第四章 牙 齿 发 育 异 常
abnormality of development of teeth 牙 齿 发 育 异 常 abnormality of development of teeth 牙齿数目异常 牙齿形态异常 牙齿结构异常 牙齿萌出异常
病 因 10%认为是外来因素造成 10%认为与遗传因素有关 80%病因尚不清楚
物理因素:机械的外伤造成发育中的继承恒牙弯曲畸形。 化学因素:化学药物如氟的含量过高造成发育的恒牙变色,严重的导致釉质发育不良;四环素药物可造成牙齿的变色和釉质发育不良。 病理代谢产物:新生儿溶血性黄疸,使乳牙呈现绿色。
微生物因素:细菌、病毒,如牙胚周围的细菌感染,导致牙釉质发育不良(特奈氏牙)。 遗传因素:牙齿结构异常,常见抗维生素D佝偻病是一种遗传性磷代谢障碍,造成儿童骨骼和牙本质发育不良。 营养缺乏和内分泌激素: 牙齿的发育和畸形有一定关系。
第一节 牙齿数目异常 人类正常牙齿数目是:乳牙20颗,恒牙28~32颗。牙齿数目异常表现为牙齿数目不足或数目过多。
◆ 牙 齿 数 目 不 足 (hypodontia) 牙齿数目不足又称先天性缺牙。 个别缺牙、部分缺牙和全口缺牙。
病 因 牙板生成不足或牙蕾增殖受到抑制 遗传 胚胎早期受到有害刺激的结果 如:放射线
临 床 表 现 乳牙列缺失较少发生。为上颌乳侧切牙、下颌乳侧切牙和乳尖牙。 恒牙列缺失的牙齿为:下颌第二双尖牙>上颌侧切牙>第三磨牙>上颌第二双尖牙>下颌侧切牙和切牙。 缺失数目最常见为2颗,其次是1颗,缺失5颗以上少见。
缺牙少的无明显的全身意义。缺牙数目多时,应检查全身有无其他方面的异常:皮肤、毛发等。常是外胚叶发育不全综合征的一种表现,是一种全身性的先天畸形。患儿先天性缺失乳牙和恒牙,伴皮肤和毛发的发育异常,是属于退化性的发育畸形,多为男性。
无 汗 型: 全身皮肤汗腺缺乏,体温调节障碍,畏热;皮脂腺、毛囊和汗毛全无或稀少,皮肤干燥、粗糙;头发、眉毛稀疏,细又黄,似胎儿毛,鼻梁下陷,没有鼻毛,鼻腔粘膜干燥,容易引起慢性萎缩性鼻炎。牙齿大多缺失,仅有几颗牙,残存的牙距离稀疏,牙形小,呈园锥状,口唇突出。
有汗型:毛发-指甲 -牙齿综合征 部分汗腺存在,温度升高时有汗排出。头发、汗毛、胡须等稀疏、纤细或卷曲、易断。指(趾)甲发育不良,薄而脆,有条纹无光泽,出现甲沟感染而使指(趾)甲基质崩解,使指甲缺失或变厚。牙齿先天缺失、发育畸形或釉质发育不良,釉质薄易出现横纹或小陷窝。有的皮肤表现鳞屑样或手脚出现胼胝或鸡眼,皮下脂肪少等早老现象。
治 疗 缺牙数目少,咀嚼功能和美观影响不大—不处理。 恒牙先天缺失,乳牙存在—保护好乳牙,保持咀嚼功能。 治 疗 缺牙数目少,咀嚼功能和美观影响不大—不处理。 恒牙先天缺失,乳牙存在—保护好乳牙,保持咀嚼功能。 多数牙缺失,影响咀嚼功能—活动性义齿修复,恢复咀嚼功能,促进颜面骨骼和肌肉的发育。
◆ 牙 齿 数 目 过 多(hyperdontia) ▲ 多生牙(额外牙) ▲ 牙瘤
