第四章 血液循环 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律 性兴奋的产生和传导 第三节 血 管 生 理 第四章 血液循环 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律 性兴奋的产生和传导 第三节 血 管 生 理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器 官 循 环

第一节 心脏的泵血功能

一、心动周期 心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。如心率为75次/min，则每一个心动周期约0.8秒 见图示: 室缩 0.3s 室舒 0.5s 房缩 0.1s 房舒 0.7s

舒张期长于收缩期 全心舒张期0.4s，这有利心肌休息和心室充盈 心率快慢主要影响舒张期： 心率加快：心舒期↓→充盈↓ 心率减慢：心舒期↑→充盈↑ 心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。

二、心脏泵血过程

心动周期中压力、容积等变化 ⑦心房收缩期 ①等容收缩期 ②快速射血期 ③缓慢射血期 ④等容舒张期 ⑤快速充盈期 ⑥减慢充盈期 主A内压 左心室内压 左心房内压 心音 心室容积

(一)心房的初级泵血功能 心房收缩 ↓ 心房容积↓ 房内压↑ 房室瓣开放 挤血入心室 心房舒张 (右房↑4-6mmHg) （动脉瓣处关闭状态） 挤血入心室 （占心室充盈量25%） 心房舒张 （75%由V经心房流入心室）

(动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） （二）心室的射血和充盈过程 1.心室收缩期 (1)等容收缩期： 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 继续收缩 快速射血期

（2）快速射血期： 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压 动脉瓣开放 迅速射血入动脉 心室容积迅速↓ 减慢射血期 （左室＞80mmHg） （房室瓣仍处于关闭状态） 迅速射血入动脉 （占射血量70%） 心室容积迅速↓ 减慢射血期

迅速射血入动脉后 心室容积继续↓ 室内压略＜动脉压 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 心室舒张前期 (3)减慢射血期： 迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ 室内压略＜动脉压 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 （占射血量30%） 心室舒张前期

2.心室舒张期 (1)等容舒张期： 心室开始舒张 ↓ 室内压迅速↓ （室内压=动脉压） 动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压急剧迅速↓ (室内压仍＞房内压 ，房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 快速充盈期

(2)快速充盈期： 等容舒张期末 ↓ 室内压↓ （室内压＜房内压） 房室瓣开放 心室继续舒张 (室内压房内压=负压) （占总充盈量2/3） 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） 心室容积迅速↑

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。 (3)减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。

（三）心动周期中心房内压力的变化 A波，心房收缩时， 房内压升高形成； c波，心室收缩， 房室瓣凸入心房， 导致房内压略升 高形成；v波，心 室收缩期末，血 液从静脉回流入 心房，房内压持 续升高形成。

（四）心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容收缩期初 动脉瓣开：快速射血期初

三、心音的产生 第一心音 第二心音 第三心音 第四心音 特点 音调低沉（勒） 持续较长 音调高清（哒） 持续较短 音调低浊 持续短 音调低沉 成因 心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。 动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。 心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。 心房强烈收缩，挤血击撞室壁。 标志 心室开始收缩（心尖区） 心室开始舒张（动脉瓣区） 快速充盈期末（心尖） 房缩强烈 意义 心室收缩力与房室瓣功能状态 动脉瓣功能状态 部分健康青年 部分老年和心舒末期压力高

四、心泵功能评定 （一）每搏输出量和射血分数 每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量（70ml）。 射血分数=每搏输出量和心舒末期容量的百分比。 (75ml／145ml＝60％) 。 射血分数的大小和每搏输出量和舒张末期容量 有关。心缩↑→收缩末期容量↓→射血分数↑； 静脉回心血量↑→心舒张末期容积↑ 。

（二）每分输出量与心指数 每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量 (每搏输出量×心率＝5～6L/min)。 每分输出量随着机体活动和代谢情况而变化（运动、、情绪激动、怀孕等）；女子的心输出量较同体重男子约低10％。 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量(3.0～3.5L/min.m2) 。 　心指数在10岁左右最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而逐渐下降,到80岁时，接近2L/min.m2。 进行不同个体间心功能的比较。

（三）心脏作功量 心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能二部分。 搏 功：心室一次收缩所作的功(左室搏功=搏出量×1/103 ×(平均动脉压－ 平均心房压) ×13.6 =83.1g.m)。 每分功=搏 功 × 心 率 × 1/103 = 6.23(kg.m/min) 心脏收缩不仅排出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。 用心脏作功量要比单纯的心输出量评定心脏泵血功能的指标更为全面。

