Dep. Of Infectious Diseases, Bacillary Dysentery (细菌性痢疾) GuoZhen Liu, Prof. Dep. Of Infectious Diseases, XiangYa Houpital

一、概述 细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由志贺菌引起的肠道传染病。 主要病理变化：乙状结肠、直肠的炎症与溃疡。 主要临床表现：腹痛、腹泻与里急后重，排黏液脓血便，可伴有发热及全身感染中毒症状，严重者可出现感染性休克及中毒性脑病。

二、病原学 志贺菌是一种革兰阴性细长杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽孢，可分为4群47型。 外毒素 内毒素 抵抗力 致病性 慢性化率 外毒素 内毒素 抵抗力 致病性 慢性化率 痢疾志贺菌, S.dysentery ++++ + + ++++ + 福氏志贺菌, S.flexneri + + ++ ++ ++ 鲍氏志贺菌, S.boydii + + + + 宋内志贺菌, S.sonne + + +++ + ++

对外界的抵抗力 60°C 10min 死亡 阳光直射 30min 死亡 水中 20天 存活 室温下 10天 存活 水中 20天 存活 室温下 10天 存活 蔬菜、水果上 11-24天 存活 对各种消毒剂如新洁而灭、过氧乙酸、石灰乳、升汞等敏感。

毒素 肠黏膜上 皮细胞破坏 水泻， 神经系统症状 发热, 毒血症及 微循环障碍 Adhere to colonic Mucosa, Cytotoxin （细胞毒素） 肠黏膜上 皮细胞破坏 Enterotoxin（肠毒素） Neurotoxin（神经毒素） 水泻， 神经系统症状 发热, 毒血症及 微循环障碍 Endotoxin（内毒素）

三、发病机制 摄入痢疾杆菌后是否发病及病情轻重取决于: 摄入细菌量: >10个 基本病变 急性菌痢：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 细菌的致病力：侵袭力和毒力 人体抵抗力—免疫力降低, 胃酸下降, 肠道慢性病变 基本病变 急性菌痢：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 慢性菌痢：粘膜增厚、溃疡、息肉、疤痕、狭窄 病变部位 乙状结肠和直肠

四、流行病学 Fly 易感染人群 病人 带菌者 Food Water 流行特征: 菌痢可呈散发或流行,全年均可发生， 呈夏秋季发病高峰。

五、临床表现 潜伏期: 数小时-7天（1-4天） 临床分2期6型 全身中毒症状 急性期 普通型 典型肠道症状 轻型 严重的全身 中毒型 潜伏期: 数小时-7天（1-4天） 临床分2期6型 急性期 全身中毒症状 普通型 典型肠道症状 轻型 轻微的肠道症状 严重的全身 毒血症状 中毒型

中毒型菌痢的特点（一） 起病急骤，发作凶险 好发于夏秋季，小儿多见 全身症状重，局部症状轻 可表现为休克型、脑型和混合型

中毒型菌痢临床表现（二） 休克型： 脑型： 混合型： 面色苍白、皮肤花斑、肢端湿冷及紫绀，脉 细速，少尿，意识障碍，血压下降 烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不 等，光反射迟钝或消失，呼吸异常 混合型： 具备以上两型的表现

慢性期 Reasons！ 指急性菌痢病程迁延超过2月以上者。 急性期治疗不及时、不彻底或耐药菌株感染或营养不良、免疫力低下、慢性胃肠病、慢性胆炎、寄生虫病等。 急性菌痢迁延不愈，长期出现腹痛、腹泻、粘液脓血便，或便秘与腹泻交替出现。 1年内有菌痢史，但症状不明显， 大便 培养有痢疾杆菌，肠镜有炎症或溃疡表现。 有慢性菌痢史，可出现腹痛、腹泻、脓血便，但毒血症轻或无。 Reasons！ 慢性迁延型 慢性隐匿型 急性发作型

