物理诊断技术 张振华 精品课系列 NO-4 http:// jpkc.czmc.cn

任务4—黄疸、水肿、意识障碍病人的病史采集

资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点 决策：指导学生根据疾病确定病史采集要点 计划：以小组为单位，制定病史采集计划 实施：学生按照计划采集病史 检查：对照病史采集要点，回顾检查 评价：教师对学生表现进行评价

你能识别这项体征吗？

黄 疸 112～161

一、概念： 黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障 碍致血液中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜 、皮肤及体液黄染的现象。(jaundice) 如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床 上没有出现肉眼可见的黄疸者称为隐性黄疸。 (latent jaundice)

二、胆红素的正常代谢： ⒈来源： 主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的 Hb，占 80%~85% 次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb， (旁路胆红素) 占10 % ~15% 肝脏中的游离血红素及含亚铁血红 素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色 素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。 见下示意图 ↓

(间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。) 正常：340～510umol/L，平均425umol/L 单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解 珠蛋白 Hb———————————｛ 组织蛋白酶作用 血红素 ↓微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 ↓ 胆红素←————————胆绿素 ↓ (间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。) 正常：340～510umol/L，平均425umol/L

游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成 胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。 ⒊摄取： 被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与 ⒉运输： 游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成 胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。 ⒊摄取： 被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与 胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面 内质网的微粒体。 ⒋结合：胆红素+葡萄糖醛酸基 ↓葡萄糖醛酸转移酶 胆红素葡萄糖醛酸酯 (直接、结合胆红素，溶于水) 胆红素Ⅰ(单酯) 胆红素Ⅱ(双酯)

⒌排泄： 经高尔基器运输至毛细胆管微突、细胆管、胆 管而排入肠道。结合型胆红素进入肠道后，由 细菌的脱氢作用还原为尿胆原。 正常：血中胆红素浓度相对恒定 总胆红素1.7～17.1 umol/L 结合型 0 ～ 6.8 umol/L 非结合型 1.7 ～ 10.26 umol/L

*胆红素的肠肝循环 尿胆原 尿胆素 经门脉回肝 ↓ ↓ ↓ 粪胆素 结合胆红素 尿胆原、尿胆素 ↓ 又随胆汁排入肠内 氧化(大部分) ↓ ↓ 重吸收(小部分) 尿胆素 经门脉回肝 粪中排出↓ 大部分转变↓ ↓小部分经体循环至肾 ↓ ↓ ↓ 粪胆素 结合胆红素 尿胆原、尿胆素 ↓ 又随胆汁排入肠内

示意图 胆 红 素 正 常 代 谢

三、分类 ⒈按病因分类：①溶血性黄疸 ②肝细胞性黄疸 ③胆汁淤积性黄疸 ④先天性非溶血性黄疸 ⒉按胆红素性质分类： ①非结合胆红素增高为主性黄疸 ②结合胆红素增高为主性黄疸 ⒊按解剖部位分类： ①肝前性黄疸 ②肝性黄疸 ③肝后性黄疸

四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查： ㈠溶血性黄疸： ⒈病因： ①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症 ②后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、 不合血型输血、蚕豆病、阵睡 ③其他： 中毒、感染。 ⒉机制：大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素 ，超过肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留； ；溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。

示意图 溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制

⒊临床表现： ①黄疸： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 ②急性溶血： 急性溶血时症状常严重，表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血 红蛋白尿，严重时可以发生急性肾 功能不全 ③慢性溶血： 多为先天性，贫血、脾肿大。

⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→ 尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿，尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增生旺盛

㈡肝细胞性黄疸： ⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制：由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增 加；而未受损的肝细胞仍能将非结合胆 红素转化为结合胆红素，此时形成的结 合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排 出，一部分经受损的肝细胞反流入血， 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿 及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。