心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系；回心血量↑→心舒张期充盈↑→心肌初长度和前负荷↑ →心肌收缩力↑→心搏出量↑“心的定律” 五、心泵功能的调节 心输出量 的大小取决于心率和每搏输出量。 （一）每搏输出量的调节 每搏输出量取决于前负荷、心肌收缩能力，以及后负荷的影响。 1.心泵功能的调节-Starling机制 心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系；回心血量↑→心舒张期充盈↑→心肌初长度和前负荷↑ →心肌收缩力↑→心搏出量↑“心的定律”

心脏不需要神经和体液因素参与的自身调节机制，可通过心室功能曲线来说明。 左 中 右 心脏不需要神经和体液因素参与的自身调节机制，可通过心室功能曲线来说明。 左 中 右 左段：人体心室最适前负荷，为正常工作段，搏功随初长度增加而增加。 中段：曲线趋平坦，说明前负荷在上限范围内，对泵血功能影响不大。 右段：曲线平坦或略降。说明正常心室的充盈压即使很高，搏功基本不变或轻度减少。

心脏的这种异长自身调节的意义在于对搏出量进行精细的调节。 心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量（静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和）来决定的。静脉回心血量受心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度的影响。 心脏的这种异长自身调节的意义在于对搏出量进行精细的调节。

意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。 2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节  心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强的时，其心室功能曲线向左上方移位；反之，则向右下方移位。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。 收缩能力↑：儿茶酚胺→β受体→(经G蛋白)cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→ [Ca2+]内流↑ + 横桥ATP酶活性↑→心缩力↑。

3.后负荷对搏出量的影响 动脉血压↑（正常范围） 等容收缩期室内压↑ 射血期↓＋射血速↓ 每搏出量↓ 心室内剩余血量↑ 心肌初长度↑ ＋ 心肌收缩能力↑ 搏出量恢复正常

(二) 心率对心泵功能的影响 每分输出量＝心率×每搏输出量 40～150次/分:心率↑→每分心输出量↑ ＞150次/分: 舒张期↓→充盈时间↓ →心输出量↓。 ＜40次/分:舒张期↑→心室充盈接近最大限度，不能增加充盈量和搏出量充盈量→每分心输出量↓。 心率受体温的影响，体温升高10C ，每分钟心搏将增加12-18次。

六、心泵功能的贮备 概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。 意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 组成 心率贮备(增加2-2.5倍) 搏出量贮备： 舒张期贮备：15ml 收缩期贮备：55～60ml

复习思考题 1.名词解释：心动周期；每搏输出量；心输出量； 心指数；射血分数。 2.在一个心动周期中，心腔内压力、容积、心瓣膜 的开闭各有何变化？ 3.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力 最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。 4.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。 5.何谓心输出量，影响心输出量的因素有哪些？并 简述其机制。 6.心泵功能的储备有哪些？

第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 心脏组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 心肌细胞分为工作细胞（心房肌和心室肌，有收缩性、兴奋性和传导性，但没有自律性）和自律细胞（主要包括细胞和浦肯野细胞，有兴奋性、自律性和传导性，其收缩功能基本丧失）。

一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

（一）心室肌的静息电位和动作位 1. 除极过程（0期）短（1-2ms），除极幅 度达120mV，由-90mV ，上升到+20- 称超射），速率200-400v/s 。 2.复极过程 慢，历时200-300ms。 (1) 1期复极（快速复极初期） 由+20mV迅 速下降到0mV左右，10ms。 (2) 2期（平台期） 往往停滞于近零的等电 位状态，形成平台。是区别于神经或骨 骼肌细胞动作电位的主要特征，占100- 150ms。 (3) 3期复极（快速复极末期） 复极加快， 由0mV较快下降到-90mV，占100-150ms。 3. 静息期（4期） 心房和心室非自律细胞， 4期电位稳定于静息电位水平。自律细胞 ，4期呈自动除极现象。

（二）形成机制 1.心室肌细胞静息电位的形成 幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞 大)。  机制：K+平衡电位 条件：①膜两侧存在K+浓度差： ②膜对K+通透性较高： 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散达 到平衡电位。

2.心室肌细胞动作电位的形成

(1)0期： (2)1期： 刺激 ↓ 静息电位↓ 阈电位 激活快Na+通道 再生式Na+电流 Na+平衡电位 （0期） 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+快速外流 快速复极1期

(3)2期： 已激活慢Ca2+通道 激活IK1 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 2期（平台期） Na+ O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK1 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 2期（平台期） Na+ Ca2+

(4)3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ 再生式K+外流 快速复极化 至静息电位水平

(5)4期: 排出细胞内Na+和Ca2+ ,摄回细胞外K+ 。 ①Na+和K+的主动转运是依靠Na+-K+泵。 Na+ - 是生电的。 ②Ca2+的逆浓度梯度外运是与Na+的顺浓度梯度 内流相耦联的，称为Ca2+ - Na+交换。 Ca2+ - Na+交换的能量归根结底是由Na+ - K+泵提供 的。Ca2+ - Na+交换也是生电的，膜外3个Na+ 和膜内1个Ca2+交换。