▲ 多 生 牙 返祖现象。类人猿牙列中有3~4颗前磨牙。 牙板断裂时,脱落的上皮细胞过度繁殖,或牙板过度的活跃,产生多个分叉的结果。 ▲ 多 生 牙 返祖现象。类人猿牙列中有3~4颗前磨牙。 牙板断裂时,脱落的上皮细胞过度繁殖,或牙板过度的活跃,产生多个分叉的结果。 遗传和发育缺陷。腭裂或颅骨锁骨发育不全。
临 床 表 现 多生牙较少发生在乳牙列,多见混合牙列中和恒牙列。 多生牙的最常见的部位在上颌前牙区。 临 床 表 现 多生牙较少发生在乳牙列,多见混合牙列中和恒牙列。 多生牙的最常见的部位在上颌前牙区。 发生多生牙的顺序:混合牙列>恒牙列>乳牙列。男性﹥女性。
多生牙多数能萌出到口腔, 约1/4是静止在颌骨内不萌出的。 多生牙的存在对恒牙列的发育产生多种病理紊乱: 恒牙迟萌、牙间缝隙、牙齿错位、邻牙扭转、与正常牙融合或造成含牙囊肿, 造成邻牙根吸收,有的倒置的多生牙进入鼻腔等。
治 疗 临床已萌出的多生牙—拔除 上前牙间隙过大或唇、腭部有硬组织突出—拔除 多生牙埋伏在颌骨内,不产生任何病理变化—不处理。
多生牙埋伏牙在年轻恒牙根尖端,拔多生牙可能会伤及牙乳头—暂时不拔多生牙,年轻恒牙牙根形成后,再拔除多生牙。 多生牙造成正常牙的根吸收、弯曲畸形或移位,多生牙形态类似正常牙,牙根有足够长度—保留多生牙拔除正常牙。
▲ 牙 瘤(odontoma) 临床少见,来自牙釉质、牙本质、牙髓组织所组成的钙化团块 。
牙瘤的分类: 混合性牙瘤(complex odontoma) 圆形或椭圆形的钙化团块,无牙齿的解剖形态,为一团结构紊乱的牙组织块。 组合性牙瘤(compound odontoma) 由釉质、牙本质和牙髓组织组成的一些大小不等、与牙齿相似的锥形或弯曲不整的小牙、数目有数个到数十个。
临 床 表 现 牙瘤好发年龄:10~20岁 牙瘤好发部位:上颌前牙区,下颌前牙区和磨牙区。 临 床 表 现 牙瘤好发年龄:10~20岁 牙瘤好发部位:上颌前牙区,下颌前牙区和磨牙区。 牙瘤多数体积较小和无症状,X线检查时被发现;有的牙瘤因阻碍正常牙的萌出而被发现;有的因颌骨产生骨膨胀和明显的面部肿胀被发现。此种情况多见于混合性牙瘤。
单纯性牙瘤X线诊断容易,混合性牙瘤X线诊断有困难,特别在小年龄的幼儿,牙瘤组织正在生长发育中,X线片病损以透射占优势并有钙化点,与造釉细胞纤维瘤、高钙化的腺形造釉细胞瘤,骨瘤相似,难以区别,通过组织学的检查来分辨。
治 疗 牙瘤属于良性瘤,生长有自限性,应及早摘除瘤体。诱导被阻生的牙齿萌出,术前要照X线片,了解瘤体的大小、与邻牙的关系,以及被阻生牙齿的萌出方向和发育程度等。
第二节 牙齿形态异常 牙齿的形态和大小,受遗传因素的影响,作用方式,目前不了解。 少数在环境因素的影响下,如机械压力,可造成牙齿形态的变异。 第二节 牙齿形态异常 牙齿的形态和大小,受遗传因素的影响,作用方式,目前不了解。 少数在环境因素的影响下,如机械压力,可造成牙齿形态的变异。 常见的牙齿形态异常有以下几种:畸形牙尖,畸形牙窝、双牙畸形、小牙畸形、弯曲牙等。
◆ 畸形牙尖 (deformity of cusp) 常见部位:上颌切牙的畸形舌尖、双尖牙合面的畸形中央尖,磨牙上的额外牙尖。
▲ 畸 形 中 央 尖 (central cusp) 双尖牙的合面中央窝处,有一圆锥形额外牙尖,发生在一个、几个或全部双尖牙上。对称性出现。牙尖高低不等(1~3mm),构造不一。
