急性心肌梗死的治疗 中南大学湘雅三医院 湖南省高血压研究中心 袁洪 急性心肌梗死的治疗 中南大学湘雅三医院 湖南省高血压研究中心 袁洪

概 述 急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要 近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同

AMI发病状况 美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。 2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15. 2％

定 义 AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致 原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞 ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致

不稳定性冠心病 血小板聚积在 破裂/浸润的部位 脂核 lipid core 外膜

不稳定性冠心病 血栓形成并扩展进入管腔及斑块 血栓 脂核 lipid core 外膜

诊断与危险性评估

目 标 * 急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析 ; * 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。

入院 缺血性胸痛病人 ASA160~325mg，血清标志物 10min 评价初始的12导联ECG ST抬高或新发LBBB ST下移、T波倒置 评价溶栓禁忌症 在急诊科继续评价和监测： 血清标志物 三维超声 入院 开始抗缺血治疗 目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室 缺血/梗死证据 有 无 开始再灌注治疗 观察8～12小时 入院检查：全血细胞、血脂、电解质 出院

诊断要点 根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理 如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化 肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗 鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗

心电图检查 急性冠脉综合征 无 ST 段抬高 有ST 段抬高 无ST段抬高的心梗 不稳定型心绞痛 非Q波梗死 Q波梗死

实验室检查 实验室检查应该作为STEMI病人处理的一部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实施 肌钙蛋白是最佳生物学标志物 对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI症状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果

Serum Enzymes

急性、进展性或新近心肌梗死的标准 满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项： 缺血症状 心电图病理性Q波 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 冠状动脉介入治疗 AMI的病理学证据。

院前急救 1）最短时间内了解病人的生命体征（包括血压、脉搏、呼吸），以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图 2)　就地休息，评价病情，紧急处理转送医院 3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分时不用） 4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗

住院后一般治疗 1）休息：完全卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可在床上作轻微活动。 2）吸氧：一般吸入40％浓度（每分钟流量5L） 3）监测：在入院后的头4～5天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标 4）镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时5～10mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡2～4mg肌注或静推，或杜冷丁50～100mg加异丙嗪25mg肌注。 5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅

ST段抬高的AMI的治疗 ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓 适应症：①胸痛符合AMI；②相邻两个或更多导联ST段抬高＞0.1mV，或渐出现的左束支传导阻滞；③起病＜12小时；或12～24小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；④高危MI，就诊时SBP＞180mmHg和(或)DBP＞110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指南II b类建议)。 起病时间＞24ｈ，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗

溶栓治疗 I类 ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间<12小时，年龄<75岁。 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高，年龄>75岁。 IIb类 ST抬高，时间12～24小时。 就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高，时间>24小时，缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。

MI溶栓治疗的禁忌证与注意点 禁忌证 既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外） 可疑的主动脉夹层 注意点/相对禁忌证 入院时严重并且不能控制的高血压（>180/110mmHg） 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR2～3）；已知的出血倾向。 近期创伤（2～4周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（>10min）的CPR或外科大手术（<3周）。 不能压迫的血管穿刺（<2周）。 近期（2～4周）脏器出血。 曾使用（尤其在5天～2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史

溶栓剂的使用方法 尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 链激酶或重组链激酶：150万U于1ｈ内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)〔 GUSTO方案〕；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注〔TUCC方案〕。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。

溶栓治疗有许多限制 在全部AMI患者中大约仅有l／3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者； 不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55％； 另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30％缺血复发； 且0.3-1％发生颅内出血。

非ST段抬高的AMI的治疗 非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化

纤溶治疗还是有创性治疗？ 如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可

首选纤溶治疗 ● 早期就诊（出现症状≤3小时） ● 不能选择有创性治疗 导管室被占／没有导管室 难以建立血管通路 不能到达有经验的导管室 ● 不能及时行有创性治疗 转运时间长 病人到医院至球囊开始扩张的时间）＞60分钟 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间＞90分钟

首选有创性治疗 ● 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间＜90分钟 从病人到医院至球囊开始扩张的时间）＜60分钟 ● STEMI所致高危因素 心原性休克 Killp分类≥3＃ ● 纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加 ● 就诊晚,出现症状时间超过3小时 ● STEMI的诊断可疑

介入治疗 1）建议对以下人群进行急诊冠脉造影检查（符合任一项）： ①尽管经抗心绞痛治疗，仍然有顽固性心绞痛或再发性心绞痛，伴有ST段改变>=3 mm或深T波倒置 ②心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状 ③伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）

介入治疗 2）早期（<72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括： ①肌钙蛋白水平升高 ②ST段或T波动态改变（症状性或静息性） ③糖尿病 ④肾功能异常 ⑤左心室功能降低（EF<35%） ⑥梗死后早期发生心绞痛 ⑦6个月内曾行PCI ⑧以前曾行CABG ⑨危险评分较高 3）不建议对低危患者常规进行介入治疗

PTCA

静脉溶栓与介入治疗的比较 介入治疗的优缺点 静脉溶栓的优缺点 开通率95％以上 迅速、简便 无出血并发症 再通率50－85％ 住院期心脏缺血事件再发率低（7％） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率50－85％ 残余狭窄明显 再堵塞率15－25％ 颅内出血发生率1－2％ 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏

抗血小板治疗 1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统） 2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月

预防和治疗心脏猝停 心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，即给予100mg 静脉推注，后以1-4mg/分静滴，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意 预防猝死的措施有：①补钾、补镁即10% KCl 10ml及25% MgSO4 10ml加入葡萄糖溶液500ml静滴,每日1-2次 ②美托洛尔③ACEI ④积极溶栓,止痛等 ⑤慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗

治疗和预防休克 休克多在AMI后数小时至1周内发生 梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高 治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等 临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循环血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、扩血管药以及不进食等因素诱发 应予低分子右旋糖酐250～500ml静滴，每日一次，监测尿比重、血细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管药物，因这类药物可以诱发休克 AMI时，血压维持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷

抗缺血药物的应用 硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压 β受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔 CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用

心衰的预防和治疗 急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在700～1000ml/日，不可过快过多 如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用3～7天 除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄

室上性快速心律失常 阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率 目前并不推荐常规应用

右心室心肌梗死的处理 单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表现 除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5％的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压≥100mmHg及适宜的尿量。如补液1000～2000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器

ACEI、ARB和他汀的应用 目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效 他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持

谢谢！ Thank you very much!