(三)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 (如血钾水平变化) 静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

2.阈电位水平 阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高) 阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑

3.Na+通道的性状 状态，取决于膜电位和通道状态 变化的时间过程。细胞膜上大部 分钠通道是否处于备用状态，是 该心肌是否具有兴奋性的前提。

(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

从复极-60mV到约-80mV的时期，此期大部分钠通道已复活，但兴奋性仍低于正常。 (1)绝对不应期和有效不应期 绝对不应期，除极相到复极达-55mV，不产生反应。 有效不应期，从-55mV到-60mV这段时间内，可发生部分除极。 (2)相对不应期 从复极-60mV到约-80mV的时期，此期大部分钠通道已复活，但兴奋性仍低于正常。 (3)超常期 从复极的-80mV到-90mV的时期，此期膜电位靠近阈电位，兴奋性超过正常。

2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系（1）不发生强直收缩 2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系（1）不发生强直收缩　　 由于心肌细胞的有效不应期特别长(平均250ms),相当于整个收缩期加舒张早期(它是骨骼肌与神经纤维绝对不应期的100倍和200倍)，在此期内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保证收缩和舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。

（2）期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结的节律兴奋而收缩。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结之外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，故又称期前收缩。 1 期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间隙。

二、心肌的自动节律性 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1. 窦房结细胞的动作电位及其形成机制 心肌能自动地、按一定节律发生的能力，称为自动节律性。心内特殊传导系统（房室结的结区除外)）的细胞具有自律性。 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1. 窦房结细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞动作电位(慢反应动作电位）的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，0期幅值约70mV，没有1期和2期。最大复极电位为-60～-65mV。当 0期自动除极(慢反应自律细胞) 达阈电位（约-40mV），引起慢 钙内流，所以0期除极幅度小， 速度慢。以后由于钙内流减少 和钾外流增加，逐渐复极到最 大复极电位。

慢反应自律细胞的电位形成机制 3期末Ik通道 递增性失活 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 Ca2+内流 K+递减性外流 Na+递增性内流 自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 产生动作电位的0 期

2.浦肯野细胞的动作电位电位 形成： 0、1、2、3期与心室肌相似。 4期为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。 (快反应自律细胞) 特点： 0期去极化速快，幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。

快、慢反应心肌细胞动作电位的特征比较 快反应动作电位 慢反应动作电位 ①动作电位波形分5个期： ①动作电位波形分3个期： 快反应动作电位 慢反应动作电位 ①动作电位波形分5个期： ①动作电位波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥静息电位大：-85mv～ ⑥静息电位小：-60mv～ - 90mv -65mv ⑦4期膜电位稳定（普通 ⑦4期膜电位不稳定（自律细胞） 心肌细胞） 不稳定（自律细胞） ⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定

（二）心脏传导系统各部位自律性及影响自律性的因素 心脏特殊传导系统，各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结（ 90-100次/分），房室结（40-60次/分），浦氏纤维（15-40次/分）。 窦房结(正常起搏点)对于潜在起持点的控制 ，通过：①节律高者具有抢先占领（抢先达 到阈电位产生动作电位)和②超速驱动压抑 （抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴 奋 ）的机制。

影响自律性的因素 1.4期自动去极化速度 2.最大舒张电位水平 a.自动去极化速度快→达到阈电位的时间短→自律性高。 b.自动去极化速度慢→达到阈电位的时间长→自律性低。 2.最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。

3.阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移 上移 ↓ ↓ 最大舒张电位→阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低

由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞的兴奋。 三、心肌的传导性及兴奋在心脏的传导 (一)心肌细胞的传导性 由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞的兴奋。 (二)兴奋在心脏内的传导过程和特点 窦房结→心房肌及功能上的优势传导通路→左、右心房 ↓ 房室交界 房室束（希氏束） 左、右束支 浦肯野纤维 →心室肌

正常情况下心脏的起搏点是窦房结，其含P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，过渡细胞将兴奋传播到相邻心房肌细胞。 1.心脏起搏点 正常情况下心脏的起搏点是窦房结，其含P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，过渡细胞将兴奋传播到相邻心房肌细胞。 2.结间束及兴奋在心房室内的传播 心房肌的传导速度为0.3m/s，优势传导通路传导速度较快（前、中、后结间束）。前结间束连接左、右心房，传导速度可达1m/s，使左、右心房可以几乎同时收缩。

