慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure.

Slides:



Advertisements
Similar presentations
周作霞 第六章 血液系统疾病病人的护理 第一节 血液系统常见症状和体征的 护理. 红细胞 白细胞 血小板 病毒、放射、遗传 白血病 再障 贫血贫血 感染 出血 缺铁性贫血 巨幼红细胞贫血 溶血性贫血 再生障碍性贫血 I T P 药物和化学物质 物理和生物因素 感染因素、免疫因素、 脾脏因素 骨髓.
Advertisements

补 血 补血剂, 适用于血虚的病证。血虚与心、肝、 脾最为密切。症见面色萎黄,头晕目眩,唇爪色 淡,心悸,失眠,舌淡,脉细,或妇女月经不调, 量少色淡,或经闭不行等。常 用补血药如熟地、 当归、芍药、阿胶、龙眼肉等为主,根据病证的 需要和药物的特性,适当地配伍活血祛瘀、补气、 或理气之品组成方剂。 代表方剂.
慢性腎臟病 用藥安全 台北醫學大學附設醫院. 認識你的腎臟 正常腎臟有兩顆,位於腸道後面,後腰 部,大小如拳頭般,重約 125~150 公克。
慢性肾上腺皮质功能 减退症 Chronic adrenocortical hepofunction 西医二附院内分泌 郭亚菊.
糖尿病高血压的治疗. 中国 糖尿病发病率 1995 年我国 19 省 25 岁以上 25 万人群高血压患病率.
肾小球肾炎 继发性肾小球疾病 浙江大学医学院附属第一医院 肾脏病中心 寿张飞. 肾小球肾炎概述 定义: 病变主要累及双肾肾小球; 临床表现为血尿,蛋白尿,高血压等; 病因,病理,发病机制,病程,预后多样 化。 分类: 原发,继发,遗传.
肾病综合征 Nephrotic Syndrome 北京大学第一医院儿科 肖慧捷. Nephrotic Syndrome , NS 由多种原因引起的,肾小球基底膜通透性增加, 由多种原因引起的,肾小球基底膜通透性增加,导致大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。 临床特点: 大量蛋白尿 Massive Proteinuria.
急性肾功衰竭. 病例一 男, 36 岁,以 复合性损伤 36 小时、少尿 24 小 时收住院 查体: p 112 BP 86/50 mmHg 急性病容, 神志恍惚, 颜面浮肿, 两肺少量干湿鸣, 心律 112 次 / 分, 腹膨隆, 腹膜刺激征 (+), 见切口, 肠鸣音弱. 骨盆挤 压试验 (+).
肾病综合征 (nephrotic syndrome, NS ) 吉林大学第二医院肾病内科 罗萍. 定义 ①大量蛋白尿 ( > 3 . 5 g /24 h ) ②低蛋白血症 ( 血清白蛋白< 30 g /L) ③水肿 ④高脂血症 ①② ①②③ ①②④ ①②③④.
1 维生素 D 缺乏性佝偻病 rickets of vitamin D deficiency 曲桂玉.
( Rickets of vitamin D deficiency ) 中山大学附属第二医院儿科.
肾是营养代谢过程中的一个重要器官 肾 脏 疾 病肾 脏 疾 病的 营 养 治 疗的 营 养 治 疗肾 脏 疾 病肾 脏 疾 病的 营 养 治 疗的 营 养 治 疗.
钙磷代谢与腰背痛 山西大医院 风湿免疫科 2014 年 2 月 27 日. 由腰背痛引发的 …… 患者,男, 45 岁 现病史:腰背痛 20 年,负重后加重 逐渐出现脊柱活动受限 间断左下肢抽痛 3 年 既往史:否认银屑病、炎性肠病 双眼白内障 3 年,癫痫 2 年 查 体:颈椎、腰椎活动明显受限,双侧屈髋受限,双骶.
[ 儿童液体平衡的特点 ] 体液是人体的重要组成部分,保持机体中水的生理 平衡是维系生命的重要条件。 体液中水、电解质、酸碱度、渗透压等的动态平衡 依赖于神经、内分泌、呼吸,特别是肾脏的正常调 节功能。 水是生命之源.
慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure ( CRF ). 病因( Etiologe )  Primery Glomerular Diseases (60%)  Hypertensive Nephrosclerosis  Diabetic Glomerulosclerosis 