六、诊断 1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室资料 血常规: 急性菌痢WBC轻至中度增高，N增高。 大便常规：粘液脓血 、RBC、WBC、PC、巨噬细胞。 大便培养： 确诊依据，指导治疗。 及时多次送检 不与小便混合， 同时做药敏实验 Attention 新鲜、脓血部分 使用抗菌药物前

菌痢病人大便在显微镜下可见大量RBC,WBC和PC

七、鉴别诊断（一） 急性菌痢 急性阿米巴痢疾、胃肠型食物中毒、肠套叠、急性出血性坏死性小肠炎。 慢性菌痢 结肠癌、直肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病 中毒性痢疾 休克型与败血症、流脑鉴别 脑型与乙型脑炎鉴别

鉴别诊断（二） 急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别 鉴别要点 急性菌痢 急性阿米巴痢疾 病原体 流行病学 全身症状 胃肠道症状 粪便检查 鉴别要点 急性菌痢 急性阿米巴痢疾 病原体 流行病学 全身症状 胃肠道症状 粪便检查 肠镜检查

鉴别诊断（三） 中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别 共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥 不同点：乙型脑炎发展较慢、以意识障碍为主、休克极少见， 脑脊液检查异常（WBC及蛋白质轻度增高、乙脑特异性IgM +）

八、治疗 急性期 1、一般治疗 消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。 饮食: 流汁、半流或少渣饮食 2、对症治疗： 补充足够的水与电解质，纠正酸中毒，物理降温，解痉止痛等。 3、病原治疗 喹诺酮类 ： 效果、用法、注意事项 氨基糖苷类：庆大霉素、丁胺卡那霉素 其他药物 ： SMZ-TMP， 阿奇霉素

治疗（二） 慢性菌痢 1、全身调节，注意饮食，治疗慢性病 2、病原治疗 作好病原体分离与药敏，合理使用抗菌药物 联合用药 疗程要长，1-3个疗程 局部治疗 3、对症治疗

治疗（三） 中毒型痢疾的治疗 1、一般治疗： 密切观察病情变化，注意T，P，R，Bp ，尿量等。 2、病原治疗： 静脉给药，有效抗菌药物。 2、病原治疗： 静脉给药，有效抗菌药物。 3、对症治疗 降温、镇静 抗休克治疗 治疗脑水肿，防止颅高压，防治呼吸衰竭。

九、预防 传染源 管理传染源 （治疗、隔离） 传播途径 切断传播途径 （三管一灭） 易感者 保护易感者 （注意个人卫生）

张某,男,7岁,因高热3小时抽搐1次,于02年7月20日下午9 时急诊入院。 患儿于当日上午在街上吃了两块西瓜, 中午饮食如常,下午6 时开始发热, 头痛, 且呕吐2次, 为胃内容物, 每次约200ml, 即转当地就诊。测体温39.8℃, 口服退热药后又呕吐一次, 病情加重, 抽搐一次, 抽搐时双眼上翻, 四肢及面部抽动, 口唇发紫, 约2-3分钟后抽搐停止, 即送我院诊治。发病以来, 未解小便。 病前体健, 无重大传染病史。 体查: T 40.7℃, BP 50/30mmHg, 脉细速, 发育营养良好, 神志清精神萎靡, 躁动, 急性重病容, 呼吸深快, 无皮疹, 口唇及肢端轻度发绀, 双侧瞳孔等大, 对光反射(+), 颈软, 肺清晰, 心率140次/分, 律齐心音低钝, 无杂音, 腹软, 肝脾未扪及, 四肢湿冷, 腱反射存在, 无病理反射征, 皮肤无感染病灶。 血常规: Hb 120g/L, WBC 28×109/L, N 0.87, L 0.13 问 题: 1. 本例的诊断? 2. 还需作哪些检查以助诊断? 3. 治疗原则是什么?

本病的临床特点： 1、夏季发病，不洁饮食史 2、突起高热及全身感染中毒症状 3、周围循环衰竭的表现 4、外周血WBC、N增高 本病临床诊断： 中毒性菌痢 休克型 还需作哪些检查以助诊断? 治疗原则是什么?

