第十六章 肿瘤 第一节 概论 中国药科大学临床药学教研室 周晓辉

概念 肿瘤(tumor)是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物(Neoplasm)。 新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。它不受生理调节，而是破坏正常组织与器官。

体表肿瘤 隆突性皮纤维肉瘤 神经纤维瘤 神经纤维瘤

内脏肿瘤 食管鳞癌（多见） 食管腺癌（少见）

巨块型肝癌

结节型肝癌

弥漫型肝癌

结肠癌

肾母细胞瘤患儿

肾癌

膀胱癌

阴茎癌

疾病谱改变，肿瘤已成为目前死亡常见原因之一。 全世界每年约760万人死于癌症，有1010余万人患恶性肿瘤。 恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。 我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60%以上为消化系统癌症。 我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。在农村为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。

分 类 目的在于明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。 根据肿瘤性质：肿瘤的形态学及肿瘤对机体的影响即肿瘤的生物学行为 良性肿瘤，一般称为“瘤”。 恶性肿瘤：恶性者可转移到其他部位，治疗困难，常危及生命。 交界性肿瘤：形态上属良性，但常浸润性生长，切除后易复发，甚至可出现转移，从生物行为上显示良性与恶性之间的类型，故称交界性或临界性肿瘤。 包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤等。

根据组织来源： 根据细胞形态、分化程度： 癌：来自上皮组织者称为“癌”; 肉瘤：来源于间叶组织者称为“肉瘤”； 母细胞瘤：胚胎性肿瘤常称母细胞瘤，如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等。 根据细胞形态、分化程度： 鳞状细胞癌 腺细胞癌 低、中、高分化癌

命名规则： 器官＋分化程度＋细胞类型＋组织来源 肺低分化鳞状细胞癌 某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或“病”，如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白血病、霍奇金病等。 有些恶性肿瘤则以“人名”命名 如霍奇金(Hodgkin)病（恶性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴细胞发生的恶性肿瘤）。 有些恶性肿瘤以“病”命名　如白血病(造血组织的恶性肿瘤)、蕈样霉菌病（皮肤的T细胞淋巴瘤）等。

有的肿瘤虽为良性，但由于部位与器官特性所致的恶性后果，显示恶性的生物行为： 颅内良性肿瘤伴颅内高压 肾上腺髓质肿瘤伴恶性高血压 胰岛素瘤伴低血糖

病因 恶性肿瘤的病因尚未完全了解。 目前认为肿瘤是环境与宿主内外因素（环境因素和机体因素）交互作用的结果。 80％以上与环境因素有关 体细胞中多基因改变并积累 80％以上与环境因素有关

（一）环境因素 1 化学因素 (1)烷化剂： (2)多环芳香烃类化合物： (3)氨基偶氮类： (4)亚硝胺类： (5)真菌毒素和植物毒素： (6)其他：金属(镍、铬、砷)可致肺癌等。氯乙烯能诱发人肝血管肉瘤。二氯二苯基、三氮乙烷(DDT)、苯均可致肝癌。

已知的致癌性化学物质1000多种。可分为两类： 直接致癌物 间接致癌物 间接致癌物经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与DNA共价结合，引起基因突变

2.物理因素 (1)电离辐射：包括 x线、γ射线和亚原子微粒(α粒子、β粒子、质子和中子) 等均能诱发染色体断裂、移位、基因突变而增加肿瘤发病率 (2)紫外线：作用于DNA，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑色素瘤有关 (3)其他：烧伤深瘢痕，皮肤慢性溃疡→皮肤鳞癌，石棉纤维→肺癌、胸膜间皮瘤，滑石粉→胃癌 3.生物因素 主要为病毒病因，如EB病毒（鼻咽癌），乙型肝炎病毒，幽门螺杆菌，寄生虫（血吸虫→膀胱癌）

