《急 诊 医 学》 休 克 齐鲁医院急诊科 唐梦熊

授课内容 休克的定义、分类 休克的病理生理机制 休克的临床表现和实验室检查 休克的诊断和处理原则 各类型休克的特点及治疗

休 克的定义 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征

休克认识的历史 来源于希腊文 1743年法国医生Henri Francois Le Dran第一次使用该词 1895年Warren描述了休克临床表现： “5p”征，即皮肤苍白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脉动搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonary deficiency）

分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 过敏性休克 心外阻塞性休克 分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 分布性休克

病因分类 低血容量性休克：包括失血、失液、创伤性休克。休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减 心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱心脏压塞等）可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降 感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用 过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关 神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降

休克的病因 心泵↓ 疼痛、麻醉、感染、过敏等 失血、失液

授课内容 休克的定义、分类 休克的病理生理机制 休克的临床表现和实验室检查 休克的诊断和处理原则 各类型休克的特点及治疗

病理生理机制—分期 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 模板 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)

病理生理机制 —休克发生的始动环节 共同始动环节：有效灌流量↓ 　　　血容量下降 　　血管床容量增加 　　心功能障碍 始 动 环 节

病理生理机制—— 始动环节 血容量充足 正常血液循环 心泵功能正常 血管容量正常

病理生理机制 — 始动环节 血容量  心泵功能障碍 血管容量 休 克

病理生理机制 休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 烧伤 创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 　烧伤 创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 ⌒

休克的病理生理学机制 微循环学说 细胞体液学说

微循环 指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所 一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成 循环通路包括:迂回通路、直接通路和动静脉短路

病理生理机制—分期 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 细胞损坏器官衰竭 微循环衰 竭 微循环淤 滞 微循环缺 血 代偿性低血压 代偿性低血压 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 原 始病 因 代偿性低血压 代偿性低血压 失代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF

休克发展过程中微循环的变化 特点 机制 影响 休克早期（1期） 休克期（2期） 休克晚期（3期） 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 休克早期（1期） 休克期（2期） 休克晚期（3期） 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 特点 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 影响

病理生理机制 病理生理改变 重要器官继发损害 炎症介质释放 微循环改变 体液代谢改变 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 重要器官继发损害 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 病理生理改变

病理生理机制 --休克诱导的恶性循环 Source: Harrison's Principles of Internal Medicine - 17ed

休克相关免疫反应 Source: Harrison's Principles of Internal Medicine - 17ed

病理生理机制 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

授课内容 休克的定义、分类 休克的病理生理机制 休克的临床表现和实验室检查 休克的诊断和处理原则 各类型休克的特点及治疗

临床特点—分期 根据临床表现 休克代偿期 休克抑制期 皮肤苍白（pallor） 冷汗（perspiration） 神志淡漠（prostation） 脉动搏微弱（pulselessness） 呼吸急促（pulmonarydeficiency） 休克纠正 休克抑制期 休克代偿期 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克代偿 MODS 休克抑制期

临床特点 — 分 级

实验室检查 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 各脏器功能 RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 各脏器功能

辅助检查 X线检查 血流动力学 心电图 CO PCWP CVP 微循环检查

监测—一般监测 精 神 状 态 皮 肤 温 度、色 泽 血 压 脉 率 尿 量

监测—特殊监测 休 克 特殊监测 心排出量 心脏指数 血气分析 动脉血 乳酸分析 DIC检测 胃肠粘膜内 pH值 中心静脉压 肺毛细血管楔压 (6-15mmHg) 中心静脉压 （5-10cmH2O）

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诊 断 休 克 诊 断 标 准 有休克的诱因 意识障碍 脉搏＞100次／分或不能触及 收缩压＜90mmHg 脉压＜30mmHg 休 克 诊 断 标 准 四肢湿冷、再充盈时间＞2s； 皮肤花斑、 黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h) 收缩压＜90mmHg 脉压＜30mmHg 原高血压者收缩压较基础水平下降>30％

诊 断—特殊情况诊断 不典型 原发病 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高

诊 断—特殊情况诊断 心音低钝 心率增快 脉细 早 期 表 现 呼吸急促 奔马律 表情紧张 尿量减少 少数血压高 尿常规改变 肢端湿冷

诊 断—特殊情况诊断 早期器官 功能障碍 乳 酸 血尿素氮 FDP 肌钙蛋白 PAWP 血糖 血小板 胆红素 CVP 凝血因子 肌 酐 乳 酸 FDP 肌钙蛋白 PAWP 早期器官 功能障碍 血糖 血小板 胆红素 CVP 凝血因子 肌 酐 酶学生化

鉴别诊断 休 克 各种类型 区 分 体质性 低血压 体位性

鉴别诊断 低血压状态：基础血压低的人群；脱水等 医源性休克：降压药物使用等 各类型休克之间的鉴别 低血容量休克有失血失液表现和病史；心源性休克有心衰表现和心电图、影像学改变；感染性休克有感染征象；过敏性休克有过敏物质接触史，并常有皮肤黏膜表现；神经源性休克有神经系统受损表现

