第三章 水、电解质代谢紊乱 内容纲要： 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 钙磷代谢与钙磷代谢障碍

第一节 水、钠代谢障碍 一、水钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压

血清离子平均(正常)值 血[Na＋] 140(130-150)mmol/L 血[Cl－] 104（98-106） mmol/L 血[HCO3－] 24 (22-27)mmol/L 血[K+] 3.5-5.5mmol/L 血浆渗透压 280-310 mmol/L

水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节

二、水钠代谢障碍的分类 1.低钠血症 低渗性脱水 高渗性脱水 2.高钠血症 水肿 低容量性低钠血症— 高容量性低钠血症— 水中毒 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症— 高渗性脱水 2.高钠血症 高容量性高钠血症— 盐中毒 等容量性高钠血症 3.正常血钠性水过多— 水肿 正常血钠性水过少— 等渗性脱水

三、低钠血症 (hyponatremia) （一）低容量性低钠血症－低渗性脱水 　　　　 （hypotonic dehydration） 脱水 :各种原因引起的体液容量减少，达原体重的2%，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 特点: 失Na+＞失水　血Na+<130mmol/L　血浆渗透压<280 mmol/L　伴有细胞外液的减少。

肾小管酸中毒（renal tubular acidosis RTA) 1.原因和机制 （1）经肾丢失 利尿剂 Addison病 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis RTA) （2）肾外丢失 经消化道 经皮肤 积聚在第三间隙

2. 对机体的影响 (1) 低血容量性休克 细胞外液减少 ，细胞外液进入细胞内 3. 防治原则 血浆渗透压降低 ，无口渴 血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，尿多，低比重尿 (2) 脱水貌明显 经肾失钠，尿钠增加，肾外失钠，尿钠减少 3. 防治原则 给予等渗液，先补两分盐水，后补一份糖 水。重者抢休克

（二）高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia ） 水中毒（water intoxcation) 机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。 特点 血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。

1. 原因和机制 （2） 细胞内水肿 （3） 中枢神经系统症状 （4） 红细胞比容降低 尿比重下降 3. 防治原则 水的摄入多 排出少 2 .对机体的影响 （1） 细胞外液量增加 血液稀释 （2） 细胞内水肿 （3） 中枢神经系统症状 （4） 红细胞比容降低 尿比重下降 3. 防治原则

四、高钠血症（hypernatremia） (一)低容量性高钠血症-高渗性脱水 （hypertonic dehydration） 特点 失水>失钠 血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少 1.原因和机制 （1）水摄入过少 （2）水丢失过多

2. 对机体的影响 （2）细胞外液含量减少 （3）细胞内液向细胞外液转移 （4) 血液浓缩 （5）严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血 （1）口渴 （2）细胞外液含量减少 （3）细胞内液向细胞外液转移 （4) 血液浓缩 （5）严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血

由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 （6）脱水热 由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 3. 防治原则 （1）防治原发病 （2）补充缺少的水 （3）补适当的钠 （4）补适当的钾

五、正常血钠性水过多—水肿 （edema） 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水（hydrops） 水肿的分类 按范围 全身性和局部性水肿 按病因 心性 肝性 肾性水肿 按发生器官

（1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）微血管通透性增高 （4）淋巴循环受阻 1. 血管内外水交换失衡 （一）水肿的发病机制 1. 血管内外水交换失衡 （1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）微血管通透性增高 （4）淋巴循环受阻

（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多，醛固酮与抗利尿激素分泌增加 2.体内外液体交换障碍—钠水潴留 （1）肾小球滤过滤下降 肾小球病变 有效循环血量减少 （2）近曲小管重吸收钠水增多 心房肽减少 肾小球滤过分数增加 （3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多，醛固酮与抗利尿激素分泌增加

原因 非炎症性 炎症性 （二）水肿的特点及对机体的影响 据蛋白含量不同将水肿液分为 漏出液 渗出液 据蛋白含量不同将水肿液分为 漏出液 渗出液 原因 非炎症性 炎症性 比重 <1.015 >1.018 蛋白定量(g%) 4-5 3-6 细胞计数 <500/100ml > 500/100ml 细胞分类 淋巴细胞为主 中性粒细胞为主 细菌 无 阳性

1.水肿的皮肤特点 显性水肿（凹陷性水肿 frank edema） 隐性水肿 (recessive edema) 全身性水肿的分布特点 2.水肿对机体的影响 利：稀释毒素 弊：（1）细胞营养障碍 （2）影响组织器官功能活动