霍乱(Cholera)

定义 霍乱是由霍乱弧菌所致的肠道传染病，属甲类传染病。特征为急起发病，剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭、电解质紊乱和酸碱失衡，甚或急性肾衰。

病原学(Etiology) 形态 G－弧菌，极端鞭毛一根（长达菌体5倍），穿梭运动（悬滴），鱼群状排列。有共同鞭毛抗原，菌体抗原不同。 分类 2. 非O1群（可分为200个以上血清型，O139 为1992年孟加拉霍乱流行时发现的新血清型） 3. 不典型O1群：无致病性

病原学(Etiology) 培养特性 O1群与O139群在普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长得更好。 O139在0.3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。

霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛

霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 )

病原学(Etiology) 毒素 包括肠毒素、神经毒素、血凝素、内毒素。

病原学(Etiology） 抵抗力 对干燥、加热和消毒剂均敏感 煮沸 1-2 分钟可杀灭， 正常胃酸 4 分钟可杀灭 江河海 存活1-3周 煮沸 1-2 分钟可杀灭， 正常胃酸 4 分钟可杀灭 江河海 存活1-3周 鱼虾、贝壳 存活1-2周

流行病学 传染源：病人和带菌者,尤其轻型和隐性感染者是重要的传染源。 传播途径：粪口途径，水源性传播途径为最主要传播途径 易感人群：普遍易感，隐性感染多，患病的少；轻型的多，重型的少。 流行季节：夏秋季节

小肠腔 肠液分泌增加 GM1受体 细胞膜 腺苷酸环化酶（ＡＣ） 三磷酸腺苷 环磷酸腺苷 （ＡＴＰ） （ＣＡＭＰ） 细胞分泌功能增强 霍乱毒肠毒素 肠液分泌增加 GM1受体 细胞膜 腺苷酸环化酶（ＡＣ） 三磷酸腺苷 （ＡＴＰ） 环磷酸腺苷 （ＣＡＭＰ） 细胞分泌功能增强

霍乱毒素 泻吐期 脱 水 脱水期 恢复期 霍乱孤菌 胃 小肠 肠液过度分泌 水电解质积聚 循环衰竭 代谢性酸中毒 低钾综合征 急性肾功能衰竭 剧烈泻吐 代谢性酸中毒 脱 水 脱水期 低钾综合征 急性肾功能衰竭 恢复期 恢复

临床表现 (Clinical manifestations) 潜伏期1-3d ㈠ 泻吐期（持续1-2d ）： 腹泻: 急起无痛性剧烈腹泻，无里急重，无发热；大便性状开始为水样含粪质→米泔水样或洗肉水样,大便次数多达数十次，量多， 呕吐: 发生在腹泻后,连续性喷射性呕吐,少有恶心。

㈢ 恢复期（1-3天 ）：脱水症状恢复，循环改善；病情恢复。 ㈡ 脱水期（2-3天）：严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者可出现循环衰竭。 1.脱水: 口干声嘶，烦躁不安，皮肤弹性差，尿量减少，舟状腹。 2.循环衰竭:血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、休克。3.电解质紊乱：一般为等渗性脱水，低钠,可腹痛；低钾综合症：肌张力减退；代谢性酸中毒。 ㈢ 恢复期（1-3天 ）：脱水症状恢复，循环改善；病情恢复。

临床分型 ———————————————————————————— 临床表现 轻型 中型 重型 临床表现 轻型 中型 重型 便次 <10次 10-20次 >20次 意识 正常 淡漠 烦躁 皮肤 正常 干燥缺乏弹性 干瘪 肌痉挛 无 有 严重 脉搏 正常 细速 弱而快 血压 正常 下降 明显下降或休克 24hr尿量 稍少 <500ml <200 或无尿 脱水程度 成人2-3% 4-8% >8% （体重%） 儿童<5% 5-10% >10% 干性霍乱:以休克首发,吐泻不显著甚至缺如,病情急剧发展迅猛, 多死于循环衰竭.