汕头市疾控中心 张旭彬. 一、晨检 二、缺勤登记 三、校医室诊疗情况 四、老师仔细观察 发现后怎样处置?
门冬氨酸钾镁口服溶液 国家医保药物(乙类). 药物类别与用途 1 、类别:电解质补充药。 2 、用途: ( 1 )适用于低血钾症,改善洋地黄中毒引起的心律 失常、恶心、呕吐等中毒症状,用于心肌炎后遗症, 慢性心功能不全等各种心脏病。 ( 2 )亦可用于急、慢性肝炎、肝硬化、胆汁分泌不 足和肝性脑病等辅助治疗。
第十七章 肾功能不全 (renal insufficiency, RI)
肾功能不全.
急性肾衰竭 南京大学医学院附属鼓楼医院肾内科 曹东维.
第十六章 肾功能不全 Renal insufficiency.
休 克.
肾功能衰竭 renal failure 平凉医专 病理教研室 病理教研室.
第二章 药物效应动力学 Pharmacodynamics.
重点传染病防治知识 第十四讲 授课老师:龚启明 上海交通大学医学院.
第八章 肾脏疾病 第一节 肾 炎 原发性肾小球疾病临床可分: ①急性肾小球肾炎 ②急进性肾小球肾炎 ③慢性肾小球肾炎 ④隐匿性肾小球病症
肾功能衰竭.
國立中興大學 法律學系     系所介紹          .
國立中興大學 法律學系     系所介紹          .
糖尿病慢性并发症 识别、处理和预防.
腰部劳损.
糖尿病肾病(DN).
肾脏病常用的实验室检查 ★概述 ★肾功能检查的目的 ★临床常用的肾功能试验 ★肾功能试验的选择与应用
中医类专业本科专用课件 补 益 剂 方剂学教研室.
趣味實驗集錦 化學實驗教學 之三.
慢性肾功能衰竭 (慢性肾衰) Chronic Renal Failure(CRF)
慢性肾衰竭 肾内科 汪和芹.
糖尿病肾病的 诊治策略 吉林大学第一医院 刘 青.
第三节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
(renal insufficiency)
物盡其「柚」 指導老師:黃俊理 學生姓名:吳映嬅(119147)
南方医科大学中医药学院 中医内科教研室 魏连波
实验四 糖尿病食谱编制 营养与食品卫生学学系
慢性肾衰竭 中国医科大学盛京医院 杨 旭.
支气管肺炎 赣南医学院第一附属医院儿科 刘小生 QQ:
心衰 (heart failure).
临床医学五年制 实验诊断学 艾 清 副教授 硕士生导师.
糖尿病肾病的透析特点 及应对策略 王丽 山东省千佛山医院 血透室.
肾衰竭.
第十二章 肾衰竭.
糖尿病肾病防治专家共识(2014年版) 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.
病案分析.
案例: 今年7月下旬在松江中心医院住院的刘某病情危重,血小板下降到正常人的10%左右,如不立即输血小板,极可能出现颅内出血、消化道出血等,任何止血药都止不住,可血库紧缺血小板。 松江区血站第一时间向成分献血志愿者发出了短信,立刻得到很多志愿者的响应,成分献血志愿者的接力捐献挽救了病患生命 。
糖尿病肾病 怀柔区第一医院内分泌科 杨正强.
高血脂 CHENDEFANG
药物对肾脏的毒性作用 药理教研室 胡庆华.
高淳区沧溪中学初一备课组. 高淳区沧溪中学初一备课组 蝌蚪能够变成青蛙,刚出生的婴儿会吮吸乳汁,还有人遇到寒冷的刺激会打哆嗦,引起上述行为的是一种物质——激素。 激素是由人体的内分泌腺分泌的一些物质。
陈旧性会阴Ⅲ度裂伤 护理查房 妇科一病区.
小 儿 补 液.
必存在痴呆的应用 医院 忻州市中医医院 参赛医生: 张志庭 科室: 神经内科 职称: 主任医师.
预防及纠正低钠血症 在治疗重症 心力衰竭中的应用 阜外医院急症抢救科.
Renal Tubular Acidosis
Acute Renal Failure ARF
食道癌术后护理查房 主讲人:刘晓芬.
第十六章 肾功能不全.
高尿酸血症与痛风 临床与营养 (高尿酸血症和痛风与营养 ).
镁代谢障碍.
肾病综合征.
第四节肾小球肾炎.
第二节 肾小球病病人的护理 平凉医专内儿护教研室.
Presentation transcript:

慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure

定义 1 主 要 内 容 病因与发病机制 2 临床表现、相关检查 3 诊断、治疗 4 护理、健康指导 5

慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure, CRF) [定义] 慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure, CRF) 在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭 临床综合征 肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状

[肾功能分期] 分 期 GFR(ml/min) SCr(umol/L) BUN(mmol/L) 临 床 特 点 肾功能不全 50 - 80 140~178 <9 除原发疾病外,无其它症 代偿期 状。如机体遇应激状态, 则可出现氮质血症甚至尿 毒症。 氮质血症期 25 - 50 178~445 >9 乏力、食欲减退、夜尿多、 (失代偿期) 不同程度的贫血。 肾衰竭期 10 - 25 >445 >20 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。 肾衰竭晚期 <10 >707 酸中毒明显,明显的各系 (尿毒症期) 统症状,甚至昏迷。

二、病因与发病机制 在人类死亡原因中的位置:第5-9位 病因: 各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰 常见的原因: 国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾 国内:肾小球肾炎、糖尿病肾病 、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病、狼疮性肾炎 在人类死亡原因中的位置:第5-9位

发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球三高学说(高灌注、高压力、高滤过) 肾小管高代谢学说 毒素滞留学说 其他:脂质代谢 细胞生长因子 肾内凝血

一、健存肾单位学说 肾脏疾病时,一部分肾单位被破坏, 失去功能;余下的肾单位受累较轻,基 本保持完整的功能,称为“健存肾单位”

肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大 “健存”肾单位有足够的数量 “健存”肾单位越来越少 机体为了维持正常的需要 “健存”肾单位增加负荷、加倍工作 肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大 每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高 流经肾小管的原尿量增加 (补偿被毁损的肾单位的功能) “健存”肾单位有足够的数量 “健存”肾单位越来越少 肾功能代偿 肾功能不全

二、矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 肾功能衰竭 一系列病态现象 机体作相应的调整(矫枉) 付出一定的代价、蒙受新的损害(失衡)

慢性肾功能不全时,甲状旁腺激素(PTH)升高造成危害是一个典型的例子:

“健存”肾单位减少后, “健存”肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化,其特点为: 三、肾小球高滤过学说 “健存”肾单位减少后, “健存”肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化,其特点为: 单个肾小球滤过率(SNGFR)增加 肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过

单个肾小球滤过率(SNGFR)增加 P增高 QA增高 肾小球毛细血管内高压 肾小球毛细血管扩张 对肾小球毛细血管形成一系列损害 肾小球毛细血管内高压 肾小球毛细血管扩张 对肾小球毛细血管形成一系列损害 肾小球硬化、废弃 GFR不断下降,最后全部肾小球废弃 毛细血管静毛细血管静水压差(△P);②血浆蛋白浓度(CA);③肾小球血浆流量(QA)。QA)。

健存肾单位的肾小管(特别是近端小管)代谢亢进 四、肾小管高代谢学说 慢性肾功能衰竭时 健存肾单位的肾小管(特别是近端小管)代谢亢进 健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多 自由剂清除剂(如谷光甘肽)生成减少 肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强 细胞、组织损伤 (肾小管损伤,间质炎症、纤维化) 肾单位损害进行性加重

