眼底病 西安医学院第二附属医院 眼科教研室：何 媛 主任医师 副教授 硕士研究生导师

掌 握 视网膜动、静脉阻塞的病因、临床表现、诊断及治疗原则； 中心性浆液性脉络膜视网膜病变及年龄相关性黄斑变性的临床表现及治疗

眼底病的范围 玻璃体病 视网膜病 视神经和视路病 眼与全身病 正常眼底图

视网膜病 视网膜解剖 色素上皮层 神经上皮层 生理特点 色素上皮：提供营养、维持代 谢、吞噬细胞 色素上皮：提供营养、维持代 谢、吞噬细胞 神经上皮：视细胞、双极细胞及神经节细胞。将光能转变成信息并逐级传递

视网膜血供： 视网膜中央动脉 内层视网膜 脉胳膜毛细血管 外层视网膜

血眼屏障 内屏障（血－视网膜屏障）： 视网膜毛细血管内皮细胞的封闭小带和周细胞 外屏障（脉胳膜－视网膜屏障）： 视网膜色素上皮细胞间的封闭小带

病变类型 血循环障碍有关的病变 （一） 视网膜水肿:两种 细胞性水肿 细胞外水肿

1 . 细胞性水肿 视网膜动脉阻塞，血流突然中断，视网膜神经上皮缺血、缺氧、混浊、水肿，呈现灰白色水肿

2. 细胞外水肿－内屏障破坏处渗漏 荧光素渗漏，花瓣样外观 黄斑囊样水肿

（二）视网膜渗出 硬性渗出－脂质沉着 “软性渗出”－棉绒斑（cotton-wool spot）

硬性渗出 长期的视网膜神经上皮水肿吸收后，脂质和变性的巨噬细胞等沉着

“软性渗出” －棉绒斑（cotton-wool spot） 视网膜毛细血管前小动脉阻塞 视网膜局部缺血 神经纤维的轴浆运输阻断 轴浆和变性的细胞器积聚 形成灰白色、边界不清的棉绒斑。

棉绒斑

（三）视网膜出血 1. 深层出血 2. 浅层出血 3. 视网膜前出血 4. 玻璃体出血

1. 深层出血：

2. 浅层出血

视网膜前出血

（四）视网膜新生血管 缺血缺氧导致新生血管的产生 危害：出血 牵引性视网膜 脱离

二.RPE 的病变 色素改变 CNV RPE移行、增生、分化→增殖膜→PVR

视网膜的色素改变

视网膜的增殖膜

神经组织病变 主要有先天性、遗传性和退行性疾病引起

视网膜病的检查手段 裂隙灯 眼底镜：直接和间接眼底镜、三面镜 眼底血管造影 视觉电生理 其他

分 类 视网膜血管病 黄斑疾病 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 老年黄斑变性 视网膜脱离 视网膜肿瘤 视网膜变性 视网膜色素变性

视网膜动脉阻塞 视网膜静脉阻塞 视网膜血管炎 视网膜血管病 视网膜动脉阻塞 视网膜静脉阻塞 视网膜血管炎

一、 视网膜动脉阻塞 Retinal Artery Occlusion 病因： 1、血管痉挛 2、动脉内血栓形成 3、栓塞

临床表现： 无痛性单眼视力聚降； 患眼瞳孔散大，直接对光反射消失； 眼底改变 ① RA变细 ② 网膜水肿，黄斑樱桃红点 ③ 视乳头淡白色

CRAO 中央A阻塞：乳头褪色,边界模糊，A细，部分走行不明，黄斑中心“樱桃红”

CRAO

视网膜分支动脉阻塞

治疗及预后 治疗原则—抢救！尽快恢复血循环和视功能 a. 反复眼球按摩 b. 血管扩张药：硝酸甘油片等 c. 吸氧 d. 降眼压药物应用及前房穿刺 预后

二、 视网膜静脉阻塞 Retinal vein Occlusion 病因： １、动脉硬化压迫性阻塞： ２、炎症性阻塞： ３、瘀滞性阻塞：

临床表现 视力不同程度↓。RV扩张迂曲，广泛火焰状出血，视乳头充血，水肿。有渗出灶。 分支静脉阻塞视力下降较轻，阻塞区域出现病变。 荧光造影分型： 非缺血型：少有无灌注区 缺血型 ：广泛的无灌注区

