地质环境和土壤

一、地质环境与疾病 在地球地质发展过程中，自然地形成了地壳表面化学元素的不均匀分布。这样，地球上不同地区的土壤、水体和植物中化学元素种类和含量存在着差异，继而影响到该地区生活人群对化学元素的摄入量 。 常量和微量元素 根据化学元素在人体内含量多少，可分为常量和微量元素两类。  

常量元素 体内元素 必需微量元素 微量元素 非必需微量元素

常量元素 碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、镁、氯等11种元素，占人体内化学元素总量99.95％，称为常量元素。   微量元素 在人体内正常含量小于人体体重0.01％的化学元素称为微量元素。它包括锌、铁、铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、铂、铝、铅、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅及多种稀土元素等。  

必需微量元素 目前认为有14种微量元素（如锌、铁、铜、钼、铬、锰、钴、镍、锡、钒、碘、硒、氟、硅等）在生物体内是维持正常生理、生化功能、生长发育和生殖繁衍所必不可缺的元素，称为必需微量元素。 非必需微量元素 因其无或尚未发现在生物体内有益的生物学作用的微量元素，称为非必需微量元素。

生物地球化学性疾病 由于自然或人为的原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为生物地球化学性疾病。

2、与某种化学元素有明显的剂量-反应关系 3、可以用现代医学理论来加以解释。 生物地球化学性疾病的特点 1、明显的地区性，且与某种化学元素关系密切 2、与某种化学元素有明显的剂量-反应关系 3、可以用现代医学理论来加以解释。

(一)碘缺乏病 碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素， 成人每人每日需碘量为100～150μg， WHO推荐为140μg。 碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足或利用碘的效率降低而引起的一种地方病。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。

流行状况 本病是世界上流行最广泛的一种地方病，我国病区波及29个省、自治区和直辖市，病区人口4．25亿，占世界病区人口的40％本病的流行趋势在地理分布上形成一条规律，即山区大于丘陵，丘陵大于平原，内陆大于沿海，农村高于城市，农区高于牧区。流行区内，发病可见于任何年龄的人。女性发病高峰多在12一18岁，男性9- 15岁

发病机制 （l）对甲状腺影响： 缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。 碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。 （l）对甲状腺影响： 缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。

（2）对脑组织的影响： 妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。 出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。 缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。

发病原因 1）缺碘。缺碘是引起本病流行的主要原因 一般当饮水中碘含量低于5～l0μg／L或 每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。 发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。一般认为： 胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病； 生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。

2)高碘 北海道、山东日照市流行。其机制可能是摄入过多的碘占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素合成减少。 3)致甲状腺肿物质 ①硫氰酸盐 ②硫葡萄糖苷 4）饮用水污染或高硬度的水

临床表现 （l）甲状腺肿 按肿大性质可分 弥漫型:甲状腺的峡部和叶部均匀增大，摸不到结节； 结节型:在甲状腺表面上可摸到1个或几个结节 混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到1个或几个结节

按肿大程度，可分： ① 正常； ② 生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节 ③ Ⅰ度，易看到，不超过本人1／3拳头，或能摸到结节 ④ Ⅱ度，大于1／3至2／3拳头，脖根变粗； ⑤ Ⅲ度，大于2／3至1个拳头，颈部变形； ⑥ Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。

大多数地方性甲状腺肿大者除颈部变粗外，多无明显症状。巨大的甲状腺肿可压迫气 影响呼吸，严重时会使气管移位、弯曲、狭窄，可引起呼吸困难、肺气肿、支气管扩张及肺循环障碍等。

（2）克汀病 神经型 常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。 粘液水肿型 具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。概括为呆、小、聋、哑、瘫五字 混和型：兼有上述两型的特点

（3）亚克汀病 以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。

防治 为实现2000年全球消除碘缺乏病的目标，目前全国范围正在贯彻实施《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》和《食盐加碘消除碘缺乏病危害管理条例》，加强法制管理，使 全民食用碘盐为主的防治措施得到落实。 （1）选用含碘量适宜的水源水。 （2）补碘：①供给含碘食盐：即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以2万～5万分之一为宜或稍高一些。加入碘酸盐（KIO3）

②口服或肌注碘油：在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。 食盐中的碘易损失，应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在制备碘盐时，可加适量稳定剂 (3 )去除致甲状腺肿物质 (4）净化水源降低硬度