3.房室结的单向传导和延搁作用 兴奋在房室交界处的传导速度极慢（约为0.02- 0.05m/s ），兴奋传导约需0.1秒，延搁时间延长，避 免了心房和心室收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的 血液充盈，有利于心室的射血。 4.浦肯野系统兴奋的传导 浦肯野细胞传导速度可高达1.5-4m/s，兴奋传导仅历 时0.03秒，可几乎同到达心室各处内壁，对于心保持 心室肌的同步收缩是十分重要的。

5.兴奋在心室肌的传导 心室肌的传导速度为0.5m/s，兴奋由心内膜传到心外膜 历时约0.03秒。 6.兴奋在心脏各部位出现的时间及影响传导的因素

7.影响心肌传导性的因素 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 另外，细胞间缝隙连接的数量也是重要因素 。 (1)结构因素：与细胞的直径。 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 另外，细胞间缝隙连接的数量也是重要因素 。 (2)生理因素 ① 动作电位0期除极的速度和幅度 动作电位除极的速度和幅度↑→局部电 流↑→达到阈电位的速度↑→传导速度 加快

②邻旁部位膜的兴奋性 取决于静息电位和阈电位的差距，差距小，传导速度就快；还取决于0期除极钠通道的状况。 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性 处绝对不应期 失活状态 阻滞 处相对不应期 部分失活状态 （0期慢、小） 减慢

四、体表心电图 ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。

（一）正常心电图的 波形及生理意义 P波 0.08～0.11 0.05～0.25 两心房的去极化 名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.08～0.11 0.05～0.25 两心房的去极化 QRS波 0.06～0.10 0.5～2.0 两心室的去极化 T波 0.05～0.25 0.1～1.5 两心室复极化过程 P-R间期0.12～0.20 兴奋：房→室的时间 S-T段 0.05～0.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 ＜0.4 心室去极化+复极化的时间

（二）心肌动作电位与心电图的关系

复习思考题 1.心肌有哪些生理特性？与骨骼机相比有何差异？ 2.心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的 离子机制如何。 3.影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 4.心肌一次兴奋过程中，其兴奋性将发生哪些变化 ？与心肌收缩活动有什么关系？ 5.窦房结细胞4期自动除极是如何发生的？ 6.正常心脏兴奋传导的顺序、特点及其房室延搁的 意义如何？ 7.心肌快和慢反应细胞的电生理特征有何不同？ 8.心电图各波和间期的意义是什么？

第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 。 1.弹性贮器血管 指主动脉、肺动脉 ——容量血管 主干及其发出的最 大分支。弹性贮器 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管 指主动脉、肺动脉 主干及其发出的最 大分支。弹性贮器 作用，使心脏间断 的射血成为血管系 统中连续的血流， 并能减小每个心动 周期中血压的波动 幅度。 。 ——容量血管

2.分配血管 从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前 3.毛细血管前阻力血管 指小动脉和微动脉，使局 的动脉管道，功能是将血液输送到各器官组织。 3.毛细血管前阻力血管 指小动脉和微动脉，使局 部血管的口经和血流阻力发生变化。 4.毛细血管前括约肌 控制其后的毛细血管的关闭 和开放。 5.交换血管 指真毛细血管，进行物质交换。 6.毛细血管后阻力血管 指微静脉，其舒缩可影响 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改 变毛细血管压和体液在血管内和细织液间隙内的分 配情况。 注：Cap.= Capillary(毛细血管)

二、血流量、血流阻力和血压 7.容量血管 静脉系统容纳了全身循环血量的60%-70%，起着 贮存库的作用。 8.短路血管 指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接 联系，与体温调节有关。 二、血流量、血流阻力和血压 (一) 血流量和血流速度 血流量指单位时间内流过血管某一截面的血量（容积速度）。 血液中的一个质点在血管内移动的线速度,称为血流 速度。(V∝Q/S ,S为血管横截面积）  1.泊肃叶定律 Q=Kr4/L（P1-P2）=π（P1-P2）r4/ 8ηL (ml/min或L/min) [Q：单位时间的液体流量 △P：两端 的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度（ 常数，不变）η：与①血细胞比容 ②血流切率 ③血管口 径 ④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。] 2.层流和湍流

(二）血流阻力 血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻 力。Q=P1-P2/R R＝8ηL/πr4 η为血液粘滞度，取决于以下几个因素： 1.红细胞比容 2.血流的切率 3.血管口径 4.温度

（三）血压 形成血压的因素： ①心血管系统内有血液充盈 循环系统中血流充盈的 程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg）。 血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。[单位：帕（Pa），1mmHg等于0.133kPa] 形成血压的因素： ①心血管系统内有血液充盈 循环系统中血流充盈的 程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg）。 　　 ②心脏射血 心室肌收缩时所释放的能量，一部分用 于推动血液流动的动能，一部分形成对血管壁的侧 压，是势能。 ③血流的阻力 体循环中毛细血管前阻力血管部分血 压降落的幅度最大。