Case Study（1） 患者，男，40岁， “黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，总量约1500ml。有多年胃溃疡病史 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。余未见异常 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。以往血常规检查在正常范围 给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml

Case Study（1） 该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 该患者血压为何降低？ 患者尿量为什么减少？

治 疗—治疗原则 休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢

治疗—一般措施（1） 1 2 3 4 镇静 心电 注意保暖 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 吸氧 血压 禁食 呼吸 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 注意保暖

治疗—一般措施（2） 5 6 7 8 留置导尿管 监测尿量 改善低氧血症 补充血容量 纠正酸中毒

治疗—血管活性药物 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴酚 丁　胺 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min) 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 异丙肾 上腺素

治疗—血管活性药物 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 去甲肾上腺素 肾 上 腺 素 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min

治疗—其他药物 其他药物 糖皮质激素 纳洛酮 感染性休克 过敏性休克 0.4 ～ 0.8mg 静注 氢化可的松 300-500mg/d，3～5日 纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴

治疗—防治并发症及MODS 1 2 3 急性肾功能衰竭 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保持有效肾灌注 补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂 3 血液净化治疗 急性肾功能衰竭

治疗—防治并发症及MODS 保持呼吸道通畅，持续吸氧 急性呼吸衰竭 应用呼吸兴奋剂 机械通气

治疗—防治并发症及MODS 使用呼吸兴奋剂 脑代谢活化剂 加强支持疗法 脑水肿治疗 降低颅内压 安定、苯巴比妥

治疗—防治并发症及MODS 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 抗血小板凝集 改善微循环 DIC治疗 溶栓治疗

授课内容 休克的定义、概述、分类 休克的病理生理机制 休克的临床表现和实验室检查 休克的诊断和处理原则 各类型休克的特点及治疗

各类休克特点及处理方法 休 克 Shock 低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock 休　克 Shock 心源性休克 Cardiac shock 感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock 神经源性休克 Neurogenic shock

低血容量性休克的特点及治疗

低血容量性休克（1） —病因 低血容量性休克 失 血 脱 水 病 因 血浆丢失 严重创伤 其 他

低血容量性休克（2） —失血量估计 失血量估计

低血容量性休克（3） —失液量 显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致 非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失

低血容量性休克（4） 紧 急 治 疗 心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊断 先救治后诊断进行抗休克治疗

低血容量休克（5）--紧急措施 紧 急 措 施 建立静脉通道 吸氧、机械通气 测尿量 监测生命指征 完善临床检查 配血 进行病情评估 按胸/腹/头/四肢 顺序外科处置 急诊手术

低血容量性休克（6） --病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D级）

一、低血容量性休克（7） --控制出血 尽快控制活动性大出血 可使用休克服(裤) 据估计，约可增加600～2000ml的血液

低血容量性休克 （8） — 液体复苏 先快后慢 补液原则 失血量的2－4倍 补液量 补液种类 实施 速度和量根据监测结果调整 晶/胶比3:1 Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC 补液种类 速度和量根据监测结果调整 实施

低血容量性休克 （9）--液体复苏 早期目标治疗① 1.补液 2.血管活性药物 使CVP达到8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg·h 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70% 2.血管活性药物 去甲肾上腺素 肾上腺素 血管加压素 多巴胺 多巴酚丁胺

低血容量性休克 （10）--液体复苏 早期目标治疗② 3. 输注红细胞 液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L 4. 补充血小板 血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1-2Ｕ治疗 血小板在(5-30)×109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板

低血容量性休克（11） ——液体复苏 可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液) 5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,不推荐用于液体复苏治疗

低血容量性休克（12） --液体复苏 晶体液　 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布,约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙,低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。 生理盐水的特点是等渗但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒; 乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。

低血容量性休克（13） --液体复苏 晶体液 高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD 7.5% NaCl + 6% dextran70) 、高渗盐注射液(HS 7.5% 、5%或3.5%氯化钠)及11.2%乳酸钠等高张溶液,其中以前两者为多见 优点：高张盐溶液的免疫调理作用;对存在颅脑损伤的病人, 可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿；在出血情况下, 应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉 缺点：高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变

低血容量性休克（14） --液体复苏 胶体液　 目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白

低血容量性休克（15） 羟乙基淀粉 羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快

低血容量性休克（16）--液体复苏 复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压,胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同 尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)

低血容量性休克（17） --液体复苏 复苏液体的输注 复苏液体的输注　 静脉通路的重要性:低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓,输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以改善组织灌注 容量负荷试验: 目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态,以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应 包括以下四方面:液体的选择,输液速度的选择,时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性,对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验

一、低血容量性休克（18） --液体复苏 液体复苏的速度 静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行

低血容量休克（19） 补液监测 灌注良好指标 血压 尿量＞0.5ml/(kg•h) 脉搏 SBP＞100mmHg 尿量 脉压＞30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O 血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等 有条件可行血流动力学监测

一、低血容量休克（20） --补液评价 1 2 3 4 休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖 补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变 心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低 4 交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高