五、脂代谢紊乱 实验证实,VLDL和LDL能与肾小球基底膜(GBM)的多价阴离子结合,使GBM带负电荷减少,损害肾小球的滤过功能。

六、由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因子及各种细胞因子亦有密切关系 TGF-β(转化生长因子β) TGF-α(转化生长因子α) PDGF(血小板源生长因子) EGF(表皮生长因子) IGF-1(胰岛素生长因子-1) FGF(纤维母细胞生长因子) 细胞因子 IL-1(白介素-1) IL-6(白介素-6) TNF(肿瘤坏死因子)

细胞外基质合成增加 肾 小 球 硬 化 TGF-β 表达 肾小球损伤 细胞因子释放 系膜细胞增殖 转化生长因子β在加速肾小球硬化中的作用

尿毒症毒素 1、小分子含氮物质: 蛋白质代谢产物:尿素、肌酐、尿酸等。 胍类代谢产物:甲基胍、酚类、胺类、吲哚等。 2、中分子物质:分子量在500-5000道尔顿 的物质(激素、多肽) 3、大分子物质:分子量在12000道尔顿以上 的物质( β2-微球蛋白、溶菌酶)

临床表现 各系统表现 心血管系统:高血压,动脉硬化,心衰、心包炎 呼吸系统: 酸中毒呼吸,“尿毒症肺” 血液系统: 贫血,出血 消化系统:厌食,恶心……. 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎 骨骼系统:肾性骨病 内分泌系统: PTH增高,……. 其它系统:免疫,生殖,皮肤,肌肉,

一、心血管系统症状(1) 1、高血压:大部分患者不同程度高血压 原因:水钠潴留(容量依赖型)。 肾素增高(肾素依赖型)。 引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。 2、心力衰竭 原因: 主要与水钠潴留、高血压有关。 尿毒症心肌病 是常见的死亡原因之一

一、心血管系统症状(2) 3、心包炎 分为:1.尿毒症性、2.透析相关性。 胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。 特征:血性心包积液 4、动脉粥样硬化 血脂异常表现为:高甘油三酯,胆固醇正常/轻度升高。 主要原因:缺乏脂蛋白酯酶,使甘油三酯降解减少。

二、呼吸系统表现 1、代谢性酸中毒时,呼吸深而长 2、体液过多致肺水肿 3、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等

三、血液系统表现(1) 1、贫血:是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血 [肾性贫血原因]: 促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)产生减少 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时间缩短 毒素对骨髓的抑止 毒素抑制EPO的活性

三、血液系统表现(2) 2、出血倾向 3、白细胞异常 皮下出血、鼻出血、月经过多 血小板第3因子活力下降 血小板聚集和黏附功能异常 ——透析可纠正出血倾向 3、白细胞异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱 ——易感染,透析后可改善

四、精神与神经、肌肉系统表现 1、精神症状 2、神经、肌肉系统症状 神经肌肉兴奋性增强:呃逆、痉挛、抽搐 肾衰晚期:周围神经病变 早期:疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变:抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 严重者出现精神异常 2、神经、肌肉系统症状 神经肌肉兴奋性增强:呃逆、痉挛、抽搐 肾衰晚期:周围神经病变 (手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”) 与中分子物质潴留有关

五、胃肠道表现 食欲不振是最早期的表现 与毒素潴留刺激胃肠道粘膜,水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。 恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、尿味 消化道出血

PTH  消化系统(尿毒症最早表现) 肾脏疾病 肾实质破坏 氮质血症 胃泌素灭活 尿素弥散至消化道 尿素酶 胃泌素 氨 胃酸分泌 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活 PTH  胃泌素 胃酸分泌

六、皮肤症状 1、皮肤瘙痒 钙盐在皮肤及神经末梢沉积 继发性甲旁亢 2、尿毒症面容 (面色深而萎黄伴浮肿) 贫血+尿素霜沉积

七、肾性骨营养不良(1) 又称“肾性骨病”( Renal Osteodystrophy ) 纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松、骨硬化症 病因:1,25(OH)2VitD3缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 症状:骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚,早期诊断依靠骨活检。

八、内分泌失调 1、血浆肾素正常或升高 2、血浆1,25(OH)2D3降低 3、血浆促红细胞生成素降低 4、多种激素(胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素)作 用延长 5、性功能障碍

