第十四章 呼吸衰竭 (respiratory failure) 西安医学院第二附属医院 呼吸内科 王惠芳

教学大纲要求 掌握：1. 呼吸衰竭的定义、病因； 2. 急慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断和治疗 熟悉：1.呼吸衰竭的分类、发病机制和病理生理改变 2.血气分析改变、酸碱失衡、电解质紊乱的临床意义 了解： 呼吸衰竭的预后预防 课时：2学时

一.Definition 二.etiology 三.category 四.pathogenesis Pathophysiology respirator failure 一.Definition 二.etiology 三.category 四.pathogenesis Pathophysiology

respirator failure 一.Definition 缺氧 肺通气  生理功能 高碳酸血症 代谢功能 肺换气  临床紊乱 1 一.Definition 缺氧 伴/不伴 高碳酸血症 肺通气  和/或 肺换气  生理功能 代谢功能 指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症，其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖动脉血气分析。 临床紊乱 综合征

诊断标准：血气分析： 海平面大气压下 静息 呼吸室内空气 PaO2 < 60mmHg 伴／或不伴 PaCO2 > 50mmHg 排除 心内解剖分流 原发性心排出量不足 呼吸衰竭

复习病生 呼 吸 全 过 程 Respiration 肺通气 肺换气 组织换气 细胞氧化代谢 气体血液 运输 外呼吸 内呼吸

二. Etiology 参与呼吸运动的任何一个环节病变均可  呼吸道阻塞性病变  肺组织病变 （累积肺泡和肺间质的病变）  肺血管病变：肺血管炎、肺栓塞  胸廓胸膜疾病  神经肌肉疾病。 病因及发病机制

三.category 三.category 通气障碍 Ⅰ型 按呼吸环节 按血气 换气障碍 Ⅱ型 急性 中枢性 按发生过程 按发病机制 慢性 熟 悉 熟 悉 三.category 三.category 通气障碍 Ⅰ型 按呼吸环节 按血气 换气障碍 Ⅱ型 急性 中枢性 按发生过程 按发病机制 急性呼衰：突发致病因素（严重疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞），短时间内引起呼衰。 慢性 外周性

按动脉血气分类： PaO2 （mmHg） PaCO2 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 <60 正常（低氧血症） Ⅱ型 >50 （高碳酸血症） 急性呼衰：突发致病因素（严重疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞），短时间内引起呼衰。

按病程分类： 急性呼衰：突发致病因素，短时间内引起呼衰。 (严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞) 慢性呼衰：慢性疾病致呼吸功能障碍逐渐加重 较长时间发生的呼衰。 (慢阻肺、肺TB、间质性肺疾病、神经肌肉病变) 慢性呼衰急性加重：在慢性呼衰基础上，合并呼吸 系感染、气道痉挛或气胸等，病情急性加重， 短时间内PaO2↓↓和（或）PaCO2↑ ↑ 病生改变兼慢性和急性呼衰特点 急性呼衰：突发致病因素（严重疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞），短时间内引起呼衰。

按发病机制分类： 泵衰竭（pump failure） 特点：神经肌肉、呼吸肌、肺部病变所致 通气功能障碍…… Ⅱ型呼吸衰竭 呼吸泵：指驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、 外周神经系统、神经肌肉系统及胸廓的统称。 肺衰竭（lump failure） 特点：气道阻塞、肺组织和肺血管病变所致 肺组织、肺血管病变致换气功能障碍 ……Ⅰ型呼衰 严重气道阻塞（COPD）影响通气功能…… Ⅱ型呼衰

四. pathogenesis ： 任何一个进程发生严重异常→缺氧、二氧化碳潴留 人类呼吸分四个功能过程： 熟 悉 四. pathogenesis ： 人类呼吸分四个功能过程： 　　①通气 ②弥散 ③灌注 ④呼吸调解 任何一个进程发生严重异常→缺氧、二氧化碳潴留  通气不足(hypoventilation)  弥散障碍(diffusion abnormality)  通气／血流比例失调(ventilation-perfusion)  氧耗量↑

1.通气不足 (hypoventilation) →肺泡PAO2、 PACO2正常 PACO2（mmHg） PAO2（mmHg） 肺泡通气量 VA= 4L/min →肺泡PAO2、 PACO2正常 肺通气不足引起PAO2↓和 PACO2↑ PACO2（mmHg） PAO2（mmHg） 肺泡通气量（L/min） 2017/3/7 13