各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):≈0

三、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压 1.动脉血压 主动脉和大动脉管壁具有较大的顺应性。C=△V/△P 2.动脉血压的正常值 收缩压（Sp）:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值 (100 ～ 120mmHg或13.3～16.0kPa) 舒张压（Dp）:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值 (60 ～ 80mmHg或8.0～10.0kPa) 脉搏压 : Sp-Dp＝ 30 ～ 40mmHg或4.0～5.3kPa 平均动脉压 :＝Dp + 脉压/3 ＝(Sp + 2Dp)/3

心舒末期A血量↑（不明显）→ DP↑（不明显） 3.影响动脉血压的因素： (1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ (2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ ↓ ↓ 血流速↑ SP↑(明显) ↓ 心舒末期A血量↑（不明显）→ DP↑（不明显） ↓ ↓ 回心血量↓ DP↑(明显) ↓ 搏出量↓→SP↑（不明显）

(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ 心缩期血流速↑ SP↑（不明显） (4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓ (5)循环血量/血管系统容量的比例失调 如：大失血→循环血量→Bp↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓ ↓ ↓ 管壁侧压力↑ ↓ ↓ DP↑（明显） →SP↑（明显）DP↓→脉压↑ ↓ 体循环平均充盈压变→Bp变

动脉血压影响因素 Sp DP 脉压 Bp 搏出量 （明显） 心率 外周阻力 有效血量 大A弹性

（二）动脉脉搏 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。 这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称 为动脉脉搏。

四．静脉血压与静脉回心血量 （一）静脉血压 外周静脉压：各器官静脉的血压。当心脏 射血功能降低，静脉回流降低时，血液将 留滞在外周静脉，静脉压升高。 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血。 正常范围为4～12cmH2O。 特点：①受重力影响较小 ②高低取决于：射血力、V回流速和 量。 意义：①反映心功和V回流量 ②控制补液速和量的指标 （如CVP低，常提示输液的量不足）

中心静脉压与动脉血压变化的意义 中心V压 动脉血压 意 义 ↓ 正常 射血功能良好，血容量不足 ↑ ↓ 射血功能↓，血容量↑（相对） ----------------------------------------------------- 中心V压 动脉血压 意 义 ↓ ↓ 血容量不足 ↓ 正常 射血功能良好，血容量不足 ↑ ↓ 射血功能↓，血容量↑（相对） ↑ 正常 容量血管过度收缩， 肺循环阻力过高 正常 ↓ 射血功能减退 或容量血管过度收缩， 可能有血容量不足

（二)重力对静脉压的影响 (三)静脉血流 1.静脉对血流的阻力 占总循环阻力的15%，在血流阻力中的作用 很小。 人体从平卧转为直立时，血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。人体直立时，从足至心脏这样一段血柱高度形成的静水压，约90mmHg；而在心脏水平以上的部分，血管内的压力较平卧时为低。 静脉有较大的可扩张性，因而当人直立时，身体低垂的部分的静脉充盈扩张，可比在卧位时多容纳400-600ml血液。 (三)静脉血流 1.静脉对血流的阻力 占总循环阻力的15%，在血流阻力中的作用 很小。

心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑ 颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑ 2．静脉回心血量及其影响因素 （1）体循环平均充盈压↑→V回流量↑ 如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑ （2）心脏收缩力量↑→射血分数↑→心室舒张期室 内压↓ V回流量↑←抽吸↑ 心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑ （心衰） 颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑

（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml) （∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难） 　　　③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输 量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。 卧位→下肢V回心量＞直立 卧位迅速转为立位→总V回心量↓ （头部回流↑下肢回流↓） 立位迅速转为卧位→总V回心量↑ （头部回流↓下肢回流↑）

（4）骨骼肌收缩的挤压： 肌缩挤压V→V血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： ①长期站立 + V瓣膜的损伤→下肢V曲张。 ②立正久站→下肢V回心量↓+ 精神紧张→虚脱。

（5）呼吸运动： 吸 气 ↓ 胸 廓 ↑ ↓ 胸 内 负 压 ↑ ↓ ↓ 肺血管扩张 心房 + 大V扩张 ↓ ↓ 肺V回流左室↓ 心房与V压差↑ ↓ ↓ 左室心输出量↓ V回心量↑ ↓ ↓ Bp↓ 右室心输出量↑

影响静脉回流的因素 影 响 因 素 静脉回流量 体循环平均压↑ ↑ 心缩力（心泵）↑ ↑ 骨骼肌收缩（肌泵）↑ ↑ 呼吸运动（呼吸泵）↑ ↑ 影 响 因 素 静脉回流量 体循环平均压↑ ↑ 心缩力（心泵）↑ ↑ 骨骼肌收缩（肌泵）↑ ↑ 呼吸运动（呼吸泵）↑ ↑ 体位：卧→立 ↓ （头部回流↑下肢回流↓） 立→卧 ↑ （头部回流↓下肢回流↑）

五、微循环 微循环的组成 微A：总闸 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：营养性血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap. 前阻力性Cap.