九、代谢紊乱 1、基础代谢率下降(体温过低) 2、低蛋白血症 3、高脂血症(高甘油三酯,高VLDL、LDL,低HLDL) 4、高尿酸血症 5、糖耐量异常

十、继发感染 感染部位:肺部感染、尿路感染常见。 病原体:常见细菌感染;偶有真菌感染; 血透病人肝炎病毒感染。 原因:与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关 是尿毒症病人主要死亡原因之一。

临床表现:水、电解质、酸碱平衡失调 H2O,Na: 水肿; 脱水 高Na+或低Na+ 高K +或低K + 代谢性酸中毒 Ca2+, P3+ : 高磷血症, 低钙血症

临床表现:水、电解质、酸碱平衡失调(1) 1、钠、水平衡失调 失水或水过多 既易失水,又易水过多 是肾功能不全的重要特点 既易失水,又易水过多 是肾功能不全的重要特点 失钠:乏力、淡漠、厌食、恶心、呕吐、血压下降 钠潴留: ——引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭

临床表现:水、电解质、酸碱平衡失调(2) 2、钾失衡 [高钾原因]:代谢性酸中毒 摄入增加 长期使用保钾利尿剂及ACEI类降压药 严重感染 输库存血 晚期无尿 [低钾原因]:厌食 腹泻 大量使用排钾利尿剂 小管-间质疾病

临床表现:水、电解质、酸碱平衡失调(3) 3、代谢性酸中毒 [原因]:代谢产物的潴留 肾小管生成铵离子、排泌H+的功能减退 肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降 常有腹泻导致碱性肠液丢失 [临床表现]: 患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力 重症酸中毒时,病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长,甚至昏迷。

4、钙、磷代谢紊乱 临床表现:水、电解质、酸碱平衡失调(4) 低钙血症:活性VitD3生成减少,肠道钙吸收减少。 磷从肠道排出时,与钙结合,限止钙吸收。 厌食、低蛋白血症。 高磷血症:残余肾功能减少,排磷减少。 结果: 钙沉积于软组织,软组织钙化 加重低钙血症,继发甲旁亢

慢性肾衰的诊断要点 病史:以往慢性肾脏病史(浮肿、高血压、尿液变化)或 可影响肾脏的全身疾病史 肾功能不全的线索:夜尿增多,贫血加重 B超,X平片:一个缩小的肾脏 化验:肾功能减退的实验室依据 肾小球功能↓:BUN、Scr、 Ccr等

慢性肾衰竭的治疗 非透析治疗 血液透析 透析疗法 肾脏替代治疗 腹膜透析 肾脏移植

非透析治疗内容 治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素 延缓肾衰竭的进展: 合理饮食、必需氨基酸疗法,控制高血压等 三 并发症的治疗

低蛋白饮食+必需氨基酸及其-酮酸 混合制剂 [目的] [作用] [处方] 维持较好的营养状态 利用一部分尿素,降低血尿素氮水平 减轻残余肾单位的破坏,延缓尿毒症的发生 [作用] -酮酸是氨基酸的前体,在体内与氨结合,生成 相应的必须氨基酸 [处方] 开同(肾灵)片,4-8片,每天三次

降压:控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACE抑制剂或AT-II拮抗剂 保护肾脏功能 [ACEI对肾小球血流动力学作用]: 扩张出球小动脉作用强于如球小动脉,降低肾小球内高压力、高灌注、高滤过。 [ACEI非血流动力学作用]: 抑制细胞因子 减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积

并发症治疗:纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 1、钠、水平衡 水肿患者:限制钠盐和水摄入、利尿、超滤 2、纠正代谢性酸中毒 口服碳酸氢钠片 1.0, tid CO2CP<13.5mmol/L, 5%SB 0.5ml/kg, 静滴 3、纠正钙、磷代谢紊乱 低磷饮食 碳酸钙片,1.0-2.0,tid,p.o.餐中服用 活性VitD3:口服或静脉冲击疗法