CRVO 沿视网膜静脉有火焰状出血

CRVO

BRVO

CRVO 视网膜内火焰状出血；视盘水肿 视网膜静脉迂曲扩张

CRVO 视网膜内大片火焰状出血；黄斑水肿

BRVO 颞下方后极部视网膜内火焰状出血 颞下支视网膜静脉迂曲扩张，充盈迟缓

治疗 １、病因治疗，预防为主 ２、止血 ３、血管扩张剂　　　 ４、低分子右旋糖酐 ５、溶栓 ６、手术、激光 ７、中医中药

三、 视网膜静脉周围炎 （Eale‘s病） 病因：不明，可能与结核感染有关 临床表现 症状：无症状或轻度飞蚊症，反复发作视力 下降 症状：无症状或轻度飞蚊症，反复发作视力 下降 体征： 周边部V旁白鞘，出血，新生血管、玻璃体出血 ，牵引性视网膜脱离

（Eale‘s病）

治疗 光凝 药物治疗 手术治疗 对因治疗

其他血管性疾病 Coat‘s 病 早产儿视网膜病变 糖尿病视网膜病变 高血压性视网膜病变

coat‘s病

糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变 ---糖尿病主要致盲并发症 发病率 I型糖尿病－－ DR患病率达71%， PDR患病率为23%， 　　　　　　 有临床意义的黄斑水肿者为6%； II型糖尿病－－DR患病率为39－70%， 　　　　　　　PDR患病率为3－14%， 　　　　　　 有临床意义的黄斑水肿者为4－11% ---糖尿病主要致盲并发症

发病因素 ◆ 病 程 与DR的发病率和严重程度直接相关 糖尿病视网膜病变 ◆ 血糖控制 ◆ 血压 收缩压 ◆ 基因 HLA-DR抗原 ◆ 血糖控制　　 ◆ 血压　　收缩压 ◆ 基因　　HLA-DR抗原 ◆ 妊娠　　

糖尿病视网膜病变 疾病分期

临床表现 单纯型糖尿病视网膜病变 单纯型糖尿病视网膜病变 ◆微动脉瘤 最早出现 针尖大的小红点 FFA－－边界清楚的高荧光点 ◆微动脉瘤 最早出现 针尖大的小红点 　　　　　　FFA－－边界清楚的高荧光点 ◆静脉异常 扩张　　串珠状或腊肠状 ◆视网膜内微血管异常

临床表现 单纯型糖尿病视网膜病变 ◆出血 原因－－毛细血管异常或微血管瘤 部位、形态－－浅层 火焰状 深层 点状或斑状 ◆出血 　 原因－－毛细血管异常或微血管瘤 　　　　　　部位、形态－－浅层　火焰状 　　　　　　　　　　　　　深层　点状或斑状 ◆水肿 　　 局灶性水肿　　微血管瘤的渗漏 　　　　　　弥漫性水肿　　后极部毛细血管扩张 ◆渗出　　 硬性渗出　边清，蜡黄色，点片状 　　　　 软性渗出(棉絮样斑)　

临床表现 单纯型糖尿病视网膜病变 ◆黄斑病变 黄斑水肿 黄斑部视网膜血管通透性增强 可发展为黄斑囊样变性和黄斑裂孔 黄斑水肿　黄斑部视网膜血管通透性增强 　　　　 可发展为黄斑囊样变性和黄斑裂孔 黄斑缺血 黄斑区内或周围有棉絮状斑 黄斑区小动脉变白变细　 　FFA： 局部毛细血管无灌注或无血管区扩大