示意图 肝 细 胞 性 黄 疸 发 生 机 制

⒊临床表现： 黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退， 严重者可有出血倾向。 ⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 结合与非结合胆红素均↑ 尿中结合胆红素定性试验(+)性 尿胆原可因肝功能障碍而↑，但在疾病高峰 期因肝内胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。 肝功能损害

㈢胆汁淤积性黄疸： ⒈病因： 肝内胆汁淤积—结石 癌栓 华支睾吸虫病 肝内〈 肝内阻塞性——毛细胆管型病肝 药物性胆淤(甲睾) ⒈病因： 肝内胆汁淤积—结石 癌栓 华支睾吸虫病 肝内〈 肝内阻塞性——毛细胆管型病肝 药物性胆淤(甲睾) 原发性胆汁性肝硬化 妊娠期复发性黄疸 胆汁淤积〈 　　　 肝外———炎症、结石、蛔虫、肿瘤等

⒉机制： 由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端 胆管扩张，后导致小胆管与毛细胆管破裂， 胆汁中的结合型胆红素反流入血。 此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌 功能障碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而 流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成 见下图 ↓

示意图 胆 汁 淤 积 性 黄 疸 发 生 机 制

⒊临床表现： 黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。 皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深， 粪便颜色变浅或呈白陶土色。 原发疾病的其他表现。 ⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 以结合胆红素↑为主 尿胆红素试验(+)性 尿胆原及粪胆素减少或者缺如； 血清碱性磷酸酶及胆固醇↑ 影像学检查阳性发现。

㈣先天性非溶血性黄疸： 系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有 先天性酶缺陷所致的黄疸。大多数发生于儿童及 青少年，有家族史，除极少数外，多数健康状况 良好。 ⒈ Gilbert Syndrome 肝细胞摄取障碍及葡萄糖醛酸转移酶不足 非结合胆红素↑ ⒉Dubin-Johnson Syndrome 肝细胞对结合胆红素排泄障碍 结合胆红素↑

⒊Rotor Syndrome 肝细胞对胆红素摄取及排泄均障碍 结合胆红素和非结合胆红素均↑ ⒋Crigler-Najiar Syndrome 肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶 非结合胆红素明显↑ 分为完全缺乏型和部分缺乏型，完全缺乏型 可并发核黄疸(nuclear jaundice)，预后差；部 分缺乏型预后较好。

附： 三种黄疸实验室检查的区别 血清胆红素(umol/L) 尿液检查 结合型 非结合型 结合型 ／总胆红素 尿胆原 胆红素 正常人 结合型 非结合型 结合型 ／总胆红素 尿胆原 胆红素 正常人 0～6.8 1.7 ～10.2 20% 正常 (－) 溶血性 轻度↑ 明显↑ ﹤20% 明显↑ (－) 肝细胞性 中度↑ 中度↑ ﹥35% 中度↑ (＋) 胆汁淤积性 明显↑ 轻度↑ ﹥60% ↓ 强 (＋)

五、伴随症状： ⒈发热： 见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病 败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性 溶血可先有发热而后出现黄疸。 ⒉上腹剧痛： 见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症；右 上腹剧痛、寒战高热，黄疸为夏科三联征 (Charcot) 提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝 痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或 原发性肝癌。

⒊肝肿大： 若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度 且表面光滑者，见于病毒性肝炎、急性胆道 感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表 面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。 肿大不明显而质地较硬边缘不整，表面有小 结节感者见于肝硬化。 ⒋胆囊肿大： 提示胆总管有梗阻、常见于胰头癌、壶 腹癌、胆总管癌等。

⒌脾肿大： 可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血 症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因 引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、 胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。