并发症治疗:纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 4、高钾血症 当血清钾离子浓度大于6.5mmol/L,且有心电 图改变时,应积极治疗,措施包括: 血液透析 5%SB100ml,静滴 10%葡萄糖酸钙20ml,静推 50%葡萄糖50-100ml+RI6-12U,静推 降钾树脂 :口服或灌肠

心血管系统并发症的治疗 1、控制高血压:利尿剂、降压药 2、心力衰竭: 限制水、钠摄入、利尿、强心、扩管 透析超滤 3、尿毒症心包炎:加强透析 4、尿毒症肺炎:加强透析

肾性贫血的治疗 1、重组人类促红细胞生成素 2、补充造血原料:铁剂、叶酸 3、小量输血

感染 选择肾毒性最小的药物 按GFR调整药物剂量 精神和神经肌肉症状:充分透析 皮肤瘙痒 降低血磷 加强透析 甲状旁腺次全切除

肾性骨营养不良的治疗 1、控制高血磷(限制摄入、磷结合剂) 2、补充钙剂 3、活性VitD3 4、甲状旁腺切除术(parathyroidectomy) 5、肾脏移植

慢性肾功能不全的治疗 非透析治疗 血液透析 透析疗法 肾脏替代治疗 腹膜透析 肾脏移植

[慢性肾功能衰竭的透析治疗] 透析指征 Ccr=10ml/min左右时即可开始透析。其它参考指标: 1、BUN>28.8mmol/L(80mg/dl)。 2、SCr>707.2umol/L(8mg/dl)。 3、高钾血症。 4、严重代谢性酸中毒。 5、水潴留(浮肿、血压升高、高容量性心衰等)。 6、并发严重贫血(Hct<15%)、心包炎、高血压、消化 道出血、神经精神病变。

护理 评估:病史、体检、辅助检查 问题:营养、并发症、皮肤水肿及瘙痒、体力、感染 措施:

护理措施 饮食护理 病情观察 休息与活动 预防感染 健康指导

饮食治疗在CRF的治疗中具有重要意义 一高:高热量(大于30kcal/kg/d) 二低:低蛋白 低磷 二适量:维生素、微量元素

饮食治疗在CRF的治疗中具有重要意义 低蛋白饮食 [低蛋白饮食的作用]: 尿素氮下降,减轻尿毒症症状 减少无机酸离子摄入,降低酸中毒 降低血磷

[如何提供低蛋白饮食?] 蛋白质摄入量:0.6g-0.8g/kg/d,其中至少60%,或约2/3为优质蛋白 治疗中:血浆白蛋白40g/L,转铁蛋2.0g/L。 3. Ccr<5ml/min 蛋白质摄入量不到20g/d(0.3g/kg)时+EAA 全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中,以利于更好地吸收 和利用。 优质蛋白如:鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。 含植物蛋白高的食品,如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限 止范围,粮食亦应计算在内。 为限止植物蛋白的比例,可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作 为主食。 为保证足够的热卡,可增加食糖、植物油等的摄入。

【如何维持水电解质平衡】 低盐:有水肿、高血压和少尿者要严格限制 钾:尿量每日超过1L,一般无需严格限制含钾食物 低磷:每日磷的摄入600mg 限制蛋白即限磷,限制含磷食物(动物内脏) 食物用水煮、弃汤,有助于减少磷的摄入

【如何维持水电解质平衡】 水: 有尿少、水肿、心力衰竭者,严格控制进水量(量出为入) 尿量>1000ml而无水肿者,不宜严格限水(宁少勿多) 烦渴可适当含冰解渴

病情观察 观察血压、体重、尿(量、质) 观察皮肤:水肿、出血点、瘀斑、瘙痒、发红、水疱、贫血相 观察感染征象:寒战、发热、咳嗽脓痰、尿路刺激征、腹泻、腹痛、WBC增高 观察并发症:心衰、上消化道出血、尿毒症脑病等

预防感染 环境洁净,定期通风、消毒 严格无菌操作 加强生活护理:皮肤、口腔、会阴卫生 三防:防寒保暖,避免接触感冒患者,避免去公共场所 卧床者定时翻身,指导有效咳嗽 接受透析者进行乙肝疫苗接种