1.遗传因素：肿瘤遗传易感性（hereditary susceptibility） （二）机体因素 1.遗传因素：肿瘤遗传易感性（hereditary susceptibility） 乳腺癌(BRCA-1：+) 2.内分泌因素： 乳腺癌、子宫内膜腺癌发生发展可能与雌激素水平过高有关 切除卵巢或用雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小

3.免疫因素：肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关 儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，发病率均高 胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者发病率高 原发和继发免疫缺陷，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升 艾滋病患者由于免疫缺陷，常伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤 机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告 （三）其他因素，如精神因素、营养、微量元素等。

病理及分子事件 肿瘤细胞增殖周期

细胞 增生 DNA复制过度 细胞周期紊乱 永生化 逃逸 凋亡 血管 转移 浸润 肿瘤的恶变过程： 包括一系列过程： 癌前期 原位癌 浸润癌

恶变分子机制的基础 恶变分子机制 凋亡机制丢失 修复相关基因功能缺失 端粒酶过度表达 信号转导调控机制紊乱 抑癌基因失活 癌基因的激活 浸润转移相关分子事件

以胃肠道肿瘤的发生为例 阐述癌变过程分子事件模式图 正 常 上 皮 增 生 微腺瘤 早 期 腺 瘤 中 期 腺 瘤 晚 期 腺 瘤 癌 浸 润 转 移 ? MCC hMSH2 hMLH1 hPMS1 hPMS2 基 因 APC K-ras DCC P53 nm23?

总之， 分子水平上的不同分子事件 细胞学表现： 分化异常 整体上表现 去分化 不典型增生(间变) 浸润生长 转移：直接、种植、淋巴或血行

肿瘤细胞的分化 高分化鳞癌内有大量角化珠， 中分化鳞癌有少量角化珠， 可见棘细胞样细胞， 低分化鳞癌无明显角化珠和细胞间桥。

高分化腺癌由腺管构成，癌细胞呈单层柱状； 低分化腺癌大部分形成实性团或条索， 少部分形成腺管； 中分化腺癌介于两者之间。

转 移 直接蔓延：向周围组织扩散生长 淋巴结转移 种植性转移：在体腔或空腔脏器内易于发生，胃癌种植到腹腔多见 血道转移

淋巴道转移 经区域淋巴结转移（大多数） 跳跃式淋巴结转移（少数）：胃癌的锁骨上淋巴结 皮肤淋巴管转移：猪皮（橘皮样）改变

血道转移 门静脉系统 四肢肉瘤→肺 肺癌→骨、脑、全身 椎旁静脉系统： 脊柱周围，与体壁、四肢近心端相交通，与颈根部和盆腔腹膜后脏器的血流密切相连 静脉内压力低且无静脉瓣，脱落的肿瘤细胞极易进入 临床可见肺部无转移的骨骼转移灶 乳癌的椎体转移 甲状腺癌的颅骨转移 前列腺癌的骨盆骨转移

血道转移分子事件 降解酶类－MMPs、TIMP 肿瘤细胞运动因子－IGF-I/IGF-II 血管内皮生长因子/血管渗透因子VEGF/VPF 肿瘤细胞粘附相关－CD44、整合素、E-钙粘合素 降解酶类－MMPs、TIMP 肿瘤细胞运动因子－IGF-I/IGF-II 血管内皮生长因子/血管渗透因子VEGF/VPF

肿瘤机体的免疫学特征 Burnet“免疫监视”学说： 机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。 但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。

T细胞介导的免疫应答反应起重要作用 抗原致敏的T细胞能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC限制 可包括MHC I类抗原限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）和MHC II类抗原限制的CD4+辅助性T细胞（TH）

临床表现 肿瘤的临床表现决定于肿瘤性质、组织、所在部位以及发展程度。 一般早期多无明显症状。 (一)局部表现 肿块： 疼痛：肿块的膨胀性生长、破溃或感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，尤以夜间更明显。 溃疡：可有恶臭及血性分泌物。 出血： 梗阻：