细而高的中央尖易折断,暴露髓角引起慢性牙髓感染。 临床遇到双尖牙无龋坏,牙根尚未发育完成,根尖周围炎症已出现。仔细检查时,可以找到中央窝处,或在颊侧尖的三角嵴处有中央尖折断的痕迹。
治 疗 中央尖逐步调磨法:每次磨去少量的牙尖组织,用硝酸银或氟化氨银涂布磨改处,间隔2~3周再磨改,直到基本磨除中央尖为止。危险性大,如遇髓角高,中央尖细、长很容易折断而露髓。应在低速下轻磨,与家长清楚地说明可能发生的问题。
预防性充填:防止中央尖折断,导致牙髓感染,在无菌条件下,磨去中央尖,用Ca(OH)2制剂做直接盖髓或间接盖髓,然后充填。 牙根诱导形成术:如中央尖折断,牙髓感染而牙根尚未形成,或尖周有病变,做牙根诱导形成术。
▲ 畸形侧舌尖(talon cusp) 临 床 表 现 常见于上颌中切牙、侧切牙舌隆突处,形成圆锥形牙尖,形如手指状(指状尖),髓角可突入尖内,畸形侧舌尖在乳、恒牙均可发生,上颌侧切牙﹥中切牙。
治 疗 局麻下逐步磨除畸形牙尖,如无穿髓,间接盖髓;如穿髓作牙髓切除术。 治 疗 局麻下逐步磨除畸形牙尖,如无穿髓,间接盖髓;如穿髓作牙髓切除术。 根尖如有感染,可根据根尖是否形成:根尖未形成,作根尖诱导形成术;根尖形成作根管充填。
▲ 上颌第一乳磨牙颊侧畸形结节 ▲ 上颌第二乳磨牙舌侧畸形结节 ▲ 上颌第一乳磨牙颊侧畸形结节 ▲ 上颌第二乳磨牙舌侧畸形结节
◆ 畸形舌侧窝(invaginated lingual fossa)
畸形舌侧窝是牙齿发育时期,造釉器出现皱褶,向内陷入牙乳头中,又称牙内陷(dens invaginatus),发育完成后,在牙面上出现一囊状深陷的窝间,洞口通向口腔,窝洞内壁覆盖着一层釉质,与牙表面的釉质相连续。
临 床 表 现 畸形舌窝多见于上颌侧切牙,﹥上颌中切牙﹥尖牙。 临 床 表 现 畸形舌窝多见于上颌侧切牙,﹥上颌中切牙﹥尖牙。 根据内陷程度的深浅,以及其形态的变异,临床上又有畸形舌窝、畸形舌沟、牙中牙(dens in dente)之称。
● 畸形舌窝是内陷较轻的一种,牙齿形态无明显变异,只是舌窝较深。 ● 畸形舌沟是釉质内陷呈沟缘状,沟缝将舌隆突一分为二,并继续伸延至牙颈部,有的甚至达根部。 ● 牙中牙是釉质内陷较严重的一种,在X线片上,可以看到牙冠中央内陷的囊腔,周围完全是釉质,很象一个小牙包在牙冠中。
治 疗 窝沟封闭,预防龋齿 预防性充填,对较深的窝沟,并有色素沉着,可作简单洞型充填,必要时垫基。
◆ 双牙畸形(fused teeth) 病因: 遗传 机械压力 临床上根据双牙融合的部位不同和形态上的各异分为融合牙、结合牙、双生牙。
▲ 融合牙(fused teeth) 两个牙胚融合而成。 真正的融合牙是指牙本质融合在 一起,根管一个或两个。
临床表现:牙齿数目不足 好发部位:前牙区,下颌 ﹥ 80% 单侧 88%, 双侧 12% 侧切牙和尖牙融合 61% 侧切牙和中切牙融合 39% 融合牙其继承恒牙先天缺失―侧切牙 50%
(concresence of tooth): ▲ 结 合 牙 (concresence of tooth): 两个基本发育完成的牙齿,牙骨质结合在一起。
