第十章 急性中毒 第二临床护理教研室

第一节 概 述

一、概念及分类 毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外来物质统称毒物。 毒物的种类－P200 毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。

中毒的概念 中毒：某些物质（如化学制剂、药物、气体、植物、食物等）接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。

毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。

按中毒发病的缓急分类 急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。 亚急性中毒 慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒。

按中毒的原因分类 职业性中毒－－劳动保护 生活性中毒－－误服、意外接触、自杀、他杀等。

二、毒物的体内过程 （一）毒物的吸收途径 1.皮肤粘膜（见下页） 2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。 3.消化道：毒物经口食入。

皮肤粘膜吸收 脂溶性毒物 腐蚀性毒物 局部皮肤有损伤 环境高温、高湿、皮肤多汗

（二）毒物的分布 毒物 血液循环 全身的体液和组织 毒物作用部位 引起中毒。

影响毒物体内分布的主要因素 毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。 毒物与血浆蛋白的结合力。CO 毒物与组织的亲和力。如蛇毒嗜神经性。 毒物通过某些屏障的能力。先天性毒瘾、各种药物导致畸形（早孕停－－海豹婴儿）

（三）毒物的转化 毒物在体内代谢转化场所：肝脏 多数毒物代谢后毒性降低。 少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后 对氧磷

（四）毒物的排泄 主要排泄途径是肾脏。 肺：气体毒物 皮肤：少数。可形成皮炎。 消化道：重金属如铅、汞等。

三、毒物的作用方式 和发病机制

1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。 2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如CO＋Hb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息

3.对酶系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷 4.破坏细胞膜和细胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基 5.受体竞争。 6.影响代谢功能 7.损害机体的免疫功能

四、急性中毒的常见症状 神经系统 呼吸系统 循环系统 消化系统 泌尿系统 血液系统 眼 皮肤粘膜

五、诊断 （一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。 （二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。 （三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。 （四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。

呼吸气味异常 特殊香味：苯、甲苯、二甲苯 水果香味：脂肪族羧酸酯类 苦杏仁味：氰化物、硝基苯 蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味：酚、来苏

皮肤粘膜症状 颜色改变（见下页） 有无灼伤：强酸、强碱、毒气 出汗情况：阿托品 皮肤干燥 有机磷 皮肤多汗 有无皮炎

皮肤颜色改变 樱桃红色 CO、氰化物 皮肤紫绀 亚硝酸盐 皮肤潮红 酒精、阿托品 黄疸 鱼胆、毒蕈

河豚鱼

毒物检验 毒物鉴定越早越好。 选择性保留和采集标本。 及时送检，不能立即送检的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐剂。

六、急性中毒的紧急处理

（一）急性中毒急救原则 1.立即中止接触毒物 2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排出 4.应用特殊解毒剂 5.支持和对症治疗

（二）急救处理方法 1.中止接触毒物 吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。 接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间15~30分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。

注意事项 切忌用热水 切忌用少量水擦洗 对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如 纯碱（Na2Co3）、NaHCO3

2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 应用前提：非腐蚀性毒物 方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠

催吐 适应症：中毒早期（口服毒物2～3h内）神志清醒者。 方法： 机械催吐：饮水300～500ml后，刺激咽后壁。反复进行。 药物催吐：吐根碱糖浆15~20ml加水200ml口服；15~30分钟即发生呕吐。

洗胃－－常规措施 适应症：服毒6h之内最有效。 体位：头低左侧卧位。 每次灌入洗液量：300~400ml，温度：25~38℃。 洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。 洗胃液：清水或生理盐水

导泻 常用硫酸钠15~30克或硫酸镁15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。

灌肠 常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除。

3.促进已吸收毒物的排出 1.利尿排毒 2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术 ①静脉补液 ②碱化尿液 ①静脉补液 ②碱化尿液 ③酸化体液：维生素C 8g/d（使尿pH＜5，促使毒物加速排出。 ④渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200~300ml/h。 2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术

利尿剂的作用 稀释和冲淡毒物 促进利尿，加速毒物排出 保护肾脏 增加解毒排毒作用

4.应用特殊解毒剂 P205 急性氰化物中毒 亚硝酸钠 解磷定、氯磷定、双复磷 阿托品 有机磷农药中毒 阿片类、吗啡、 亚硝酸盐 纳洛酮 美蓝 亚硝酸盐 苯二氮卓类中毒 氟马西尼 急性氰化物中毒 亚硝酸钠

5.支持和对症治疗 高压氧治疗:广泛用于急性中毒。一般用压力2.5ATA面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替4~6次，每日1~2次，12天一个疗程。高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。

11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。 脱发、腹痛、关节肌肉痛3个月

第四节 农药中毒

农药简介 农药：是指用以防治危害农业、林业等生产及产品的有害生物和调节植物生长所用的药剂。 目前我国有农药300多品种，用量占世界第四位。 按防治对象和农业用途：杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、粮食熏蒸剂、杀菌剂等。

农药的危害 职业性危害：生产、运输、贮存、使用等环节。 污染食品：农药残留 破坏生态平衡：长期蓄积毒死野生动物。 特殊危害：个别农业潜在的致癌、致畸作用。

农药的毒性（OLD50） 根据（OLD50:大鼠口服半数致死量）将农药分为 高毒农药 中等毒农药 低毒农药 从引起人畜急性中毒的角度看，危险性大的是“高毒农药”，从污染环境和引起慢性中毒的角度看，危险性大的是“高残留农药”