浸润与转移：恶性肿瘤实际扩展范围较肉眼所见为大，局部切除后易复发。交界性肿瘤，组织形态恶性不明显，仅根据肉眼所见行局部切除，易复发，故应扩大切除范围 (二)全身症状 良性及早期恶性肿瘤，多无明显的全身症状； 恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现; 某些部位的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变。

诊断 目的： 方法：结合病史与体检及各种检查的综合诊断方法 目前仍缺乏理想的特异性强的早期诊断方法，尤其对深部肿瘤的早期诊断更为困难。 确定有无肿瘤 明确性质 恶性者应进一步了解其范围与程度 方法：结合病史与体检及各种检查的综合诊断方法 病史 体检 实验室诊断 不同肿瘤有不同的特殊方法 影像诊断 肿瘤标记测定 目前仍缺乏理想的特异性强的早期诊断方法，尤其对深部肿瘤的早期诊断更为困难。

(一)病史： 1.年龄 2.病程：良性者病程较长，恶性者较短。 (1)有的癌有明显的癌前期病变或相关疾患的病史。 (2)在个人史中，行为与环境相关的情况，如吸烟 (3)有些肿瘤是有家族多发史或遗传史

(二)体格检查 全身体检： 局部检查： 1.肿块的部位 2.肿瘤的性状：肿瘤大小、外形、软硬度、表面温度、血管分布、有无包膜及活动度。 肿瘤局部及全身一般常规体检 肿瘤转移多见部位：颈、腹股沟淋巴结 腹内肿瘤患者：肝的扪诊及直肠指诊 局部检查： 1.肿块的部位 2.肿瘤的性状：肿瘤大小、外形、软硬度、表面温度、血管分布、有无包膜及活动度。 3.区域淋巴结或转移灶的检查

(三)实验室检查 1. 常规化验：包括血、尿及粪便常规 2.肿瘤标志物检测：理想的肿瘤标志物应灵敏度及特异度高，而假阴性与假阳性低，且标志物的水平能体现疾病程度。 3. 基因诊断：根据有无特定序列以确定是否有肿瘤或癌变的特定基因存在，从而作出诊断。

表16-1常见肿瘤标志物分类及应用 类别 肿瘤标志物名称 主要应用方面 胚胎抗原类 ‍AFP(甲胎蛋白) 肝癌 ‍CEA(癌胚抗原) 肠癌、胃癌及腺癌 ‍蛋白质类(癌相关抗原) ‍CA199(癌抗原199) 消化道肿瘤，胰腺癌 ‍CA125(癌抗原125) 卵巢癌 CA135(癌抗原135) ‍乳腺癌 ‍CA242(癌抗原242) 消化道肿瘤 ‍CA724癌抗原724) ‍CA50癌抗原50) ‍乳腺癌及肺癌 ‍ CK19(角蛋白19) 上皮肿瘤标志物 ‍LTA(肺癌抗原) ‍非小细胞肺癌 ‍PSA(前列腺特异性标志物) ‍fPSA(游离前列腺特异性标志物) ‍cPSA(结合前列腺特异性标志物) 前列腺增生或癌 ‍Fer(铁蛋白) ‍增高见于肝癌、乳癌 ‍相关酶类 ‍CGH(绒毛膜促性腺激素) 滋养叶细胞肿瘤 ‍AKP(碱性磷酸酶) ‍成骨细胞肉瘤、肝癌 ‍PAP(前列腺酸性磷酸酶) 前列腺癌 ‍NSE(神经元烯醇化酶) ‍肺小细胞癌、类癌 ‍激素 ‍TG(甲状腺球蛋白) 甲状腺癌术后随访 ‍GH(生长激素) ‍垂体肿瘤 ‍ CT(降钙素) ‍甲状腺髓样癌 INS(胰岛素) ‍胰岛细胞瘤 ‍PTH(甲状旁腺素) 甲状旁腺肿瘤 ‍ PRL(泌乳素) ‍垂体肿瘤、乳头溢液