原 因: 创伤或牙齿拥挤,使两牙根靠拢,以后增生的牙骨质融合在一起,可发生在牙齿萌出前或萌出后。
▲ 双 生 牙 (geminated tooth): 是由一个牙胚发育而来 临床可见两个完全分开或不完全分开的牙冠,而牙根是一个或两个。多生的两个牙的形态相似,牙齿的数目不缺少,或可能增多。
治 疗: 一般不处理,主要是妨碍美观。如果融合痕迹处呈沟或嵴状或在切缘处有不同程度的局限性分离,易患龋,可用树脂修复或窝沟封闭。
◆ 小 牙 畸 形 (microdontia) 病因: 与遗传有关 临床分普遍性小牙和个别小牙
临床表现 个别小牙较多见,上颌侧切牙和第三磨牙呈圆锥形,又叫锥形牙(peg tooth),其次是上下颌第二双尖牙。 普遍小牙见脑垂体功能低下的侏儒患者,较小见。 个别小牙较多见,上颌侧切牙和第三磨牙呈圆锥形,又叫锥形牙(peg tooth),其次是上下颌第二双尖牙。
治 疗 如牙的体积较小,邻牙间有间隙,从美观上考虑,可做树脂 修复恢复外形或烤瓷牙。
(dilacerations of tooth) ◆ 弯 曲 牙 (dilacerations of tooth) 牙冠和牙根形成一定的弯曲角度,称弯曲牙。
病 因 ①乳牙外伤 ②龋齿→慢性根尖周病→根端肉芽肿→恒牙胚位置改变,所造成。 ③拔除埋伏多生牙时损害恒牙牙乳头,诱发牙齿弯曲。
临床表现 治疗 X线片确诊,多见上颌中切牙,冠根呈一定角度,影响正常的萌出。 弯曲严重—拔除。 弯曲在牙颈部,牙根有足够长度且接近牙槽嵴,可做牵引、截断牙冠、根管治疗、铸冠修复。
第三节 牙齿结构异常 指牙齿发育期间,在牙基质形成或基质钙化时,受到各种障碍造成牙齿发育的不正常,并且在牙体组织上留下永久性的缺陷或痕迹。 第三节 牙齿结构异常 指牙齿发育期间,在牙基质形成或基质钙化时,受到各种障碍造成牙齿发育的不正常,并且在牙体组织上留下永久性的缺陷或痕迹。 常见的有:牙釉质发育不全、牙本质发育不全、氟斑牙和四环素染色牙。
◆ 釉质发育不全 (enamel hypoplasia) ◆ 釉质发育不全 (enamel hypoplasia) ▲ 病因: ● 全身营养失调: 钙、磷、维生素A、D、C失调 早产儿(妊娠七月) 50% 钙不足造成手足搐搦症 56%
● 全身或局部感染: 多个牙且是同名牙同时出现釉质发育不全,可推断全身性发育障碍发生年代。婴幼儿期正是牙齿(恒牙)基质形成和基质钙化的关健时期,轻度的全身障碍会使其受影响。 个别牙齿的釉质发育不全,乳牙牙根尖的炎症感染—继承恒牙的釉质发育不全(特奈氏牙)。 ● 遗传因素:不多见。
根据釉质发育不全的部位,推断全身性发育障碍的时间
631 | 136 6321|1236 →出生后第一年 2|2 →出生后第一年末或第二年初 4|4 4|4 →出生后第一年末或第二年初 57|57 57|57 →第二年至第三年 8|8 8|8 →7~10岁
带状缺损是由于同一时期发生的釉质发育障碍,带的宽窄受障碍时间的影响。 临 床 表现 牙齿变色:白垩色、黄褐色 牙釉质缺损:带状或窝状缺损 带状缺损是由于同一时期发生的釉质发育障碍,带的宽窄受障碍时间的影响。