2.弥散障碍(Diffusion Impairment) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 影响因素： 弥散面积 肺不张、肺实变、肺叶切除 肺泡膜的厚度和通透性 肺水肿/肺泡透明膜形成 气体和血液的接触时间 心输出量↑, 肺血流↑ 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散速率为氧的21倍， 弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 弥散面积 成人肺泡面积70 m2 ↓ 肺不张、肺实变、肺叶切除 静息时换气面积40 m2 弥散厚度 肺泡膜厚度1 mm ↑肺水肿，肺泡透明膜形成， 弥散距离5 mm 肺纤维化，肺泡Cap.扩张 弥散时间 静息状态：血流通过 缩短：心输出量↑, 肺血流↑ 毛细血管时间0.75 s； 弥散时间0.25 s 14

正常静息时， 流经肺泡Cap的血液与肺泡接触时间0.72S O2 完成气体交换时间：0.25～0.3秒 CO2 0.13秒 →弥散障碍以低氧血症为主 Measure of gas exchange at alveolar-capillary membrane. Changes in DLCO are one of the earliest signs of interstitial lung disease (ILD). 15

(Ventilation-Perfusion Imbalance) 3.肺泡通气/血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8 .

①功能性分流 ②死腔效应 肺血管病变 肺部病变 肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺炎、肺水肿→病变肺泡通气不足 →V/Q<0.8（静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流） 肺血管病变如肺栓塞→ 栓塞部位血流↓→ V/Q >0.8 (吸入气体不能与血液进行充分交换相当于生理性死腔↑)

通气／血流比例失调特例 肺内动-静脉解剖分流↑ （常见肺动-静脉瘘） 分流量﹥30%，吸氧并不能明显提高PaO2 →肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉 →低氧血症。 分流量﹥30%，吸氧并不能明显提高PaO2 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等 →肺动-静脉样分流增加

4.氧耗量↑ 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 COPD 通气功能障碍 氧耗量↑ 低氧血症

Pathophysiology 1.对中枢的影响 2.对呼吸的影响 3.对心脏循环的影响 4.对肝肾造血系统的影响 熟 悉 低氧、高碳酸血症 →全身各系统器官 1.对中枢的影响 2.对呼吸的影响 3.对心脏循环的影响 4.对肝肾造血系统的影响 5.对酸碱失衡和电解质的影响 6.消化系统症状 各部分脑组织对缺氧敏感性不同，皮质神经元最敏感→缺氧最早临床表现：精神神经症状。 严重缺氧→血管通透性增加→脑间质和脑细胞水肿→颅内高压→脑组织缺氧，形成恶性循环

1.对中枢的影响：脑组织耗氧占全身1/5-1/4 Pathophysiology 缺氧：影响程度与缺氧程度和发生速度有关。 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min不可逆脑损害。 逐渐缺氧： PaO2 < 60mmHg 注意力不集中，智力和视力轻度减退 PaO2 < 50mmHg 烦躁、神志恍惚、谵妄 PaO2 < 40mmHg 临界值 PaO2 < 30mmHg 神志丧失，昏迷 PaO2 < 20mmHg 不可逆脑损伤 机理：缺氧→脑细胞功能障→脑Cap通透性↑→脑水肿→脑死亡 各部分脑组织对缺氧敏感性不同，皮质神经元最敏感→缺氧最早临床表现：精神神经症状。 严重缺氧→血管通透性增加→脑间质和脑细胞水肿→颅内高压→脑组织缺氧，形成恶性循环

1.对中枢的影响  PaCO2: 轻(皮质下层刺激↑、皮质兴奋)：兴奋、烦燥不安 中重(皮质抑制、CO2麻醉)：嗜睡、昏睡、甚昏迷。 神经精神障碍症候群。 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 机理： CO2潴留→脑脊液[H+] ↑→脑细胞代谢障→脑细胞兴奋性↓（-）皮质活动 脑血管扩张，严重时脑水肿。

恶性循环 ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 脑血管扩张 血流阻力↓ 恶性循环 细胞内水、钠↑←Na+-K+-ATP泵功障←缺氧

恶性循环 ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 脑血管扩张 血流阻力↓ 恶性循环 缺氧、酸中毒 损伤血管内皮，通透性↑ 细胞内水、钠↑←Na+-K+-ATP泵功障←缺氧