(六)病理形态学检查：为目前确定肿瘤的直接而可靠依据 （四）影像学检查 1 . X 线检查 （1）透视与平片： （2）造影检查： （3）特殊X线显影术：钼靶 2.电子计算机断层扫描(CT) 3.超声显像 4.放射性核素显像 5.磁共振成像(MRI) (五)内镜检查 (六)病理形态学检查：为目前确定肿瘤的直接而可靠依据 1.临床细胞学检查 2.病理组织学检查

肿瘤分期 为了合理制定治疗方案，正确地评价治疗效果，判断预后，国际抗癌联盟提出了TNM分期法。 T是指原发肿瘤(tumor), N为淋巴结(node), M为远处转移(metastasis)。 再根据肿块程度在字母后标以0至4的数字，表示肿瘤发展程度。1代表小，4代表大，0为无。以此三项决定其分期，不同TNM的组合，诊断为不同的期别。 在临床无法判断肿瘤体积时则以Tx表达。肿瘤分期有临床分期(CTNM)及术后的临床病理分期(PTNM)。 各种肿瘤的TNM分类具体标准，是由各专业会议协定的

表16-3 乳癌国际TNM临床分期

癌症的预防 一级预防：消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生。 二级预防：早期阶段发现癌症、及时治疗 三级预防：诊断与治疗后的康复 一级预防的目的是减少癌症的发病率; 近几年正开展化学预防及免疫预防，对高危人群针对性干预阻断 口服舒宁酸钠或环氧化酶-2抑制剂阻断腺瘤发生发展; 维胺酯和抗癌乙丸等中西药物对5000例食管上皮重度增生病人进行阻断癌变的治疗; 乙型肝炎疫苗实施大规模人群肝癌“免疫预防战略” 二级预防：早期阶段发现癌症、及时治疗 二级预防的目的则是降低癌症的死亡率; 三级预防：诊断与治疗后的康复 提高生存质量及减轻痛苦、延长生命。

治疗 根据肿瘤性质、发展程度和全身状态而选择手术、放射线、抗癌药、生物治疗及物理治疗等各种疗法 良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。尤其临界性肿瘤必须彻底切除，否则极易复发或恶性变。

恶性肿瘤为一全身性疾病，常伴浸润与转移。仅局部治疗不易根治，必须从整体考虑，拟订综合治疗方案，在控制原发病灶后进行转移灶的治疗。 恶性肿瘤第一次治疗的正确与否对预后有密切关系。 Ⅰ期者以手术治疗为主。 Ⅱ期以局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，必须包括转移灶的治疗，辅以有效的全身化疗。 Ⅲ期者采取综合治疗，手术前、后及术中放疗或化疗。 Ⅳ期以全身治疗为主，辅以局部对症治疗。

(一)手术治疗： 手术切除恶性肿瘤，仍然是最有效的治疗方法。 根治手术： 扩大根治术： 对症手术或姑息手术： 其他：激光手术切割或激光气化治疗

★(二)抗癌药物疗法(简称化疗) 发展迅速 单独应用可以治愈 单独应用可以长期缓解 绒毛膜上皮癌 睾丸精原细胞瘤 Burkitt淋巴瘤 急性淋巴细胞白血病等。 单独应用可以长期缓解 颗粒细胞白血病 霍奇金病 肾母细胞瘤 乳癌等 再好的化疗药物也只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞，因此存在复发的可能性，多类药物的合理应用是控制复发的可能途径

1.药物按作用原理分为： (1)细胞毒素类：烷化剂类，由其氮芥基团作用于DNA和RNA、酶、蛋白质，导致细胞死亡。如环磷酰胺、氮芥、卡莫司汀(卡氮芥)、白消安(马利兰)、洛莫司汀(环己亚硝脲)等。 (2)抗代谢类：此类药物对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用，影响与阻断了核酸的合成。如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、替加氟(呋喃氟尿嘧啶)、阿糖胞苷等。 (3)抗生素类：有抗肿瘤作用的如放线菌素D(更生霉素)、丝裂霉素、阿霉素、平阳霉素、博莱霉素等。