六、辅助检查： ⒈十二指肠引流 ⒉B超 ⒊X线 ⒋ERCP ⒌PTC ⒍放射性核素检查 ⒎CT ⒏MRI ⒐腹腔镜 ⒑肝穿刺

问诊要点 （一）现病史 1．起病情况与患病时间 黄疸发生的急缓、病程长短，患者年龄、是否处于妊娠期等。 2．主要症状的特点 黄疸的程度、持续时间及波动情况、粪、尿的颜色改变 。 3．病因与诱因 有无输血、用药史、有无群体发病等。 4．伴随症状 是否伴有右上腹痛、发热、肝脾肿大、胆囊肿大、腹部肿块、腹水、明显消瘦等表现。 5．诊疗经过 发病后是否到医院就诊？做过哪些检查（如粪常规、血常规、尿常规、血胆红素测定、腹部超声、肝肾功能检查、直肠指诊等）？治疗用药情况？效果如何？ 6．一般情况 发病后体重、体力状态、食欲及食量、睡眠、大小便及精神状态等变化。 （二）其他相关病史 1．既往健康情况 有无传染病接触史，有无肝硬化、胆结石、慢性胰腺炎等病史，有无手术、外伤史，有无食物、药物过敏史及预防接种史。 2．有无长期疫区居住史，有无酗酒史。 3．月经、婚育史及流产史。

水 肿 Edema

水肿的一般概念 定义（definition)：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀 分类(classification)： 全身性水肿(anasarca)：液体在组织间 隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema) 局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis) 积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水

病理病生机制 pathophysiology 血管内外液体交换平衡失调 该平衡取决于 有效流体静压(hydrostatic pressure) 有效胶体渗透压(colloid osmotic pressure) 淋巴回流(lymphatic return) 体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留(retention) 该平衡依赖于 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节

水肿的特点 性状：据液体中蛋白含量不同分为 漏出液(transudate)：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100／μl 渗出液(exudate)：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500／μl 皮肤特点： 隐性水肿(recessive edema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10% 显性水肿(frank edema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷

水肿的特点 凹陷性水肿(pitting edema) 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等 非凹陷性水肿(nonpitting edema) 织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量 较高） 丝虫病(filariasis)（慢性淋巴液回流受阻）

全身性水肿(anasarca) 病因（etiology)： 心源性水肿（cardiac edema) 肾源性水肿（renal edema) 肝源性水肿（hepatic edema) 营养不良性水肿（nutritional edema) 其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水 肿、经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic edema)等

心源性水肿(cardiac edema) 病因：主要是右心衰的表现 机制： 有效循环血量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留（决定水肿程度） 静脉淤血，组织液回吸收减少(决定水肿部位) 特点： 首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema） 对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿

机制： 特点： 肾源性水肿(renal edema) 病因：见于各型肾炎和肾病 肾排钠水减少，导致钠、水潴留 疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿； 以后可发展为全身水肿（下行性水肿decending edema） 常有尿改变；高血压、肾功能损害表现

心源性和肾源性水肿的鉴别诊断 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 脸部开始 足部开始 发展快慢 常迅速 较缓慢 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 脸部开始 足部开始 下行性 上行性 发展快慢 常迅速 较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实 移动性较小 伴随症状 其他肾脏病体征 心功能不全体征 如蛋白尿、血尿 如心脏增大

机制 肝静脉回流受阻 特点 主要表现为腹水(ascites) 肝源性水肿(hepatic edema) 病因：见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver) 机制 肝静脉回流受阻 肠淋巴液生成增加 钠、水潴留 有效胶体渗透压降低 特点 主要表现为腹水(ascites) 也可首先出现踝部水肿，渐向上发展

营养不良性水肿 (nutritional edema) 病因 慢性消耗性疾病(wasting dieases) 蛋白丢失性肠病(protein losing entropathy) 维 生素B1缺乏(vitamin B1 deficiency)等 机制 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 特点 常从足部开始逐渐蔓延全身 水肿发生前常有消瘦、体重减轻等

特发性水肿 (idiopathic edema) 病因 原因不明，仅发生于女性 机制 与体内雌激素(estrogen)、孕激 素(progestogen)水平变化 和对直立位体位有关 特点 仅发生于女性 单纯性下肢、颜面水肿，活动后 明显，休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断