微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A→后微A→Cap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A→后微A→Cap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A→后微A→通血Cap. 血流速较快 利血回流 A-V短路 微A→A-V吻合支→微V 随温度变化 调节体温 →真Cap.网→微V 主要场所 →微V

微循环的自身调节 后微A和Cap. 局部代谢产物↑ 前括约肌舒张 组织胺↑，Po2 ↓ 真Cap.开放 真Cap.关闭 血流量及流速↑ 血流量及流速↓ 局部代谢产物↓ 组织胺↓，Po2 ↓ 后微A和Cap. 前括约肌收缩 缩血管物质

六、组织液的生成 有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压） (一)组织液的生成 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） ＞0 →组织液生成(动脉端) ＜0 →组织液回流(静脉端)

(二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压↑ ↑ ↓ 炎症、充血性心功 静脉压↑ ↑ ↓ 不全等所致的水舯 血浆胶体 ↑ ↓ 营养不良、肾炎等 渗透压↓ 血浆蛋白↓所致水舯 淋巴 ↑ ↓ 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 ↑ ↓ 烫伤、细菌感染 通透性↑ 所致的局部水舯

小结： 动脉血压 循环血量、体位 心泵、呼吸泵、肌泵 前负荷 每搏量 后负荷 动脉血压 心输出量 心缩力 心 率 小A口径 神经、体液因素 循环血量、体位 心泵、呼吸泵、肌泵 前负荷 每搏量 后负荷 动脉血压 心输出量 心缩力 动脉血压 心 率 小A口径 神经、体液因素 外周阻力 RBC数、温度、血流切率 血浆蛋白成分和浓度 血液粘度

复习思考题 1. 名词解释 血压(blood pressure) 收缩压(systolic pressure) 舒张压(diastolic pressure) 平均动脉压(mean arterial pressure) 动脉脉搏(arterial pulse) 循环系统平均充盈压(mean circulatory filling pressure) 中心静脉压(central venous pressure) 有效滤过压(effective filtration pressure) 2. 影响动脉血压的因素有哪些？ 3.影响静脉回流的因素有哪些？ 4.影响组织液生成的因素有哪些？

第四节 心血管活动的调节

一．神 经 调 节 (一）心脏和血管的神经支配

1.心脏的神经支配 侧角神经元 背核和疑核 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 去甲肾上腺素(NE) 乙酰胆碱(Ach) 受体 β1 Ｍ 阻断剂 心得安 阿托品

交感N和迷走N对心脏的作用

生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流↑→自动去极速↑ 3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑ (自律性) ↓ 自动去极速↓ （正变时） 自律性↑ （负变时） ↓ 自律性↓ 变传导 0期Ca2+、Na+内流↑→ 0 期 0期Ca2+内流↓→ 0 期 (传导性) 去极速＋幅度↑ 去极速＋幅度↓ 　　　　　 （正变传导） 　 ↓ （负变传导） ↓ 传导性↑ 传导性↓ 变 力 2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑ ３期K+外流↑→3期复极化速↑ (收缩性)　　 　　　　 　↓　　　 ↓ 　　　　　　　 　 　ＡＴＰ生成↑ AP时程（2期）↓ Ca2+内流↓ 　　　　　　（正变收缩） ↓ （负变收缩） ↓ 　　　　　　　　　　 　收缩力↑ 收缩力↓ （等长自身调节） 变兴奋 阈电位↓＋Na+ Ca2+通道激活率↑ ３期K+外流↑→膜电位距阈电位远 (兴奋性)　　　　　　　　　　　↓ ↓ 　　　　　 　　　　　　　　兴奋性↑ 兴奋性↓

支配心脏的肽能神经元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。 目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快新率的作用。

2.血管的神经支配 (1)缩血管神经纤维（=交感缩血管N） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。 受体：α（主）、β 作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒 特点：①调节血压作用大　　 ②持续发放紧张性冲动： 紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒

交感舒血管神经 副交感舒血管神经 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 (2)舒血管神经 交感舒血管神经 副交感舒血管神经 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 Ｍ　　　　 　Ｍ 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒 特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 轴突反射 ②平时无作用　　 ②参与调节局部血流 　　 ③与情绪、运动有关　　　　 S2～3外侧核链 外生殖器血管

