高血压 Hypertension

第一节 高血压的基本概念与分类 (General concepts and classification of hypertension)

高血压 (hypertension) 是指血压调控障碍，使体 循环动脉血压持续升高的病理 过程。

高血压判断标准 成人收缩压(systolic pressure) ≥140 mmHg 或舒张压(diastolic pressure) ≥90 mmHg

一、继发性与原发性高血压 (一) 继发性高血压 (Secondary & essential hypertension) (Secondary hypertension) 血压升高只是某种已知疾病的临床表现。

(二) 原发性高血压 (Essential hypertension) 原因及发病机制尚不清楚，以 血压升高为突出表现的疾病的总称。

二、收缩期与舒张期高血压 (一) 收缩期高血压 仅出现收缩压升高，而舒 张压正常甚至低于正常。 (Systolic & diastolic hypertension) (一) 收缩期高血压 (Systolic hypertension) 仅出现收缩压升高，而舒 张压正常甚至低于正常。

(二) 舒张期高血压 (Diastolic hypertension) 见于外周血管硬化、阻力较 高时，主要表现为舒张压升高。

三、缓进型与急进型高血压 (一) 缓进型高血压 病程发展缓慢，开始时多无 症状，随着病情的进展，才相继 出现有关的临床症状和体征。 (Unmentionable & fulminating hypertension) (一) 缓进型高血压 (Unmentionable hypertension) 病程发展缓慢，开始时多无 症状，随着病情的进展，才相继 出现有关的临床症状和体征。

(二)急进型高血压 (Fulminating hypertension) 多见于青年人，起病急 骤，血压明显升高，舒张压 多在130 mmHg以上。

第二节 高血压的原因和发病机制 (Causes and mechanisms of hypertension)

一、原发性高血压 (Essential hypertension) 是指病因尚不明确而以 血压升高为主要表现的一种 独立疾病，又称高血压病。

(一)原因(Causes) 1.遗传因素(heredity) ①双亲血压正常者，子女患病率3％ 双亲均为高血压者概率45％ ②单卵孪生子间血压相关系数0.55 双卵双生子仅为0.25 ③不同种族的高血压患病率不同

2.生活方式 (lifestyles)  钠摄入量绝对或相对过高  应激  钾或钙摄入量不足  体力活动减少  肥胖  肥胖  吸咽及饮酒

(二)发病机制(Mechanisms) 关键因素 ＣＯ↑ ＰＶＲ↑ ＢＰ↑

1.神经-内分泌系统调节紊乱 (1) 交感神经系统活动增强 (disorders in neuroendocrine modulation) 去甲肾上腺素 阻力血管收缩 肾上腺素

心率加快 回心血量增加 心输出量增加 心肌收缩增强

(2) 肾素-血管紧张素系统激活 (activation of renin-angiotensin system) 70％原发性高血压患者为正常肾素活 性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。

(3)胰岛素抵抗 (insulin resistance) ①胰岛素促进VEC释放扩血管物质↓； 胰岛素对血管的双重效应 ②交感神经系统兴奋性↑；VSMC对缩 血管调节反应性↑；促进VSMC增殖 →PVR↑。 主要表现为：高胰岛素血症和肥胖 胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖 的利用效应降低，而胰岛素的其他生 物学效应依旧保留。 胰岛素对血管的双重效应 激活交感神经 抑制钙泵 促VEC分泌NO

(4)压力感受性反射重调定（减压反射） BP↑ 压力感受器 传入冲动↑ 心迷走紧张↑ 心交感紧张↓ BP↓

2.肾潴钠倾向增加 (increased retention of sodium) 肾潴钠倾向增加的机制 ①交感神经和RAS活性↑使肾重吸收水钠↑ ②遗传性缺陷使肾排钠↓

3.血管对缩血管调节反应增强 兴奋性和反应性增高 刺激血管平滑肌细胞增殖 (increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors) 兴奋性和反应性增高 刺激血管平滑肌细胞增殖

4.血管重塑（维持因素） 化及血管壁损伤的结构性、适应 性改变。 质↑。 定义：血管对管腔内持续压力、流量变 特征：中膜增厚、内径缩小及细胞外基 质↑。

二、继发性高血压 (Secondary hypertension) 血压升高只是已知疾病的一个症状， 又称症状性高血压。 是指患者罹患某些明确的疾病， 血压升高只是已知疾病的一个症状， 又称症状性高血压。

(一)肾性高血压 (Renal hypertension)

(activation of renin-angiotensin system) 1.肾素-血管紧张素系统激活 (activation of renin-angiotensin system) 肾脏缺血 肾素分泌增加 激活肾素-血管 紧张素系统 血管收缩 外周阻力增加

2.水、钠潴留 (retention of water and sodium) 由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，导致钠、水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压。

3.肾减压物质生成减少 当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。 (reduction of pressure-lowing substances) 当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

(二)内分泌性高血压 (Endocrine hypertension) 1.嗜铬细胞瘤 (pheochromocytoma)

肾上腺髓质肿瘤 去甲肾上腺素 和肾上腺素 血压升高

(primary hyperaldosteronism) 2.原发性醛固酮增多症 (primary hyperaldosteronism) 肾上腺皮质 球状带肿瘤 醛固酮 肾上腺皮 质增生 血容量 心输出量

3.皮质醇增多症 (hypercortisolism) 肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素 促进盐的潴留和增加血浆容量 激活肾素-血管紧张素系统 加强血管对加压物质的反应

(Consequences of hypertension) 第三节 高血压对机体的影响 (Consequences of hypertension)

一、心脏 (Heart) 早期 心肌肥大 晚期 心力衰竭

二、脑 (Brain) (一) 高血压脑病 (Hypertensive encephalopathy) (一) 高血压脑病 (Hypertensive encephalopathy) 血压突然升高超过自身调节上限时，脑血管的自身调节机制失效，不再继续收缩而发生被动扩张。

(二)高血压性脑出血 (Hypertensive brain hemorrhage) 脑小动脉和微动脉在增 高的血压长期作用下，发生 机械性扩张，造成动脉瘤或 动脉壁纤维性坏死。

(Cerebral thrombosis) (三)脑血栓形成 (Cerebral thrombosis) 血压升高导致脑部动脉内 膜损伤，形成动脉粥样硬化斑 块，在斑块上有血小板及纤维 素沉着，形成血栓。

三、肾(Renal) 持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。

四、视网膜(Retina) 视网膜血管痉、 硬化和出血等 视神经乳头水肿

第四节 高血压防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment for hypertension)

消除危险因素，如饮食、生活习惯改善生活和工作劳动环境 降低外周血管阻力和(或)心输出量与血容量 药物和非药物降压措施联合应用