2.对呼吸的影响 PaO2↓ ①缺氧对呼吸的影响较小 颈A窦、主A体 化学感受器 + 呼吸深快/ 呼吸窘迫 呼吸中枢 + 呼吸中枢(－) 间接作用 + PaO2＜60mmHg PaO2↓ 一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用 直接作用 PaO2＜30mmHg 呼吸中枢(－) 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）

PaCO2 ②PaCO2↑对呼吸的影响 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 轻度↑ 过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中枢- （PaCO2  每增加1mmHg 通气量增加2L/min） CO2是强有力的呼吸兴奋剂。 －PaCO2  每增加1mmHg 通气量增加2L/min >80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用 过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中枢- 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）

呼吸： PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 小结： 呼吸： PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭

3.对心脏循环的影响 肺

4.对肝肾造血系统的影响 肝细胞损伤 转氨酶 正常 促红素 RBC 血黏度 右心负担 尿量 肾功 肾血流量 肝细胞损伤 转氨酶 正常 PaO2  肾血流量 肾血流量 肾功能不全 促红素 RBC 血黏度 右心负担 PaCO2  肾血管痉挛 肾血流量 PH 尿量 肾功 肾血流量 缺氧纠正 PaO2  40 轻度 PaCO2  65

肺通气、弥散、肺循环功障→肺换气↓→ PaCO2↑→呼酸 严重持续缺氧→组织细胞能量代谢受抑→乳酸↑→代酸 Na+-K+-ATP泵功障， Na+- H+交换→高钾 慢性呼衰，CO2 长期增高→HCO3↑→呼酸并代酸

6.消化系统症状 ①食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 ②肝功能异常：谷丙转氨酶↑。 机理：ALT↑ BUN↑→ 胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂或应激性溃疡 → 上消化出血 随缺O2和CO2潴留纠正症状消失

第一节 急性呼吸衰竭(ARDS) 一. etiology 二. pathogenesis 三. clinical presentations 四. diagnosis 五. treatment

一. etiology 1.严重呼吸系统疾病： 感染、呼吸道阻塞、哮喘 急性肺水肿、肺血管疾病 胸廓外伤或手术损伤 胸膜腔疾病（积气、积液） 2.急性颅内感染、脑血管病变等→抑制呼吸中枢 3.脊髓灰质炎、肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 损伤神经—肌肉传导系统→ 通气不足。 肺通气和 /换气障碍

二. pathogenesis

三. clinical presentations 重点 原发疾病表现＋呼吸困难和多脏器功能紊乱表现  呼吸困难（dyspnea）  紫绀  精神神经症状  循环系统表现  消化、泌尿系统表现 严重呼衰→肝、肾功损害（ALT↑、BUN↑） （尿蛋白、红细胞和管形） 胃肠粘膜充血水肿糜烂(应激性溃疡并出血) 随缺O2和CO2储留纠正症状消失 心动过速 严重低氧血症、酸中毒（心肌损害）： Bp↓、心律失常、心脏停博 周围循环衰竭 缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 CO2潴留:兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 缺氧典型表现，SaO2<90%，还原血红蛋白≥50g/L 中央性发绀:真正由动脉血氧饱和度SaO2↓所致 周围性发绀:严重休克,末梢循环障碍 PaO2正常 最早症状，频率、节律、幅度的改变 →呼吸频率↑→呼吸困难，三凹征 中枢性：呼吸节律改变-潮式呼吸、 比奥呼吸 严重贫血即使严重缺氧，Hb<50g/L，紫绀不明显 ；COPD继发红细胞增多， SaO2>85%，紫绀明显。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响

重点 四.diagnosis

differential diagnosis 1.心源性肺水肿： 原因（急性心肌炎、急性心肌梗死、风 湿性心脏病等），急性左心衰症状， 体征（高血压或低血压、心脏扩大、 明显杂音、心电图异常等）， 治疗效果(纠正心衰可好转) 2.肺部感染：很少有明显呼吸困难和紫绀。 抗感染治疗效果好

五.treatment （一）保持呼吸道通畅 （二）氧疗 （三）增加通气量，纠正CO2潴留 （四）积极治疗原发病 （五）一般支持疗法 重点 （一）保持呼吸道通畅 （二）氧疗 （三）增加通气量，纠正CO2潴留 （四）积极治疗原发病 （五）一般支持疗法 （六）防治多器官功能损害， 为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。