小结：血管的N支配与生理作用 交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) S2-3外侧核链 递质 NE ACh ACh 受体 α（主）、β Ｍ　　　　　 　Ｍ 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、 （多为单一支配） 外生殖器血管 作用 α受体→血管缩 血管舒 血管舒 β受体→血管舒 特点 ①调节血压作用大　 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 ②持续发放紧张性冲动②平时无作用　 ②参与调节局部血流 　　　紧张性↑→血管缩 ③与情绪、运动有关 　　　紧张性↓→血管舒 ∨

(二)心 血 管 中 枢 缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢 心交感中枢 ③相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 部 位 特 点 脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢 延 （头端腹外侧） 心交感中枢 ③相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反） 延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核.．．．．． ②始终有紧张性，且＞交感紧张性 ④传入神经接替站：孤束核 ⑤呼吸可改变其紧张性： ①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢 ②越是高位N元其整合功能越复杂

(三) 心血管反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。 （2）传入神经 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。 （3）中枢联系 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。

反射效应

血压突然↑ 窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑ 孤 束 核 缩血管中枢（-） 心交感中枢（-） 心迷走中枢（+） 交感缩血管N（-） 孤 束 核 缩血管中枢（-） 心交感中枢（-） 心迷走中枢（+） 交感缩血管N（-） 心交感N（-） 心迷走N（+） 阻力血管舒 容量血管舒 心 脏 活 动↓ V回流量↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ 血压↓

反射特点: ①具双向性作用:Bp↑→Bp↓, Bp↓→Bp↑ 缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定, ②感受器感受刺激的敏感性是: ∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。 ②感受器感受刺激的敏感性是: Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。 Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。 ③在高血压情况下， 其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。

2.心肺感受器反射 心肺感受器兴奋 机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱） ↓迷走N ↓ 交感紧张↓ 迷走紧张↑ 肾血流量↑ 垂体前叶释放ADH↓ ↓ ↓ ↓ 心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ GFR↑ R-A-A-S↓ 肾重吸收水↓ ↓ ↓ ↓ 肾排钠和排水↑ 血 压↓

3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 ↓间接 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、弓N 孤 束 核 ↓ ↓ 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） ↓ ↓ ↓ 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 ↓ 外周阻力↑＞心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ ↓ 血 压↑

化学感受性反射的特点： 外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感； ①感受器感受刺激的敏感性是： 外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感； 中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。 ②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。 ③ 对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用 ④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。 ⑤对心输出量的影响： 直接作用是↓； 间接作用是↑。

二、体 液 调 节 全身性体液调节因素 （一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)； 2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用： [注]： AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要 AⅢ：＜AⅡ

刺激肾素分泌的因素: 肾 近 球 细 胞 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 循环血容量↓ NE和E PGE2 — 心房容量感受器 动脉压力感受器 GFR↓ 反射性 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ 肾交感N兴奋↑ + + NE 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 + + + + Β受体 肾 近 球 细 胞 肾 素

血管紧张素Ⅱ的作用： 血管紧张素原 ①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑； 肾素 ②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉； ③刺激ADH、ACTH释放； ④抑制压力感受性反射→心率↓； ⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑； ⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放； ⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； ⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。 肾素 血管紧张素Ⅰ 肺脏的转换酶 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮 远曲小管和集合管 水、 NaCl重吸收↑ 细胞外液量↑

(二)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合β1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑ （窦弓反射效应所致） 血管 结合β2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力↑、DP↑ 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖↑、脂分解↑、 较E弱 耗氧↑、产热↑

(三)血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激： 血浆晶渗压↑ 血容量↓ Bp↓ 渗透压感受器+ 容量感受器- 压力感受器- （+） （+） （+） 下丘脑：视上核、室旁核 来 源： 血管升压素(VP) 下丘脑--垂体束 垂体后叶 血管收缩、抗利尿效应

VP作用： ①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应； ③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。

(四)血管内皮生成的血管活性物质 ↓ ↓释放 1.舒血管物质 ★ 前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 → 血管舒张。 ★ 内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、A等） 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等） ↓ 血管内皮细胞 来源： ↓释放 一氧化氮（NO）

作用： ①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张 ②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ ③调节心血管： NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓ NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓ NO →介导某些舒血管效应： ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张

可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关 2.缩血管物质 ★ 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下: 血流对内皮的切应力↑ 内皮细胞释放内皮素 血管收缩 外周阻力↑ BP↑ BP 先↓，后持续 ↑ ‖ 可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关

来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 ↓ (五)激肽系统 种类：缓激肽、血管舒张素 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 ↓ 唾液、汗液、胰液激肽释放酶 ↓（激活） 血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽 作用： ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节； ②增毛细血管通透性，局部水肿； ③远曲小管水钠重吸收； ④刺激N末梢产生痛觉。

三、局部血流调节 (一)代谢性自身调节机制 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→ 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。 (二)肌源性自身调节机制 ∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 ∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。