(6)其他：不属于以上诸类如甲基苄肼、羟基脲、L-门冬酰胺酶、顺铂、卡铂、抗癌锑、三嗪咪唑胺等。 (4)生物碱类：主要为干扰细胞内纺锤体的形成，使细胞停留在有丝分裂中期。常用的有长春新碱、长春碱、轻喜树碱及鬼臼毒素类依托泊苷(VP-16)、替尼泊苷(VM-26) (5)激素类：能改变内环境进而影响肿瘤生长，有的能增强机体对肿瘤侵害的抵抗力。常用的有他莫昔芬(三苯氧胺)、乙烯雌酚、黄体酮、丙酸睾丸酮、甲状腺素、泼尼松及地塞米松等。 (6)其他：不属于以上诸类如甲基苄肼、羟基脲、L-门冬酰胺酶、顺铂、卡铂、抗癌锑、三嗪咪唑胺等。 脂质体包裹5-氟尿嘧啶为导向性剂型。

细胞增殖周期包含DNA合成的各时相(G1, G2, S,M, G0期)。根据药物对细胞周期作用分类： ①细胞周期非特异性药物：对增殖或非增殖细胞均有作用，如氮芥类及抗生素类; ②细胞周期特异性药物：作用于细胞增殖的整个或大部分周期时相者，如氟尿嘧啶等抗代谢类药物; ③细胞周期时相特异药物：药物选择性作用于某一时相，如阿糖胞苷、羟基脲抑制S期，长春新碱对M期的抑制作用。

细胞增殖周期

一般全身性用药：静脉点滴或注射、口服、肌肉注射 少数局部性用药：肿瘤内注射、腔内注射、局部涂抹、介入治疗（动脉内注入、局部灌注） 2.给药方式： 一般全身性用药：静脉点滴或注射、口服、肌肉注射 少数局部性用药：肿瘤内注射、腔内注射、局部涂抹、介入治疗（动脉内注入、局部灌注） 静脉给药的剂量与时间可有不同方法 大剂量冲击治疗量大，间隔时间长(如3-4周1次)，毒性较著 中剂量间断治疗目前较常用，每周1-2次，4-5周为一疗程 小剂量维持每日或间日1次 联合用药为应用不同作用类别的药物，以提高疗效，减轻副反应，可同时投药或序贯投药。

3.化疗副反应： ①白细胞、血小板减少; ②消化道反应，如恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等; ③毛发脱落; ④血尿; ⑤免疫功能降低，容易并发细菌或真菌感染。

根据恶性肿瘤演进的相应机制进行针对分子事件的干预阻断与治疗 4.分子靶向治疗（“药物导弹”） 根据恶性肿瘤演进的相应机制进行针对分子事件的干预阻断与治疗 CD20+的B淋巴细胞淋巴瘤抗体美罗华、针对上皮生长因子受体(EGFR)制备对应抗体(Hercptin)用以治疗Her2基因阳性表达的乳腺癌 COX-2酶在大肠腺瘤及腺癌中表达明显，抗COX-2酶的药物用以防治大肠肿瘤已在临床应用 抗血管生成的angiostatin分子靶向治疗

(三)放射疗法(简称放疗) 两大类 应用的方法 ①光子类：包括深度X线、γ射线，各种同位素：如镭、60钴、187铯等。 外照射(用各种治疗机) 内照射(如组织内插植镭针)。

各种肿瘤对放射线的敏感性不一，可归纳为三类： ①高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。 ②中度敏感：鳞状上皮癌及一部分未分化癌，如基底细胞癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌(未分化癌，淋巴上皮癌)、乳癌、食管癌、肺癌等。 ③低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤等。

放射治疗的副反应 抑制骨髓(白细胞减少、血小板减少)、皮肤粘膜改变及胃肠反应等。 治疗中必须常规检测白细胞和血小板。发现白细胞降至3×109/L，血小板降至80×109/L时须暂停治疗。 为了减轻放疗的不良反应，可用鳖肝醇、利血生、单核苷酸钠混合针剂等，以及养阴补肾，益气健脾的中药。