一、低血容量性休克（18） --输血治疗 浓缩红细胞 血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。无活动性出血的病人每输注1单位( 200mL 全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g/L 血小板　血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数< 50 ×109 /L,或确定血小板功能低下,可考虑输注 新鲜冰冻血浆　输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 冷沉淀　内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等,适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时,丧失的主要是血液,但是,在补充血液、容量的同时,并非需要全部补充血细胞成分,也应考虑到凝血因子的补充。同时,应该认识到,输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症

一、低血容量性休克（19） --血管活性药与正性肌力药 　一、低血容量性休克（19） --血管活性药与正性肌力药 多巴胺　是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β12受体和血管α2受体 多巴酚丁胺　多巴酚丁胺作为β1、β22受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷 去甲肾上腺素　仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌力药

　一、低血容量性休克（20） --酸中毒的处理　 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关 代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH < 7.2

心源性休克的特点及治疗

心源性休克—病因 1 2 3 心肌收缩力 降 低 心脏射血 功能障碍 心室充盈 功能障碍

治疗原则 纠正影响休克的心外因素 适当合理使用血管活性药物 联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注 必要时行外科治疗

治疗方法 药物治疗 维持组织灌注所需的合理动脉压，药物应以最小剂量及短期应用为宜 目前尚无治疗心源性休克的理想药物。常用药物主要包括血管加压素和正性肌力药 再灌注治疗：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI)治疗和冠状动脉旁路移植术(CABG) 机械循环辅助治疗：主动脉内球囊反搏(IABP)、心室辅助装置(VAD)、体外膜式氧合器（ECMO） 心脏损伤保护？？？

心源性休克—治疗 吗啡镇静 抗心律失常 血管活性药 一般治疗 限制 补液量和速度

心源性休克—治疗 1 不用或少量应用糖皮质激素 2 能量合剂和极化液 3 主动脉内气囊反搏术（IABP） 4 急诊冠状动脉介入治疗(PCI) 24h内不用或少量应用洋地黄类 1 不用或少量应用糖皮质激素 2 能量合剂和极化液 3 主动脉内气囊反搏术（IABP） 4 急诊冠状动脉介入治疗(PCI) 5

感染性休克特点和治疗

感染性休克病因 病原菌：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克 宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克

感染性休克 —分型

感染性休克—感染依据 应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除非导管留置时间<48h）； 标本来源包括：尿、脑脊液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液，采集标本不应影响抗生素的开始使用时间； 推荐使用G实验和GM实验进行真菌感染的诊断； 尽可能及早进行影像学检查以确定感染部位，如果病人不宜外出检查或不能接受侵入性操作，可行床边超声检查明确诊断。

感染性休克—抗感染治疗 抗生素治疗：早期、联合、适量、长程 应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗 应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能覆盖病原微生物 每日评估抗感染治疗效果，一旦获得病原微生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用 疗程一般7-10天，如果患者病情改善缓慢，可延长用药时间 抗病毒治疗目标是越早越好，并通过PCR或病毒培养获得证据

感染性休克—抗休克治疗 液体治疗： 首选晶体液进行液体复苏； 可加用白蛋白进行液体复苏； 血管活性药物： 首选去甲肾上腺素； 以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替） 可使用血管加压素(0.03u/min) 多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者 正性肌力药 心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺

感染性休克—其他治疗 皮质醇激素 提议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注 建议激素不使用于严重脓毒症无休克的患者 血制品的输注 一旦消除组织低灌注，且没有削弱组织灌注的情况，如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重低氧血症、急性出血或乳酸性酸中毒，建议有必要输注红细胞使Hb≥70g/L 建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作时，不仅仅为纠正实验室凝血指标紊乱而使用

过敏性休克 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 常 见 抗 原

过敏性休克－治疗 急救处理（1） 2 3 1 4 2 3 升压药: 加 速 补 液 药 物 性 者 确 诊 后 必 须 立 即 停药 加 速 补 液 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素 DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注 升压药:

过敏性休克－治疗 急救处理（2） 6 7 5 8 2 3 维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 糖皮质激素 检 查 血 压/脉 搏 观 察 呼 吸 地塞米松10-20mg/次 甲泼尼龙100-300mg 糖皮质激素 维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 脱敏药 异丙嗪25-50mg肌注/静注

神经源性休克 常见病因 急救处理 祛除病因 吸氧 注射肾上腺素 血管活性药物 补充血容量 外伤所致剧痛 脊髓损伤 药物麻醉

Case study(2) 患者,男性，72岁。“间断心前区不适、后背部疼痛3年，加重10余天”入院。 查体：体温：36℃，脉搏：98次/分，呼吸：22次/分，血压：72/46 mmHg，心电图示：窦性心律，多源性室早，T波改变；急查心梗三项:肌酸激酶同工酶84U/L，肌钙蛋白3.865 ng/ml，肌红蛋白308.62 ng/ml; 血常规:白细胞9.09×109/L,中性粒细胞比例90.3%；电解质、肾功未见异常

Case study(2) 该患者的主要诊断？ 建议下一步检查？ 治疗措施？

Take Home Message 休克定义和分类 休克不同时期的病理生理特征和机制 休克的诊断标准：记住“5P” 休克治疗的共同原则和常规处理措施：尤其液体复苏和血管活性药物 各型休克的特点和处理

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