第二节 慢性呼吸衰竭 一.etiology 二.clinical presentations 三.diagnosis 四.treatment

一.etiology : 最常见：支气管－肺疾病 如 COPD、重症肺TB、肺间质纤维化 其他：胸廓、神经肌肉病变 如 胸廓、脊柱畸形，广泛胸膜肥厚； 胸部手术、外伤

二.clinical presentations 重点 与急性呼吸衰竭大致相似。 原发病的症状进一步加重 + 缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱 （一）呼吸困难 （二）精神神经症状 （三）多器官功能障碍综合症 肺性脑病：呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的 神经精神障碍综合症，慢性肺心病晚期并发症 发病机制:高碳酸血症、 低氧血症+酸中毒→ 脑水肿，尤其是高碳酸血症， PaCO2↑ →脑血管扩张，毛细血管通透性↑ →脑细胞间质水肿。 急性缺氧迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、 昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等 机体在遭受急性严重感染等突然打击后， 同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血 肾功能衰竭、肝功能衰竭等 最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。 慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长 →浅快：点头或提肩样呼吸(辅助呼吸肌参与) →肺性脑病、CO2麻醉：过速→浅慢、甚停止

三.diagnosis 诊断歌诀 重点 呼吸气道慢性病 气急多脏失功能 常有神经精神症 血气改变定类型 基础疾病+症状+体征+血气分析 血气分析（arterial blood gas analysis） 唯一诊断、判断呼吸衰竭程度，指导抢救措施； 唯一判断酸碱失衡状况的可靠依据，指导用药； 唯一设置及调整呼吸机参数的依据。

（1）唯一诊断、判断呼吸衰竭程度 难点 类型 程度 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg 吸氧治疗后，PaO2>60mmHg， PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg 轻（80～60mmHg） 低氧血症 中（60～40mmHg ） “2468” 重（<40mmHg） 有生命危险＜ 20mmHg PaCO2↑ >80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用 难点 类型 程度

（2）唯一判断酸碱失衡状况的可靠依据 ①基本酸硷失衡类型：呼吸性酸中毒代偿/失代偿 （pH：HCO3-/H2CO3） 呼吸性碱中毒代偿/失代偿 代谢性酸中毒代偿/失代偿 代谢性碱中毒代偿/失代偿 ②分清原发和继发变化： 一般单纯性酸碱失衡的pH由原发失衡决定。 pH＜7.4——原发失衡可能为酸中毒； pH＞7.4——原发失衡可能为碱中毒 ③分清单纯性和混合性酸硷失衡 PaCO2↑+HCO3 ↓→呼酸+代酸 ；PaCO2↓+HCO3 ↑→呼碱+代碱 PaCO2+HCO3 同时↑或同时↓+ pH 正常→混合型酸碱失衡 →查单纯性酸碱失衡预计代偿公式

常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 代谢酸毒 [HCO3 -] ↓ PaCO2↓ PaCO2 = 12～24h 10mmHg 1.5×[HCO3-]+8±2 代谢碱毒 [HCO3 -] ↑ PaCO2↑ △PaCO2 = 12～24h 55mmHg 0.9×△[HCO3-]±5 呼吸酸毒 PaCO2↑ [HCO3 -]↑ 急性HCO3-↑3～4mmHg 几分钟 30mmol/L 慢性△[HCO3-]=0.35 3～5天 42～45mmHg ×△PaCO2±5.58 呼吸碱毒 PaCO2↓ [HCO3 -]↓ 急性△[HCO3-]=0.2× 几分钟 30mmol/L ×△PaCO2±2.5 慢性△[HCO3-]=0.5× 3～5天 12～15mmHg 代偿时限：单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值。代偿极限：体内达到最大代偿反应所需时间。 △变化值。无△绝对值

④结合临床综合判断，动态观察。 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒 病史 呼衰早期 治疗中、好转期 诱因 肺部感染、气道阻塞 碱性利尿剂、皮质激素、过度通气等 神志 一般抑制 兴奋、躁动、谵妄 电解质 高K+ 低CL-、K+、Ca++ 血气 PaCO2↑ PH↓ PaCO2 BE(+)