并发症 急性肾功能衰竭：多发于病后7-9天 低钾综合征及酸中毒 急性肺水肿和急性心力衰竭 原因: 代谢性酸中毒 大量输注不含碱性液的盐水 原因: 代谢性酸中毒 大量输注不含碱性液的盐水 输液过快

诊断依据 ●流行病学 ●临床表现 ●实验室检查 粪检查 涂片：G－弧菌,呈鱼群状排例，仅见少数白细胞. 悬滴：动力(+)穿梭运动 培养：(+)碱性蛋白胨水增菌 血常规: 血液浓缩

诊断标准及疑似诊断 确诊依据 ㈠ 吐泻+粪培阳性 ㈡ 流行区有典型症状，粪培阴性，但血 清学测定抗体效价成4倍增长 ㈠ 吐泻+粪培阳性 ㈡ 流行区有典型症状，粪培阴性，但血 清学测定抗体效价成4倍增长 ㈢ 流行病学调查中，首次粪培养阳性前后5天内，有腹泻症状者及接触史 疑似诊断 ㈠ 有典型症状但未定病原 ㈡ 霍乱流行期有明显接触史且有泻吐症，不能以其他原因解释者

疑似病例的处理 填写疑似霍乱报告、隔离、消毒 每日粪培养 培养阳性则 按霍乱处理 连续3次阴性，且血 清学检查2次阴性， 可否定诊断并更正

鉴别诊断 急性胃肠炎: 先吐后泻，水样便或粘液脓血便伴 腹痛，发热与中毒症状明显，循环衰竭症状少见。 急性菌痢: 发热，腹痛腹泻，里急后重及粘液脓血 便，便次多便量少。粪检见WBC、PC及大便培养 出痢疾杆菌。 大肠杆菌性肠炎：产毒性和致病性大肠杆菌所致

治疗 治疗原则 ㈠补液疗法 1.静脉补液:早期、快速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。 液体以541液为首选，也可液平衡盐水及生理盐水等代替。 输液总量 累积损失量+继续损失量+生理需要量

霍乱病人静脉补液量 ——————————————————————— 脱水程度 补液量 ——————————————————————————— 脱水程度 补液量 ——————————————————————————— 轻度失水 3000-4000 ml/d 100-150 ml/kg/d(儿童） 中度失水 4000-8000 ml/d 150-200 ml/kg/d(儿童） 重度失水 8000-12000 ml/d 200-250 ml/kg/d(儿童） ——————————————————————————

2. 口服补液 对象：轻型病人；重病人休克纠正后。 口服补液盐（ORS） 葡萄糖：20g 氯化钠：3.5g 碳酸氢钠:2.5g 氯酸钾:1.5g 溶于1000ml可饮用水内

㈡ 抗菌药物 抗生素能减少腹泻量，并可缩短吐泻期及排菌期。 氧氟沙星，环丙沙星 ㈢ 对症治疗 及时治疗各种并发症如急性肾功能衰竭、电解质紊乱、急性肺水肿和急性左心衰等

并发症的治疗 ●低钾 ●休克：对补足液后仍血压低者，用血管活性药多巴胺、间羟胺。 ●心衰及肺水肿：停输液、镇静、强心、利尿。 ●肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容量、高钾者可血透 。

预防 ㈠ 管理传染源 1. 加强疫情监测,建立和健全腹泻肠道门诊,对腹泻患者进行登记和大便培养。 2. 隔离病人，至症状消失后6天，大便培养每天1次，连续2次阴性。 3. 对密切接触者检疫5天，并预服药物2天。 4. 对“疫点”封锁。

㈡切断传染途径：管粪、管水、注意个人饮水、饮食卫生，灭蝇。对病人或带菌者的排泄物、用具和衣物进行消毒。 ㈢保护易感人群：全菌体死疫苗预防维持3—6个月，持续时间不长，80%保护率，对O139无效。

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