二、常见水种类型、特点与发生机制 心性水肿的发生机制 （1）毛细血管压增高 （2）钠水潴留 临床特点 ：皮下水肿

肝性水肿的发生机制 （1）肝静脉回流受阻 （2）门静脉高压 （3）血浆蛋白合成减少 （4）肝脏激素灭活障碍 临床特点 以腹水为主 下肢皮下水肿

肾性水肿的发病机制 （1）蛋白质丢失致组织水肿 （2）肾素-血管紧张素系统激活 临床特点 　从面部和眼睑开始，扩展到全身

　肺水肿的发病机制 （1）肺毛细血管流体静压升高 （2）肺微血管通透性增高 （3）血浆胶渗压降低 临床特点 呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样痰。

　脑水肿的发病机制和分类 （1）血管源性脑水肿 （2）细胞中毒性脑水肿 （3）间质性脑水肿

水钠代谢障碍体液变化特点示意图 正常 高 渗 低 渗 等 渗 水中毒 水 肿 低渗液 等渗液

病 例 患者女，15岁患风湿性心瓣膜病，心功能四级。实验室检查 血钾4.6mmol/L 血钠144mmol/L 血氯100mmol/L HCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少，并有脱水现象。血钾2.9mmol/L,血钠112mmol/L,50.9mmol/L,HCO335.7mmol/L。立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，5天后病情好转，血钾4.4mmol/L,血钠135mmol/L,血氯101.9mmol/L,HCO325mmol/L

　病例讨论题： 1.低钾的原因？ 2.那些症状与低钾有关？ 3.为何补钾5天后症状才好转？ 4.是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起？何类型？

一.正常钾代谢 总钾量 50-55mmol/kg体重 血清钾 3.5-5.5mmol/L （二）钾平衡的调节 1.钾的跨膜转移 第二节 钾代谢障碍 　　　一.正常钾代谢 （一）钾的体内分布 总钾量 50-55mmol/kg体重 血清钾 3.5-5.5mmol/L （二）钾平衡的调节 1.钾的跨膜转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠的排钾功能 （三）钾的生理功能

二.钾代谢障碍 缺钾 指细胞内钾和机体总钾缺失 低钾和缺钾可分别或同时发生 (1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多 (3) 钾的跨细胞分布异常 　　二.钾代谢障碍 (一) 低钾血症(hypokalemia) 指血清钾低于3.5mmol/L 缺钾 指细胞内钾和机体总钾缺失 低钾和缺钾可分别或同时发生 1.原因和机制 (1)钾摄入不足 　(2)钾丢失过多 　(3) 钾的跨细胞分布异常

（1）对膜电位的影响 [k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低（骨骼肌影响不大）,Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关 2. 对机体的影响 　 （1）对膜电位的影响 [k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低（骨骼肌影响不大）,Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关 　（2）低钾对心肌的影响

低钾对心肌生理特性的影响（三高一低） 心肌特性 机 制 兴奋性升高 [k+]e降低，心肌细胞膜对钾的通透性降低， 心肌细胞Em下降（负值减小），Em-Et间距缩小，兴奋性升高 Em下降，0期除极化速度和幅度降低， 传导性降低 传导性降低 [k+]e降低，自律细胞对钾的通透性降低，4期钾 外流减少，钠或钙内流增加，自动除极加快， 自律性升高 自律性升高 收缩性升高 [k+]e降低，2期钙内流加速，心肌细胞内钙 增加，心肌收缩力增强；重者则相反

心电图 T波低平 U波增高 ST段下降 P-R间期延长 QRS波增宽、心律失常

机制 低钾血症的心电图变化特征 心电图特征 传导性下降 P—R间期延长 QRS波增宽 2期钙内流加速 S-T段压低 3期钾外流减慢 浦氏纤维复极化减慢 T波低平 增宽 u波明显 自律性升高 心肌超常期延长 心动过速 异位节律 心律失常

（3）细胞代谢障碍 心律失常 对洋地黄的敏感性增强 横纹肌溶解 肾损害 代谢性碱中毒 （4）对神经肌肉 心肌功能损害 　 心律失常 对洋地黄的敏感性增强 （3）细胞代谢障碍 　 横纹肌溶解 　 肾损害 　 代谢性碱中毒 （4）对神经肌肉 骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarized blocking)

[K+]e减小 Em负值增大—超级化， 兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹 Nernst方程 Em≈59.5lg[K+]e / [K+] I [K+]e减小 Em负值增大—超级化， 兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹

(二）高钾血症（hyperkalemia） 　　血钾浓度大于5.5mmol/L 　　1.原因和机制 　 （1）肾排钾障碍 　　（2）钾的跨细胞分布异常 　　（3）摄钾过多 　　（4）假性高钾血症 2.对机体的影响

（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高） 心肌特性 机 制 兴奋性升高 或降低 [k+]e升高，心肌细胞Em负值减小，Em—Et间距减 小，兴奋性在轻度高钾时升高；重度高钾时降低 发生去极化阻滞 传导性下降 Em减小，0期除极的速度和幅度降低传导性降低 自律性下 降 [k+]e升高，自律细胞对钾的通透性升高，4期钾 外流增加，自动除极减慢，自律性下降 收缩性下降 [k+]e升高，2期钙内流减少，收缩性下降

（2）心电图 P和QRS波 增宽 振幅降低 S波增深 T波高尖 心律失常

高钾的心电图变化特征 心电图特征 原 因 1.P—R间期延长 QRS波 增宽 振幅降低 传导性下 降 2.P波压低 增宽或消失 心房肌动作电位降低 3.T波高尖 3期钾外流加速 4.心律失常 （窦性心动过 缓 传导阻滞 室颤 停博） 自律性 传导性和 兴奋性降低

（3）功能损害 致死性心律失常 （4）对骨骼肌的影响 兴奋性先升高 后降低

2. 低钾和缺钾的补钾原则 （1）尽量口服补钾 （2）必须静脉补钾时须避免引起高血钾 （3）不可超之过急 1. 防治原发病 （三）钾代谢紊乱的防治原则 1. 防治原发病 2. 低钾和缺钾的补钾原则 （1）尽量口服补钾 （2）必须静脉补钾时须避免引起高血钾 （3）不可超之过急

（2）促进钾入细胞 （3）加速钾的排出 口服阳离子交换树脂 腹膜透析或人工肾 （1）抵抗高钾：给Na+、Ca++溶液 3. 高钾血症的清钾原则 （1）抵抗高钾：给Na+、Ca++溶液 （2）促进钾入细胞 （3）加速钾的排出 口服阳离子交换树脂 腹膜透析或人工肾

1.血钙 体内钙1000-1200g，血钙2.25—2.75mmol/L. 第三节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍 一、钙磷的正常代谢 蛋白结合钙 第三节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍 一、钙磷的正常代谢 1.血钙 体内钙1000-1200g，血钙2.25—2.75mmol/L. 血浆和体液Ca2+有三种存在形式： 蛋白结合钙 可扩散钙 血清游离钙

[Ca2+] [Hpo4-]≈3500~4000 二、钙磷的正常功能和平衡调节 生理功能 平衡调节 受PTH VD3 CT的调节 2.血磷 　　 2.血磷 体内磷750g±50g 在骨中85% 细胞外约2g　成人血磷约0.8-1.3mmol/L [Ca2+] [Hpo4-]≈3500~4000 二、钙磷的正常功能和平衡调节 生理功能 平衡调节 受PTH VD3 CT的调节

（1）病因和发病机制 VD代谢障碍 甲状旁腺功能减退 1. 低钙血症（hypocalcemia） 三、钙磷代谢异常 慢性肾功衰竭 急性胰腺炎 血清钙低于2.2mmol/L （1）病因和发病机制 VD代谢障碍 甲状旁腺功能减退 慢性肾功衰竭 急性胰腺炎 低镁血症（PTH分泌不足 组织反应不足）

C.对心肌 兴奋性 传导性升高 收缩性降低 D.婴幼儿免疫力降低 （3）防治原则 （2）对机体的影响 A. 对神经肌肉 　（2）对机体的影响 A. 对神经肌肉 神经肌肉兴奋性∝[K+] [Na+]/ [Ca2+] [H+] B.对骨代谢 C.对心肌 兴奋性 传导性升高 收缩性降低 D.婴幼儿免疫力降低 （3）防治原则

高磷血症（hyperphosphatemia) 成人血磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.9mmol/L 1.病因和发病机制 肾功能衰竭 甲状旁腺功能低下 VD中毒 磷从细胞内释出 (2)对机体的影响 低钙血症和异位钙化 抑制1-a羟化酶，抑制骨的重吸收。 (3)防治原则 治疗原发病 口服氢氧化铝凝胶阻止磷的吸收 肾衰者用透析

思考题 1.名词解释：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症、脱水热 2.哪种类型的脱水易造成低血容量性休克？哪种类型的脱水易造成脑出血？为什么？ 3.高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？ 4.低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？ 5.水肿的发生机制？