四.treatment 重点 （一）积极治疗原发病：抗感染联合用药，剂量足，疗程够 （二）保持呼吸道通畅 （三）氧疗：Ⅱ型呼衰（通气功能障碍） →低浓度持续给氧（1-2L/min） （四）增加通气量、减少CO2潴留 （五）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （六）合并症治疗： （七）营养支持：

（二）保持呼吸道通畅（最基本、最重要） 通畅气道 仰卧位，咳痰 清除分泌物 翻身拍背促进排痰 稀释痰液、化痰祛痰 吸引、纤支镜 清除分泌物 翻身拍背促进排痰 稀释痰液、化痰祛痰 吸引、纤支镜 解 痉 支气管扩张剂：雾化/口服 糖皮质激素 简便人工气道：口咽/鼻咽通气道 人工气道 气管插管 气管切开 通畅气道 保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施。 气道不畅→①呼吸阻力↑，呼吸功消耗↑，加重呼吸肌疲劳②分泌物排出困难加重感染→肺不张，气体交换面积↓ ③气道急性完全阻塞→窒息死亡

（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下， 尽量减少吸氧浓度 方法： 鼻导管鼻塞：简单方便，可咳痰、进食 受呼吸影响氧浓度不恒定 高浓度刺激鼻粘膜 氧浓度=21+4×氧流量（L/min） 面罩：吸氧浓度恒定，可按需调节 鼻黏膜刺激小，影响咳痰、进食 Ⅰ型呼衰（氧合功障，通气正常）： 较高浓度吸氧＞35% Ⅱ型呼衰（通气障碍，CO2储留）： 低浓度吸氧<35% ※提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗 （1-2L/min>16h/d）

原因： a.中枢化学感受器对CO2反应差， 靠低氧对颈动脉窦主动脉体的兴奋作用; b.高浓度O2 PaO2↑↑↑ 解除外周化学感受器对低氧刺激 →呼吸浅、慢→肺泡通气↓ → PaCO2↑ c.解除低氧对肺血管的收缩→血流重新分布→生理死腔/潮气量 （VD/VT）↑→相对肺泡通气↓ → PaCO2↑ d.氧离曲线：严重缺氧时,PaO2与SaO2处于曲线陡直段， PaO2稍↑→低流量给氧可解除严重缺氧。 e.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦

Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves 血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves

不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （kPa） 肺 泡 氧 分 压 （kPa） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系

（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 b. 适应症：中枢抑制、通气量不足致呼吸衰竭 缺点：耗氧量↑， CO2产生↑ a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 →刺激呼吸中枢 潮气量↑ 耗氧量↑，CO2生成↑ b. 适应症：中枢抑制、通气量不足致呼吸衰竭 c. 优点：简单、经济；促醒 缺点：耗氧量↑， CO2产生↑ 注意 对以肺换气功能障碍为主所致呼吸衰竭， 呼吸兴奋剂不宜使用

d.使用原则 必须保持气道通畅。 否则促发呼吸肌疲劳，CO2储留↑。 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常。 不可突然停药。 e.常用药物：尼可刹米0.375×3～5支，洛贝林 (西方国家已淘汰，用多沙普仑) 慢性呼衰-阿米三嗪50～100mg 2/日 (刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量)

2.合理应用机械通气： 难点 机械通气：呼吸机又称通气机,是模拟人的吸气和呼气动 作以达到通气功能的一种人工机械装置。 目 的：降低呼吸作功；提供足够的肺泡通气量； 提供足够的动脉氧合；维持心血管功能稳定。 方 式：根据是否建立人工气道分为有创通气、无创通气 指 征：现代机械通气无绝对禁忌症， 相对禁忌（气胸及纵膈气肿未行引流者） 难点

AECOPD NPPV是AECOPD的常规治疗手段。[A级] 中华医学会重症医学分会 AECOPD NPPV是AECOPD的常规治疗手段。[A级] 对于病情较轻（动脉血pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者宜早期应用NPPV。[C级] 对于出现轻中度呼吸性酸中毒（7.25＜pH＜7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率＞25次/分）的AECOPD患者，推荐应用NPPV。[A级] 对于出现严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h）试用NPPV。[C级] 对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。[D级] “ P values were determined with the use of the chi-square test. For the primary outcome variable (death during intensive care), the P value has been corrected for the repeated interim analyses, according to the method of Lan and DeMets; the unadjusted P value is 0.005. Sequential interim analyses were not performed for the other variables, and nominal (unadjusted) P values are given for these comparisons.” p. 1362 58 58