根据釉质发育不全程度: 釉质发育不良— 基质未形成, 有实质缺损 釉质钙化不良— 基质已形成, 硬度和颜色的改变,无实质缺损
轻症:釉质形态正常,无实质缺损或牙面横纹明显,釉质呈白垩色不透明,表面疏松粗糙,渗透性较高,外来色素沉着,呈黄褐色。 临床按病损程度: 轻症:釉质形态正常,无实质缺损或牙面横纹明显,釉质呈白垩色不透明,表面疏松粗糙,渗透性较高,外来色素沉着,呈黄褐色。 重症:牙面釉质有实质缺损,呈带状或窝状凹陷,严重者整个牙面呈蜂窝状,甚至无釉质覆盖。
治 疗 早期—主要防龋 牙齿发育成熟—树脂修复
◆ 牙本质发育不全症: 是一种带染色体显性或隐形 遗传为特征的疾病 ◆ 牙本质发育不全症: 是一种带染色体显性或隐形 遗传为特征的疾病 Ⅰ型牙本质发育不全 —伴有骨组织发育不良。
临床表现 Ⅱ型牙本质发育不全—单纯性牙本质发育不良,无全身其他器官异常(遗传性乳光牙本质)。 表现在牙本质,牙釉质正常。 呈半透明的灰蓝色、棕黄或棕红色;磨损明显;牙髓腔大,后来闭锁;X线表现
治疗: 全冠—预防牙齿过度磨损 全牙列颌垫—牙冠严重磨耗,以恢复牙合间高度和咀嚼高度。
◆ 氟 牙 症(dental fluorosis)又称斑釉(mottled enamel) 是一种地方性的,慢性的氟中毒症状。
▲ 临 床 特 点 多见恒牙。 轻症者:可见牙齿表面呈白垩状或黄褐色斑块。 重症者:全口牙齿均有黄褐色斑块伴牙釉质发育不全。
病 因 牙齿釉质形成的过程中(6~7岁以前),通过含氟量较高的食物、饮水的摄入,导致进入机体的氟过多引起中毒并侵害牙胚的造釉细胞,当较长时期氟的摄入含量超过1PPm(1毫克/公升),造成造釉细胞的损害,形成氟斑牙。
防治 低氟区—控制饮水加氟和季节变换。 已形成的氟牙症—不需要治疗。 重症者—树脂修复,前牙可做贴面、烤瓷冠。 高氟区—改良水源和饮水去氟,改变饮食不良习惯。 低氟区—控制饮水加氟和季节变换。 已形成的氟牙症—不需要治疗。 重症者—树脂修复,前牙可做贴面、烤瓷冠。 轻症者—4%盐酸涂擦牙面。将表面色素溶去,2%氟化钠溶液涂擦,促使釉质再矿化。
◆ 四环素染色牙 临 床 特 征 牙冠变色一般为棕黄色或棕灰色,颜色的轻重与服药剂量和时间有关,重者伴有轻重不等的釉质发育不全。
病因 乳牙可患四环素牙,四环素能通过胎盘进入胎儿体内,从胎龄4个月到出生后7年,是乳牙和恒牙最容易受影响的时期。 患病服用四环素族药物引起的内源性色素沉着。四环素约10%不被排出,沉积在骨骼和牙齿的牙本质中,釉质内沉积很少,沉积物是一种四环素—正磷酸钙复合物,带有淡黄色荧光,在日光下,紫外线作用下,颜色逐渐加深。 乳牙可患四环素牙,四环素能通过胎盘进入胎儿体内,从胎龄4个月到出生后7年,是乳牙和恒牙最容易受影响的时期。
治 疗 轻症—激光脱色法、30%双氧水脱色法 重症染色或釉质发育不全—树脂贴面、烤瓷牙
第四节 牙齿萌出 异常 多见于恒牙。 常见萌出异常有:牙齿早萌、萌出困难和异位萌出。
◆ 牙 齿 早 萌 (early eruption) ◆ 牙 齿 早 萌 (early eruption) 牙齿萌出时间比正常萌出时间超前,且牙根的发育尚不足根长的1/3。