DR Ⅲ 期 视网膜内出血；硬性渗出；棉絮斑ⅡⅠⅣ

DR Ⅲ 期 视网膜内出血；棉絮斑

临床表现 增殖型糖尿病视网膜病变 增殖型糖尿病视网膜病变 ◆新生血管 视盘及450 范围的视网膜 毛细血管闭塞 袢状或网状 ◆新生血管 　 视盘及450 范围的视网膜 毛细血管闭塞 袢状或网状 ◆玻璃体积血 新生血管的破裂 玻璃体后界膜脱离 ◆视网膜脱离 　牵引性，ＰＶＲ形成

DR V 期 视盘新生血管

高血压性视网膜病变

视网膜色素变性 Retinal Pigmentosa

病因 遗传性：常染色体 显性遗传 隐性遗传 性连锁隐性

临床表现－早期 损害－视锥、视杆细胞营养不良 夜盲，赤道网膜色素紊乱/骨细胞样 沉着 FFA：色素紊乱－斑驳状强荧光 夜盲，赤道网膜色素紊乱/骨细胞样 沉着 FFA：色素紊乱－斑驳状强荧光 RPE萎缩－大面积强荧光 色素沉着－遮蔽荧光

临床表现－晚期 损害－视网膜所有细胞/ 脉胳膜毛细血管层 管状视野 周边网膜色素大量沉着，血管细。 视乳头蜡黄色萎缩 FFA：大面积脉胳膜毛细血管萎缩－ 可见大片弱荧光，粗大脉胳膜血管

视网膜色素变性及其FFA表现

视网膜脱离 Retinal Detachment, RD 定义：神经上皮层和色素上皮层之间分离。 类型：渗出性，牵引性，裂孔性

裂孔性视网膜脱离 原因：玻璃体病变+视网膜裂孔形成 易发因素： 高度近视 老年人 眼外伤 无晶体眼 人工晶体眼 家族史

临床表现 症状：闪光感，眼前漂浮影及暗影 视力↓ 体征：视野改变； 　　　眼压↓ 　　 眼底改变：网膜青灰色隆起， 可有裂孔 玻璃体混浊

Rhegmatogenous Retinal Detachment, RRD

治疗 渗出性: 治疗原发病 牵引性：巩膜环扎术、玻璃体手术 剥膜，去除牵引条索 裂孔性：共摸扣带术—简单 玻璃体联合手术—复杂

黄斑疾病

一、中心性浆液性脉胳膜视网膜变 Central Serous Chorioretinopathy 中浆的发病机理 RPE的“泵功能”不足和屏障功能损害，或 脉胳膜毛细血管的原发病变，视网膜感觉层浆液性脱离

中浆的临床表现 多见于中青年男性； 视物变形，视力减退，可以正镜矫正； 视野相对中心暗点； 后极部视网膜盘状脱离； FFA示后极部渗漏点，强荧光斑扩大。

后极部渗漏点

FFA示后期喷射状强荧光斑

治疗及预后 药物无效 自限性疾病－数月内自愈 光凝（黄、绿、红）－中心凹外200um

二、 年龄相关性黄斑变性 Age-related Macular Degeneration

AMD病因 发病原因: 光损伤、遗传、代谢、营养等 因 素有关 发病机理：RPE吞噬盘膜－残余脂褐质堆积－玻璃膜疣－Bruch膜和RPE变性

AMD分型 干性（萎缩性、非新生血管性）－脉胳膜毛细血管萎缩。视力影响不大，黄斑区色素紊乱、脱失，玻璃膜疣

湿性（渗出性、新生血管性）－Bruch膜破裂，视网膜下新生血管膜形成→出血→玻璃体积血→视力下降明显 FFA改变

治疗及预后 干性－无特殊 湿性－光凝：Ar、PDT、TTT 手术：切除CNV、黄斑转位 放疗：

视网膜母细胞瘤 Retinoblastoma 发病率：婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤 89%＜3Y， 1/15000-1/28000 病因： 遗传(40%)－常染色体显性遗传 双眼多见，发病早。易发生第二肿瘤 非遗传(60%)－体细胞突变，不遗传。单眼多见，发病晚。

