是中年以上，特别是有肝病史病人，发现有肝癌早期非特异的临床表现，如上腹不适、腹痛、乏力、食欲不振和进行性肝肿大者应考虑肝癌的可能，要作详细的与肝癌临床有关的定性，定位等检查和观察。

甲胎蛋白测定 是用免疫方法测定产生的胚胎性抗原，为目前诊断肝细胞癌特异性最高的方法之一，对诊断肝细胞肝癌具有相对专一性。 在排除肝炎、妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①AFP大于500μg/L持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP在200μg/L以上水平持续8周。

血液酶学检查 肝癌病人血清中γ-谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的同功酶等可高于正常，但由于缺乏特异性，多作为辅助诊断。

超声检查 应用B型超声波检查，可显示肿瘤的大小，形态，所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓等，其诊断符合率可达84%，能发现直径2cm或以上的病变是目前较好有定位价值的非侵入性检查方法。

放射性核素肝扫描 应用金-198(198Au)，锝-99m(99mTc)，碘-131(131I)，铟-113m(113mIn)等进行肝扫描，常可见肝脏肿大，失去正常的形态，占位病变处常为放射性稀疏或放射性缺损区，对肝癌诊断的阳性符合率为85～90%。

CT检查 分辩率高，可检出直径约1.0厘米左右的早期肝癌，应用增强扫描有助与血管瘤鉴别。对于肝癌的诊断符合率高达90%。

选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查 对血管丰富的癌肿，有时可显示直径为0 选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查 对血管丰富的癌肿，有时可显示直径为0.5～1cm的占位病变,其诊断正确率高达90%。可确定病变的部位、大小和分布，特别是对小肝癌的定位诊断是目前各种检查方法中最优者。

X线检查 腹部透视或平片可见肝脏阴影扩大。肝右叶的癌肿常可见右侧膈肌升高，活动受限或呈局限性隆起；位于肝左叶或巨大的肝癌，X线钡餐检查可见胃和横结肠被推压现象。

肝穿刺行针吸细胞学检查有确定诊断意义，目前多采用在B型超声引导下行细针穿刺，有助于提高阳性率，但有导致出血，肿瘤破裂和针道转移等危险，对经过各种检查仍不能确定诊断，但又高度怀疑或已定性诊断为肝癌的病人，必要时应做剖腹探查。

【鉴别诊断】 与原发性肝癌需要鉴别的疾病有肝硬变、继发性肝癌、肝脓肿、肝包虫病。 此外，还须与肝脏邻近器官，如右肾、结肠肝曲、胃和胰腺等处的肿瘤相鉴别。

【治疗】 治疗原则 早期发现、早期诊断及早期治疗并根据不同病情发展阶段进行综合治疗，是提高疗效的关键；而早期施行手术切除仍是最有效的治疗方法。对无法手术的中、晚期肝癌，可根据病情采用中医中药治疗、化疗、冷冻治疗和肝动脉栓塞化疗等。

手术疗法 主要适应于直径小于5cm的“小肝癌”以及估计病变局限于一叶或半肝，无严重肝硬变，临床上无明显黄疸、腹水或远处转移，肝功能尚能代偿，全身情况及心、肺、肾功能正常者可进行手术探查或施行肝切除术。肝切除术式的选择应根据病人的全身情况、肝硬变程度、肿瘤大小和部位以及肝脏代偿功能等而定。

癌肿局限于一个肝叶内，可作肝叶切除；已累及一叶或刚及邻近叶者，可伴半肝切除；如已累及半肝，但没有肝硬变者，可考虑作三叶切除。位于肝边缘区的肝癌，亦可根据肝硬变程度选用部分切除或局部切除。肝切除手术中一般至少要保留正常肝组织的30%或硬化肝组织的50%，否则不易代偿 。对伴有肝硬变的小肝癌，采用距肿瘤2cm以外切肝的根治性局部肝切除术，同样可获得满意的效果。

肝切除术后应注意预防处理继发性出血、胆瘘、腹腔内脓肿、脓胸、腹水和肝性脑病等并发症。 对于不能切除的肝癌，可根据具体情况，采用-196℃液氮冷冻固化。肝动脉内栓塞化疗，都有一定疗效。肝动脉栓塞化疗，可使肿瘤缩小，部分病人可因此而获得二期手术切除的机会。采用经股动脉插管超选择性肝动脉造影定位，行肝动脉栓塞化疗，具有可以反复多次施行的特点。

中医中药疗法 中药治疗适用于所有的肝癌病人，包括与手术、化疗，放疗相结合，也可用于术后复发或晚期，肝功能代偿不良的病人。如中药羟基喜树硷、班蝥素，多依据病情辩证施治攻补兼施的方法。补法主要包括调理脾胃，养阴柔肝，补益气血等方药。攻法主要为活血化淤、软坚散结、清热解毒等方法。

化学疗法 全身化疗主要配合肝癌手术切除后，经探查已不能切除者和弥漫型肝癌等使用。在有黄疸、腹水、肝功能代偿不全和全身衰竭时，一般不宜应用。化疗根据癌灶大小及病人情况，用小剂量长疗程或中剂量间歇疗法，选用两种或两种以上药物化疗，效果较好，临床常选用的药物如5-氟脲嘧啶，250毫克溶于5%葡萄糖溶液，每日1次，或500毫克，每周2～3次，静脉滴注，疗程总量8～10克，亦可口服，用量为每日5毫克1公斤体重，分4次服。丝裂霉素，每次4～6毫克，每周2次，静脉滴注或推注，疗程总量40～60毫克，常与5-氟脲嘧啶合并使用，另外，还有喜树碱，阿霉素等药物。

放射治疗 对一般情况较好，肝功能无严重损害，无黄疸、腹水，无脾功能亢进和食道静脉曲张，癌块较局限，尚无远处转移而无法切除的病人，可采用放疗为主的综合治疗。临床应用深部X线，钴60外照射治疗。