农药的剂型和施药方式 乳剂：发生中毒最多见。 粉剂 颗粒剂：最安全。 喷雾方式施药发生中毒最多。

有机磷农药中毒 有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药。 急性有机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一。

（一）病因 1.生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生的中毒。 配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。 喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、不隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作时间过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽烟等。

（一）病因 2.生活性中毒：误服、自杀、谋杀。长期食用含较多残留农药的粮食食物；食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等；

（二）中毒机制 抑制体内胆碱酯酶的活性。 有机磷酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）结构相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE ，抑制了胆碱酯酶的活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经递质－－乙酰胆碱积聚，造成神经传导功能障碍，从而出现相应中毒症状。

（三）临床表现

1、发病时间 与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。 呼吸道：30min 口服中毒：10min～2h 皮肤接触中毒：2~6h。

2.特殊气味 中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。

3.临床症状和体征 ⑴毒蕈碱样症状（M样症状） ⑵烟碱样症状（N样症状） ⑶中枢神经系统症状

⑴毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早。 主要表现： 1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。 2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物过多。 3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

⑵烟碱样症状（N样症状） 早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。 晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。

⑶中枢神经系统症状 烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥。

4.中毒程度评估 分度 临床表现 轻度 70～50％ M样症状＋非特异症状 中度 50～30％ M样症状加重＋N样症状 重度 <30％ 血胆碱酯酶活力 （正常80～100％） 临床表现 轻度 70～50％ M样症状＋非特异症状 中度 50～30％ M样症状加重＋N样症状 重度 <30％ M＋N＋中枢神经系统症状

5、实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度的重要指标。降至70%以下即有意义。

四、救护措施

1、清除毒物 接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位 口服中毒： 洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。 硫酸镁导泻

2、特效解毒药 阿托品：对抗M样作用。 胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、 氯解磷定）:恢复胆碱酯酶活性。 用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。

3、对症处理 肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常用抗心律失常药，危重患者可输血以补充胆碱酯酶，心跳停止时实施心肺复苏等。

4、一般护理 立即脱离中毒环境。 立即洗胃，注意出入平衡。 迅速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。 保持呼吸道通畅，充分给氧。 密切观察病情变化，预防并发症。 神志清醒后24~48小时内禁食水，病情好转后逐渐恢复正常饮食。

5、观察要点 ①如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰 急性肺水肿； ②如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐 急性脑水肿； 急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。 ①如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰 急性肺水肿； ②如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐 急性脑水肿； ③如呼吸频率、节律及深度改变 呼吸衰竭。

“阿托品化”指征 瞳孔较前散大 颜面潮红 皮肤干燥，口干 肺部湿罗音显著减少或消失 心率加快（100~120次/min）

应用特效解毒药的护理 阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。一旦发生阿托品中毒（神志恍惚、高热）。 达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。 胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。 病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用3~5天，防止病情反复恶化。

第五节 一氧化碳中毒

CO简介 是含碳物质燃烧不全的产物。 一氧化碳（CO）即煤气，为无色、无臭、无刺激性气体。

一、病因 1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生大量CO。

二、发病机制 CO CO＋Hb 碳氧血红蛋白（HbCO）。 CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍 呼吸道吸入 CO CO＋Hb 碳氧血红蛋白（HbCO）。 CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍 HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍。 HbCO不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。

三、护理评估 （一）病史：有co吸入史。 （二）临床表现 轻度中毒 中度中毒 重度中毒

（1）轻度中毒 血液HbCO含量：10%~20% 表现：头晕头痛、恶心、呕吐、四肢无力、心悸、视力模糊 及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。

（2）中度中毒 血液HbCO含量30%~40% 表现：皮肤黏膜呈樱桃红色（口唇、面色潮红），R、P加快，四肢张力增高，多数伴有浅昏迷。 脱离中毒环境，积极抢救，数小时后可清醒。

（3）重度中毒 血液HbCO含量＞50%。 表现：深昏迷，呼吸困难。严重者可死于呼吸循环衰竭。 抢救后可存活，但可留有神经系统后遗症。

实验室检查 快速测定血中HbCO含量。 方法：取病人血液1～2滴，置于4ml蒸馏水中，加入10％NaOH，2滴，摇匀后正常情况下溶液立即变成草绿色。 如果血液有淡红色约15、30、50、80秒后在变成草绿色，分别相当于HbCO饱和度为10％、25％、50％、75％。

四、救治措施

1.立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道畅通。保暖。 2.氧疗是治疗CO中毒最有效的治疗。（1）鼻导管吸入高浓度（>60%）的氧，流量8～10ml/min。（2）高压氧治疗 3.防治脑水肿，改善脑代谢。 4.对症治疗和防止并发症。

护理要点 （1）迅速将患者撤离现场，移至空气新鲜处，保暖。 （2）对烦躁不安、抽搐患者做好安全护理，防止意外损伤。 （3）密切观察病情变化，如生命体征、意识、瞳孔等。

（4）尽早给氧，保持呼吸道通畅。 （5）加强基础护理：如皮肤护理、口腔护理、高热护理等。 （6）重度CO中毒患者清醒后应继续行高压氧治疗，总疗程不少于30～40舱次，直至症状体征全部消失为止。