乳牙早萌 胎儿出生—诞生牙(natal teeth) 新生儿期—新生期牙(neonatal teeth)。 临床表现:较少见。下颌中切牙﹥上颌切牙和第一乳磨牙。 多数是正常牙,也有是多生牙。早萌的乳牙无牙根或根发育很少,釉质和牙本质菲薄,钙化不良,极度松动。
原因 牙胚距口粘膜很近 与种族特性有关。 ①早萌乳牙极度松动,影响哺乳—拔除。 治疗 ①早萌乳牙极度松动,影响哺乳—拔除。 ②松动不严重,吸乳时,造成下前牙与舌系带的磨擦,导致溃疡,改变喂养方法,溃疡处涂龙胆紫。
恒牙早萌 临床症状 双尖牙多见,下颌﹥上颌。 原因 乳牙慢性根尖周病→继承恒牙胚周围的牙槽骨破坏,使恒牙过早萌出。
治疗 ① 控制乳牙根尖周围炎症,拔除残根、残冠,治疗有根尖病变的邻牙。 ② 早萌牙—局部涂氟,预防龋病。 ③ 阻萌器 — 早萌牙是否松动或对合牙存在与否。(功能性间隙保持器,预防早萌牙过长)。
◆ 萌出困难 ▲ 乳牙萌出困难 临床很少见,乳牙晚萌却不少见。出生后一年萌出第一颗乳牙,仍为正常。
一年后乳牙未萌出,查找原因,排除是否有“无牙畸形”。X线片查明。 全身性疾病的影响—维生素D缺乏佝偻病,甲状腺机能低下的呆小病,营养极度缺乏等。全身疾病治疗,促进乳牙萌出。
▲ 恒牙萌出困难 常见乳牙早失,儿童习惯用牙龈咀嚼,使龈角化增生,坚韧肥厚,恒牙萌出困难。
临床表现 临床表现局部牙龈色苍白、突出。扪诊可触及龈下坚硬的牙冠。 临床多见中切牙或双尖牙。 临床表现局部牙龈色苍白、突出。扪诊可触及龈下坚硬的牙冠。 牙齿萌出困难受多生牙、牙瘤或囊肿等的阻碍,临床表现是牙齿不对称性萌出或局部骨质膨隆,通过X线片确认。
治疗 ①可触及牙齿切端,牙龈局部苍白坚韧肥厚—助萌术。 ②多生牙、牙瘤、囊肿引起—尽早手术摘除,使恒牙正常萌出。
(ectopic eruption) 异位萌出:恒牙在萌出过程中,未在牙列的正常位置萌出。 ◆ 牙齿异位萌出 (ectopic eruption) 异位萌出:恒牙在萌出过程中,未在牙列的正常位置萌出。 临床常见:上颌第一恒磨牙和上颌尖牙,其次下颌侧切牙和第一恒磨牙。
▲ 第一恒磨牙异位萌出 原因 第二乳磨牙和第一恒磨牙的牙冠体积较大和颌骨发育不足 上颌结节的发育不足
诊断 早期诊断可在6岁前后X线片发现,在第二乳磨牙的远中根接近牙颈部位,根面有弧形吸收区。到7岁前后,除X线片上的表现外,第一恒磨牙远中边缘嵴萌出,近中边缘嵴被阻生在第二乳磨牙的远中牙颈下,牙冠倾斜。
治疗 0.5~0.7毫米的铜丝分离法 截冠法去除第二乳磨牙的远中部分。 拔除第二乳磨牙,用导萌器诱导第一恒磨牙萌出到正常位置。 7~8岁时,无萌出,应治疗。 0.5~0.7毫米的铜丝分离法 截冠法去除第二乳磨牙的远中部分。 拔除第二乳磨牙,用导萌器诱导第一恒磨牙萌出到正常位置。
▲ 恒尖牙异位萌出 临床表现 上颌恒尖牙的唇侧异位萌出 和第一前磨牙或侧切牙异位 在中切牙的位置,或横位、斜位于颌骨内(中切牙早失、弯根)
病因 治疗 尖牙萌出的时间迟于侧切牙和第一前磨牙。 尖牙所处的解剖位置—牙弓转弯处 ,易受邻牙变化的影响。 保护尖牙,侧切牙和第一乳磨牙 正畸治疗
▲ 低位乳牙 ▲ 乳牙滞留