常用机械通气的模式与参数 通气方式：控制通气：无自主呼吸/自主呼吸很微弱 VCV、 PCV 辅助通气：有一定自主呼吸但不能满足需要 通气模式： A/C 辅助/控制 SIMV 同步间歇指令通气 CPAP 持续气道正压通气 PSV 压力支持通气 BIPAP 双相气道正压

呼吸机常规参数的设置 Vt (潮气量)：400－500ml f （频率）: 12－20次/min Vi （吸气流速）：40－100L/min Ti （吸气时间）:0.8－1.2s FiO2（吸氧浓度）： PEEP（呼吸末正压）：3－5 cmH2O I：E （吸呼比）：1：2

机械通气的方式 气管插管 无创通气 经鼻 经口 鼻面罩 区分有创和无创 气管切开 口鼻面罩

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（五）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 改善通气排出CO2 ，不宜补碱 2、呼酸+代酸 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 改善通气排出CO2 ，不宜补碱 2、呼酸+代酸 改善通气量，适量补碱NaHCO3 （PH<7.25） 5%NaHCO3毫升数 = (BE-2)×0.5×体重(kg) 3、呼酸+代碱 补氯、补钾、促进肾脏排HCO3-，必要时精氨酸 KCL v 1.5-3g/d 醋氮酰氨 0.25 Bid x 1天 呼酸+代酸(低O2、血容量不足→乳酸产生↑，肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓) 呼酸+代碱（医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿）

（六）合并症治疗： 肺心病，右心功能不全， 消化道出血，休克， 多器官功能衰竭

（七）营养支持 三大能量要素比例：高蛋白、高能量、高维生素 碳水化合物45%～50% 蛋白质15%～20% 脂肪30%～35%。  三大能量要素比例：高蛋白、高能量、高维生素 碳水化合物45%～50% 　　 蛋白质15%～20% 　　 脂肪30%～35%。 方法：肠内肠外营养 循序渐进、先半量、 渐增至理想需要量 注意摄入过量糖：糖元异生→ 脂肪+CO2 磷酸葡萄糖→骨骼肌、肝脏→低磷血症

呼吸衰竭小结 诊断歌诀 治疗歌诀 呼吸气道慢性病 氧疗通气纠酸碱 气急多脏失功能 营养支持抗感染 常有神经精神症 救治五大并发症 血气改变定类型 治疗歌诀 氧疗通气纠酸碱 营养支持抗感染 救治五大并发症 雷尼替丁防出血

复习思考题 1.呼吸衰竭缺氧和二氧化碳储留产生的机制？ 2.Ⅱ型呼衰持续性低流量吸氧的机制？ 3.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。

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同向改变（PCO2、PH值同时↑/↓→代谢性 异向改变→呼吸性 临床常用“三步法” 第一步 是否存在酸/碱中毒？ ----看PH值: PH≤7.35 酸中毒 PH≥7.45 碱中毒 第二步 酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？ ----看PH值和PCO2改变的方向 同向改变（PCO2、PH值同时↑/↓→代谢性 异向改变→呼吸性

第三步 单纯呼吸性酸/碱中毒，还存在代谢成分？ ----看PH值和PCO2改变的比例 PCO2每改变10mmHg→PH值反方向改变0.08±0.02 →单纯呼吸性酸/碱中毒 不符合此比例，还存在代谢因素 第四步 代谢性酸/碱中毒？ ----比较理论上的PH值与实际PH值 实际PH值＜理论PH值→同时存在有代谢性酸中毒 实际PH值﹥理论PH值→同时有代谢性碱中毒

例1：PH值7. 58，PCO220mmHg，PO2110mmHg。 第一步 PH值大于7 例1：PH值7.58，PCO220mmHg，PO2110mmHg。 第一步 PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步 PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步 PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08 （±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符， 因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：单纯性呼吸性碱中毒。 例3：PH值7.50，PCO250mmHg，PO2100mmHg。 第一步 PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步 PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步 不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。 例2：PH值7.16，PCO270mmHg，PO280mmHg。 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08 （±0.02）即为7.16±0.02， 而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。