立卧位水实验 清晨空腹排小便后，饮水1000ml; 立 位活动状态下每小时排尿一次,连续4 次,计算总尿量 下每小时排尿一次, 连续4次,计算总尿 量 两次之差大于50%为阳性

粘液性水肿（myxedema) 系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显 其他原因的全身性水肿 粘液性水肿（myxedema) 系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显 经前期紧张综合征 特点为月经前7~14天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退 药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、 CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。 结缔组织疾病所致的水肿 如硬皮病(scleroderma)、SLE、 皮肌炎(dermatomyositis)

水肿性甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism) 患者有甲亢表现，并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。 其他少见原因全身性水肿 水肿性甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism) 患者有甲亢表现，并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。 垂体前叶功能减退症(anterior pituitary hypofunction) 糖尿病 其它功能性水肿 如站立过久后出现的双下肢水肿

临床检查分度 (clinical examination) 轻度 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 组织，指压后组织轻度下陷，平复较快 中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明 显，平复缓慢 重度 全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或 有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦 可严重水肿

局部性水肿 (local edema) 毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症 过敏(hypersensitivity) 病因： 毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症 过敏(hypersensitivity) 静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis) 上、下腔静脉阻塞 淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis) 淋巴结切除后 (postlymphadenectomy)

流行性腮腺炎(epidemic parotitis)并发胸骨前水肿： 其他少见病因局部性水肿 流行性腮腺炎(epidemic parotitis)并发胸骨前水肿： 机制 可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关 特点 多为凹陷性，常在病程的第5~6天发生 血管神经性水肿(angioneuro edema)： 机制 属于变态反应所致 特点 突然发生、无痛、硬而富有弹性 神经营养障碍： 机制 局部毛细血管通透性增加所致

意识障碍

定义： 意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精确，思维活动正常，语言流畅准确，表达能力机敏）这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。由此可见，意识障碍是一个谱，而不是一个点。

意识障碍： （ disturbance of consciousness ）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。

发生机制： 意识有两个组成部分，即意识的内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。

发生机制： 意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。

病因（一）： 1．颅脑非感染性疾病： ①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等； ②颅脑占位性疾病：脑肿瘤； ③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内外血肿； ④癫痫。

病因（二） 2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。 3.内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。 4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的Adams-stokes综合征等。

病因（三） 5.水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。 6.外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、一氧化碳、吗啡等。 7.物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、日射病、触电、高山病等。

临床表现(一） 1.嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。 2.意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）。

临床表现（二） 3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。

4.昏迷（coma）按程度分为三个阶段： ① 轻度昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。 ②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。 ③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。

5.谵妄（delirium） 是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。

伴随症状(一） ①伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等； ②伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等； ③伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；

伴随症状（二） ④伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒 ⑤伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒； ⑥伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。 ⑦伴低血压：可见于各种原因引起的休克。

伴随症状（三） ⑧伴皮肤粘膜改变：出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。 ⑨伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。 ⑩伴偏瘫：见于脑出血，脑梗塞或颅内占位性病变等。

问诊要点： ①起病的急缓，发病前后的情况，意识障碍的进程，诱因等。 ②相关的伴随症状。 ③有无高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等疾病史。 ④有无服毒及毒物接触史。

复习思考题： 1. 意识障碍（ disturbance of consciousness ） 2. 谵妄（delirium） 3.嗜睡（somnolence） 4.意识障碍多由于—受损引起，严重的意识 障碍表现为——。 5.意识障碍可有不同程度的表现，其中最轻 的意识障碍为—，可出现精神症状的意识 障碍为——。 6.一患者需要强烈的刺激才能唤醒，醒时答 非所问，反应迟钝，这种意识状态属— 。

3、黄疸病人在临床上最常见的病因是： A 溶血性黄疸 B肝细胞性黄疸 C梗阻性黄疸 D乳汁性黄疸 E 先天性非溶血性黄疸 √

作业 1.课下以角色扮演法的形式模拟慢性肾炎的水肿症状的问诊 2.预习甲亢病人的诊查