地方性氟中毒

地方性氟病（endemic fluorosis）主要是居民饮用水氟含量超过国家饮水标准，或者室内空气氛浓度大于国家卫生标准，或食品含氟量超过 国家卫生标准，致使当地居民s所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。

1．流行状况 本病流行广泛。我国除上海市外，各省、市、自治区均有本病发生。病区人口约有3．3亿，氟斑牙现患4000余万，氟骨症现患260余万，主要分布于富氟的岩石、矿床、 盐湖及盐渍地带。 2．致病因素 以氟进入机体途径划分，病区可分为饮水型、食物型和空气型3种。我国病 区大多以饮水型为主。

饮水型饮水中含氟量如在1．0mg／L以上，氟斑牙发病率随含氟量增加而 上升；如在3mg／L以上，可出现氟骨症。 空气型某些地区(如云南、湖北、贵州等)因使用含有大量氟的无烟煤作燃料，无烟囱排气，也无密闭设备，污染了空气，长期摄入被污染的空气和食物而引起本病 食物型在饮水含氟量相近似的情况下，个体营养不良，尤其是缺乏维生素B＼C时，容易促使氟骨症发生。砖茶

3．发病机制 (1)、破坏人体的钙、磷代谢平衡 氟与钙有很大的亲和力，过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙，沉积于骨路和软 组织中，因而使血钙含量降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作 用和骨的吸收作用。氟化钙的形成能影响牙齿的钙化，使牙冠钙化不全，牙釉质受损。并抑制肾小管对磷的全吸收，使磷大量排出。

（2）对骨骼的影响： ①临床上表现为硬化型、疏松型和混合型 ②破坏正常骨质晶体结构；影响成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内股增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变； ③氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。

胫腓骨骨松质硬化，髓腔狭窄，并见骨间膜钙化呈羽毛状

肘曲肌腱骨化，关节肿胀和畸形

适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质酸溶性；同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用 （3）对牙齿的影响： 适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质酸溶性；同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用 主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。

(4)抑制酶活性 氟离子与钙、镁等离子结合，使血中钙、镁离子数量减少。某些需要钙、镁离子的 酶，如烯醇化酶、胆碱酯酶、骨磷酸化酶等的活性受到抑制，从而促进氟中毒的发生。

临床表现 （l）氟斑牙：分三型： ①白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状； ②着色型：牙面呈微黄，黄褐或黑褐色； ③缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有浅窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。 以上每型又可分为三度： ①轻度：需在充足光线下仔细辨认； ②中度：肉眼即能明显辨认； ③重度：对面讲话时即能辨认。

（2）氟骨症 主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有以走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。

流行病学特征 （l）病区的地理、地质和气候条件： 饮水型病区的地质背景为富氟的岩石层，多为干旱少雨多风蒸发等作用强，有利于氯的浓缩和富集。 燃煤型病区多为山区，煤层含氟量高，气候寒冷、潮湿。 （2）性别和年龄与发病的关系 氟病的发生，与性别无关。但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳等有关。

氟斑牙的发病年龄，一般乳齿患病较少，恒齿多见，以7－15岁发病率最高。 氟骨症一般都在10或15岁以后发病。患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。 氟斑牙是地方性氟病的敏感指标。患氟斑牙者不一定有氟骨症，而患氟骨症者往往有氟斑牙。但成年后迁入病区而患氟骨症者，一般均无氟斑牙。 3）饮水含氟量与氟斑牙率的关系：在一定范围内，饮水含氟量越高，氟斑牙率也越高。

但因各地总摄入量有差异，且氟的吸收又受诸多因素的影响，报道不完全一致。综合国内各地流行病学调查资料，水氟与氟斑牙的关系，大致为 水氟在 0.5-1.0mg/L时，氟斑牙率为10- 20％; 氟在 l.0-l.5mg/L时， 氟斑牙率为40- 50％; 氟 ＞ l.5mg/L时，氟斑牙率为90-100％。 但是必须指出,这种剂量一反应关系,在一些国家相差很大,如美国水氟为 2.0mg/L时,1-12岁儿童中可发生氟斑牙。

防治方法 (1)改用含氟量低的水源； (2)在含氟量高的饮水不能改变水源的情况下，可采取除氟措施：例如用碱式氯化铝每升水加O．58，作混凝沉淀除氟，或用活性氧化铝吸附过滤除氟； (3)改变生活燃煤的习惯，改进炉灶，装置排气管道，并改变用煤堆直接烘烤粮食的办法； (4)结合土地整治和农田基本建设，采取疏通河道、改造盐碱土壤、平整土地和植树造林等措施，进行综合治理，以减少氟化物的蓄积。