复习思考题 2.分别电刺激完整的减压神经以及减压神经的中枢端和外周端血压有何变化？机理如何？ 1.减压反射是怎样调节血压的？有何生理意义？ 2.分别电刺激完整的减压神经以及减压神经的中枢端和外周端血压有何变化？机理如何？ 3.夹闭家兔一侧的颈总动脉，血压如何变化？机理是什么？ 4.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统有何影响？机理分别是什么？

第五节 器官循环 一、冠脉循环 （一）冠脉循环的解剖特点 1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 第五节 器官循环 一、冠脉循环 （一）冠脉循环的解剖特点 1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。 3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。 5.代谢调节作用  神经调节作用。

（二）冠脉血流的特点 血流量大：人60-80ml/min/100g 占心输出量4-5% 大部分分支深埋于心肌内：心 肌收缩时压迫冠脉，使血流 减少。收缩期血流量大约只 有舒张期的。所以动脉舒张 压的高低和心舒期的长短是 影响冠脉血流量的重要困素。 右心室肌肉比较薄弱，收缩 时对血流的影响不如左心室 明显。

1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大） （三）冠脉血流量的调节 1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大） （1） 交感N+→NE → 冠脉受体 →冠脉收缩 ↓ 心肌β1受体 ↓ 心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑ ↓ 冠脉舒张 注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。 （2） 迷走N+→ACh → 冠脉M受体 →冠脉舒张 ↓ 心肌M受体 ↓ 心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓ ↓ 冠脉收缩 注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。

注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。 2.心肌代谢水平对冠脉血流量的影响 ∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢； ②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供； ③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。 ∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。 注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。 注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。 3.激素调节 去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。 甲状腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。 血管升压素和血管紧张素Ⅱ 冠脉收缩→冠脉血流量↓。 缓激肽和前列腺素 扩张冠脉→冠脉血流量↑。

二、肺循环 （一）肺循环的生理特点 1.途径短，血流阻力小，血压较低 肺A（主干4cm长）→ 毛细血管网→ 肺V（主干＜4cm长） → 左心房。 血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺A 平均压=13mmHg）。 2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变 肺A管壁厚度为主A的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）→ 血管容量变动较大：①用力呼气→肺血流量↓200ml 用力吸气→肺血流量↑1000ml ②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓ → BP↓→呼吸波。

∵ 肺Cap.压力（7mmHg）＜ 血浆胶体渗透压(25mmHg) + 利于血-气交换 + 抽吸肺泡腔内的液体 ∴ 一般无组织液生成 3.无组织液生成 ∵ 肺Cap.压力（7mmHg）＜ 血浆胶体渗透压(25mmHg) + 肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴 ↓ 利于血-气交换 + 抽吸肺泡腔内的液体 ∴ 一般无组织液生成 但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿 4.各部血流量受重力影响较大 如：肺A平均压和血流，直立时肺下部肺上部。

2. PO2↓和 PCO2↑→肺泡周围微A收缩（机制不详） 血液流到PO2充足的肺泡周围血管（有利血-气交换） （二）肺循环血流量的调节 1.神经-体液调节 ACh 异丙肾上腺素 迷走N 压力感受性反射 ↓- ↓- ↓- ↓- 肺 血 管 ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ NE E AⅡ PGF2 5-HT 组胺 化学感受性反射 2. PO2↓和 PCO2↑→肺泡周围微A收缩（机制不详） ↓ 肺泡周围血流量↓ ↓ 血液流到PO2充足的肺泡周围血管（有利血-气交换） ↓ 减少A-V短路

三、脑循环 （一）脑循环的特点 1.颅腔内组织的不可压缩性→脑血管的舒缩变化 2.血流量大，耗氧量多。 程度受到限制→血流量的变化小。 2.血流量大，耗氧量多。 3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障→进入脑组织的物 质具有选择性: ①脂溶性物质（O2、CO2、乙醇、 某些麻醉药等）易通过（被动过程）。②水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性则很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的。

平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身 （二）脑血流量的调节 1.脑血管的自身调节 平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身 调节的机制保持脑血流量的恒定。但＜60mmHg→脑血流量 ↓，＞140mmHg→脑血流量↑。 2.神经调节 神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。 在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。 3.体液调节 (1) PO2↓和 PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑ 如：过度通气→CO2呼出↑→PCO2↓→脑血流量↓→头晕 (2)脑组织代谢产物：代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、 乳酸、等代谢产物的产生→脑血管舒张。

复习思考题 1.简述冠脉循环的特点及其血流量的调节。 2.冠脉阻力在哪个时期最大，哪个时期最小？为 什么？ 3.为什么冠脉血流量的多少明显受心动周期的影 响？左、右冠脉血流量的变化有何不同？为什 么？ 4.肺循环和脑循环各有何特点？其血流量是如 何进行调节的？