治则治法：祛邪、扶正、化瘀、软坚、散结、清热解毒、化痰、祛湿及通经活络、以毒攻毒 中药：补益气血、调理脏腑 (四)生物治疗：免疫治疗与基因治疗 1.免疫治疗： 非特异性免疫疗法： 接种卡介苗、麻疹疫苗等(主动免疫) 白介素-2、干扰素 特异性免疫疗法： 接种自身或异体的瘤苗、肿瘤免疫核糖核酸 2.基因治疗 (五)中医中药治疗 治则治法：祛邪、扶正、化瘀、软坚、散结、清热解毒、化痰、祛湿及通经活络、以毒攻毒 中药：补益气血、调理脏腑

转归和预后 对肿瘤病人应定期随诊 转归 影响转归和预后的主要因素： 治疗效果通常用3年、5年、10年生存率来表示 良性肿瘤和早期恶性肿瘤的转归良好或较好 恶性肿瘤大多数已非早期，多数需综合治疗 选用最有效疗法,辅以其他疗法，取长补短/扬长避短 影响转归和预后的主要因素： 肿瘤的性质 治疗的彻底性

第二节 常见体表肿瘤与肿块

皮肤乳头状瘤 系表皮乳头样结构的上皮增生并向表皮下乳头状伸延，易恶变。 乳头状疣 非真性肿瘤，表面外突乳头状。 老年性色素疣 非真性肿瘤，多见于额部常伴有色素，基底平，增大可恶变。

老年性色素疣

皮肤基底细胞癌 来源于基底细胞，发展慢 伴色素者称色素性基底细胞癌 外观易误认为恶性黑色素瘤 外观可为溃疡形状,称恶性溃疡

皮肤基底细胞癌

鳞状细胞癌 早期即可呈溃疡，易转移， 切除不彻底易复发

痣与黑色素瘤 黑痣 为色素斑，可分为皮内痣、交界痣、混合痣。 当黑痣色素加深、变大、或有瘙痒、疼痛时，有恶变可能。

黑 痣

黑色素瘤 为高度恶性肿瘤，发展迅速。 手术治疗为局部扩大切除术，4～6周后行区域淋巴结清扫。

黑色素瘤

脂肪瘤 为正常脂肪样组织的瘤状物， 好发于四肢躯干皮下。 深部者易恶变，应及时切除。

纤维瘤及纤维瘤样病变 带状纤维瘤 纤维黄色瘤 隆突性皮纤维肉瘤 位于真皮层及皮下 常由不明原因的外伤或瘙痒后小丘疹发展所致 多见于躯干。来源于皮肤真皮层，故表面皮肤光薄 低度恶性，具假包膜，手术切除应彻底。 带状纤维瘤 位于腹壁，非真性肿瘤，为腹肌外伤或产后修复性纤维瘤。

纤维黄色瘤

神经纤维瘤 神经鞘瘤 分为中央型和边缘型。 神经纤维瘤 为多发性，大多无症状 本病可伴有智力低下，或原因不明头痛、头晕 可有家族聚集性。

血管瘤 毛细血管瘤 海绵状血管瘤 蔓状血管瘤 多见于婴儿 瘤体境界分明，压之可稍退色，释手后恢复红色。 一般由小静脉和脂肪组织构成。 由较粗的迂曲血管构成，大多数为静脉，也可有动脉或动静脉瘘。

毛细血管瘤 蔓状血管瘤

囊性肿瘤及囊肿 皮样囊肿 皮脂囊肿 表皮样囊肿 腱鞘或滑液囊肿 为囊性畸胎瘤。 非真性肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所致潴留性囊肿。 为明显或不明显的外伤致表皮基底细胞层进入皮下生长而成的囊肿。 腱鞘或滑液囊肿 非真性肿瘤，由浅表滑囊经慢性劳损诱致。

皮脂囊肿 表皮样囊肿