临床表现 眼内期：“猫眼”，斜视，网膜黄白色肿块 青光眼期：“牛眼”，红肿痛，眼压高 眼外期：向前/后生长 转移期：经视N/孔道－眶内，颅内 经淋巴管－邻近淋巴结，软组织 经血循环－全身，死亡

治疗及预后 原则：控制肿瘤生长、转移 （挽救生命－保留眼球－保存视力） 眼内期：肿瘤小，局限于网膜－光/冷凝 中等大或局部播散－60 Co、125I 超过一象限－摘除眼球＋视N 眼外期：眶内容剜出术＋放化疗，预后差 转移期：无特殊

视乳头炎(papillitis) 定义：视神经内段或紧邻眼球的球后段的急性炎症。 泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。 病因：局部或全身感染、中毒所致。临床上近半数的病例查不出病因。 临床表现：视力急剧下降，瞳孔的改变 检查和诊断：1)眼底：视乳头充血、水肿，但隆起小于3D；视乳头浅面或其周围可有小出血点，但渗出物少。2)视野：中心暗点。3)VEP检查。 治疗：大剂量的激素；抗生素治疗；维生素类；神经营养药

视乳头炎 optic papillitis 图②：视乳头充血，有渗出和少量出血 图①：视乳头肿胀，边界不清，出血。

球后视神经炎(retrobulbar neuritis) 定义：视神经眶内段到视交叉前之间。 病因：病因复杂，临床上不少病例查不出病因。 临床表现： “两个看不见”：病人看不见，病灶看不见。 瞳孔的改变 分类： 轴性～：继发局部及全身炎症，多发性硬化。 横断性～：很快失明 视神经周围实质炎：多发生于中毒。

球后视神经炎(retrobulbar neuritis) 诊断： ① 远近视力均有障碍，且不能矫正； ② 内外眼检查均正常； ③ 视野检查有中心暗点； ④ 急性者有眼球转动时胀痛。 治疗： ① 病因治疗； ② 激素治疗； ③ B族维生素治疗。

视乳头水肿 原因：颅内高压、眼内压过低、眼眶病变 临床表现： 原发病的表现 视乳头充血、隆起、边界不清 视网膜出血及渗出 视力改变：正常或下降 治疗 原发病的治疗 视神经管减压术

视乳头水肿(papilledena) 1 ① ② ①右眼， ②左眼 双眼视乳头高度水肿，呈蘑菇状隆起。

视乳头水肿(papilledena) 2 ① ② ①右眼， ②左眼 双眼视乳头高度水肿，出血较多

假性视乳头水肿 图注：25秒静脉期：视盘不显高荧光，表层血管荧光正常。 图注：假性视乳头水肿

三、视神经萎缩(optic atrophy) 指视网膜神经节细胞及其轴突变性的病变 (视网膜－外侧膝状体部分) 病因：炎症、缺血、外伤、压迫、肿瘤等 临床表现： 症状；视力减退，视野缩小。 体征：瞳孔光反射异常。 临床分型： 原发性视神经萎缩(primary optic atrpphy) 继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)

原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 病因：筛板后的视神经，视交叉，视束及外侧膝状体以前的视路损害。 临床表现： 视力↓，视野向心性缩小、中心暗点、双颞侧偏盲等。 眼底：视盘界清，色灰白，C/D增大,可见筛板。(见图) 诊断： VF, VEP, CT, MRI, 神经科会诊 治疗：治疗原发病；神经营养药；血管扩张剂。

继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy) 病因：长期的视乳头水肿或严重的视乳头炎 临床表现： 视功能：极差。 眼底：视乳头界模糊，色苍白，生理凹陷消失，动脉细静脉粗，视网膜可有出血及渗出。 (图示) 诊断：根据眼底表现 治疗：治疗原发病，晚期治疗无效。

原发视神经萎缩 图①：原发性视神经萎缩。视盘界清、色苍白，视网膜血管正常

青光眼继发性视神经萎缩 图注：青光眼引起的视神经萎缩。视盘蜡黄、界清，C/D约0.8

思考题： 急性视力下降的原因、鉴别诊断及治疗原则？

谢谢！！