地方性砷中毒 地方性砷中毒是长期饮用含砷量过高的天然水而引起的一种地方病。 1．发病机制 水砷以亚砷酸盐（As3+）和砷酸盐（As5+）等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，随血流迅速分布于肝、肾、肠、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。

（ l）抑制酶活性： As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。 （2）对血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。 近年来报道，砷还具有致突变、致畸和潜在致癌作用。

2．临床症状 *以慢性中毒较多见，主要表现为皮肤色素异常 *皮肤角化，严重时可发展为皮肤癌； *末梢神经炎，早期表现为蚁走感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力甚至行动困难。 * 四肢血管神经功能紊乱，可导致微循环障碍，可致肢体末端皮肤变黑、坏死。在新疆奎屯病区还有砷氟联合中毒。在台湾还有砷和腐殖酸联合作用引起的下肢坏死，俗称黑脚病。

（2）除砷，先将As3+氧化成 As5+，再用石灰处理。 3．预防措施 （1）另选水源； （2）除砷，先将As3+氧化成 As5+，再用石灰处理。 3CaO＋ As2O3 -→ Ca3（AsO3）2。

克山病 是一种以心肌坏死为主要病变的地区性疾病。首先在黑龙江的克山县被发现 研究表明：该病主要分布在缺硒地区。 防治：1、补充硒。合用维生素E 2、加强营养。

二、土壤污染与疾病 土壤污染 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物的生长发育，直接或间接地危害人畜健康的现象，称为土壤污染。

土壤污染的主要来源有: (1)生活污染:包括人畜粪便、生活垃圾和生活污水等； (2)工业和交通污染:主要是工业废水、废气、废渣以及机动车废气污染； (3)农业污染:主要是农药和化肥污染

污染物污染土壤的方式有3种: (1)气型污染是由大气中污染物沉降至地面而污染土壤。 (2)水型污染，主要是工业废水和生活污水通过污水灌田而污染土壤。 (3)固体废弃物型污染，是工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥等对土壤的污染。

土壤污染对健康的影响 1、生物性污染的危害 2、化学性危害

痛 痛 病 痛痛病是一种慢性镉中毒，因得病后日夜全身剧烈疼痛，故取名为痛痛病。 痛 痛 病 痛痛病是一种慢性镉中毒，因得病后日夜全身剧烈疼痛，故取名为痛痛病。 它首先发 生在日本富山县神通川两岸地区。由于神通川上游某铅锌矿的含锦选矿废水和尾矿渣污染了河水，使下游用河水灌溉的稻田土壤受到镉污染。该地区饮水、蔬菜等含镉量均较高，居民长期食用含镉量高的米；蔬菜和水，使镉在体内蓄积，引起慢性中毒。

发病机制 1、过量镉损害肾小管，使其重吸收功能障碍，引起蛋白尿、 糖尿、氨基酸尿，尿钙及尿磷酸增加。 2、镉直接损伤肠粘膜，使钙的吸收减少 3、干扰与胶原代谢有关酶的活性，抑制维生素D的合成 从而引起体内钙磷代谢失调，最终导致骨质疏松或软化。钙摄入不足、妊娠、更年期和年老等因素促使痛痛病发生或加剧。

临床表现 *本病潜伏期一般为2 3年，长的可达30年。 病人几乎都是女性，多见于40 -60岁妇女(经产妇)。 *主要症状是腰背、膝关节疼痛，疼痛程度逐渐加剧，范围逐渐扩大遍及全身，性质刺痛，止痛药无效。

*患者骨质疏松，四肢弯曲变形，脊柱受压并缩短变形，全身多发性骨折，以致卧床不起，因过度消耗或继发感染而死亡

治 疗 1、补充钙、磷 用大量维生素D并补充钙、磷，改善营养等可使病情缓解。 治 疗 1、补充钙、磷 用大量维生素D并补充钙、磷，改善营养等可使病情缓解。 2、驱镉 用金属络合剂(如依地酸钠钙)驱镉有一定疗效，但应从小剂量开始，避免浓度过高积存于肾内而加重对肾的损害。 3、消除镉污染是防治本病的根本措施。含镉废水应进行综合利用，回收处理，防止污染土壤和水体。为了预防摄入过量的镉，1970年,日本厚生省规定糙米含镉量不得超过 lmg/kg，精白米含镉不得超过0.9mg/kg。