石河子大学医学院第一附属医院CT&MRI室 第六节 脑血管疾病 石河子大学医学院第一附属医院CT&MRI室

概述 脑血管病是世界上三大疾病死亡原因之一。脑血管病的早期正确诊断，及时治疗是减少死亡率和致残率的关键。CT以其快速、准确，无创伤等优点成为必要可少的诊断工具之一。

一、脑梗死 脑组织因血管阻塞而引起缺血性坏死称为脑梗死。其发病率在脑血管病中占首位。常见有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。

（一）脑动脉闭塞性脑梗死 常见病因 脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，激发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供血区脑组织坏死。

脑动脉闭塞性脑梗死的CT表现 脑梗死在24小时内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。 CT表现： 1 早期梗死区灰质密度减低，灰、白质交界消失；大脑中动脉闭塞早期可出现岛带征（脑岛、最外囊、屏状核）灰白质界面消失。24小时后可显示清楚的低密度区，特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及皮质和髓质。

脑动脉闭塞性脑梗死的CT表现 CT表现： 2 早期有轻微占位效应，与脑缺血脑水肿有关，表现为脑沟消失，占位效应消失。 3 脑动脉增高征，多见于大脑中动脉水平段，又称大脑中动脉征，其次是基底动脉。 4 48小时后，无菌性炎症进一步加重，梗死呈低密度，占位效应明显，动脉主干栓塞，脑沟消失，中线结构移位。脑梗死后2～15天为脑水肿高峰期。

脑动脉闭塞性脑梗死的CT表现 CT表现： 5 梗死后2～3周，CT平扫病灶为等密度，分辨困难，故此期称为模糊效应期。 6 3周以后，梗死灶再次变为低密度区，巨噬细胞吞噬坏死组织，吸收、囊变。梗死侧脑室扩张，临近脑沟扩大。 7 增强扫描：脑梗死后可出现强化，是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。大多不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化。

病例1 左侧颞叶局部脑梗死

病例1 左侧大脑中动脉走形区分支稀疏 CTA（MIP）

病例2 左侧额叶、颞叶大面积脑梗死 发病1小时 发病4小时 （平扫 增强）

出血性脑梗死

（二）腔隙性脑梗死 概述 腔隙性脑梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，可多发。 病理改变为局部脑组织缺血、坏死，约1个月形成软化灶，腔隙灶直径5～15mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。

腔隙性脑梗死的CT表现 平扫 类圆形低密度灶，边界清楚，直径在2～15mm，无占位效应。可多发。好发于基底节、内囊、丘脑、脑干等部位。

腔隙性脑梗死

二、颅内出血 概述 颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和脑梗死或脑血管栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死等。出血可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下腔，也可同时累及上述部位。 儿童和青壮年以脑血管畸形出血多见，中年以动脉瘤破裂出血多见，老年人则以高血压性脑出血最常见。

（一）高血压性脑出血 概述 脑出血是指非外伤性脑实质内的自发性出血。绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。男女发病相近，是中老年人常见的急性脑血管病，其病死率占脑血管病首位。（现资料表明40岁以前发病率有增加趋势）

概述 临床表现 好发部位 常表现为突发剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。 壳核和内囊区（约占50%），中心部脑白质，丘脑和丘脑下部，小脑半球，脑桥，脑室内出血。

病理学改变 1 超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含有氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 2 急性期（7～72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘状红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。

病理学改变 3 亚急性期（3天～3周）： ①亚急性早期（3天～6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白； ②亚急性晚期（1～2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎性反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。

病理学改变 4 慢性期（2周后）： 血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可被填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留有瘢痕组织中，使该组织呈棕色。

高血压性脑出血CT表现 1 急性期（包括超急性期）： 脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶，CT值在50～80Hu，灶周出现水肿，血肿较大者可有占位效应。

急性期脑出血

高血压性脑出血CT表现 2 亚急性期： 血肿密度逐渐降低，灶周水肿由明显到逐渐减低；血肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征；增强扫描斌早呈环形强化，呈现靶征。

亚急性脑出血 （与急性期同一病例）

高血压性脑出血CT表现 3 慢性期： 病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶大者呈囊状低密度区。

慢性期

脑出血演变过程 急性期 亚急性期 慢性期

高血压性脑出血CT表现 4 其他征象： 1）血液破入脑室，量多时将脑室填满，呈铸型；少量时出现沉淀分层，下为血液，上为脑脊液。 2）血液进入蛛网膜下腔，表现为脑沟（池）等密度或高密度影。 3）脑积水，由血肿压迫室间孔、中脑导水管或第四脑室或血块阻塞脑脊液通路引起。

右侧丘脑脑出血，破入脑室 2周后血肿吸收

（二）蛛网膜下腔出血 概述 蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性，自发性中以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和动静脉畸形（AVM）最多见。本节主要叙述自发性蛛网膜下腔出血。可发生于任何年龄，其中30～40岁年龄组发病率最高。

蛛网膜下腔出血的CT表现 1 直接征象—脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 2 间接征象—脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。

蛛网膜下腔出血的CT表现 3 大脑前动脉破裂—血液多积聚于视交叉池、侧裂池前部。 大脑中动脉破裂—血液也多积聚于一侧的外侧裂池附近，亦可向内流。 颈内动脉破裂—血液也以大脑外侧裂池为多。 椎基底动脉破裂—血液主要积于脚间池和环池。

蛛网膜下腔出血

（三）脑血管畸形 概述 脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。 一般分为四种基本类型： 1）动静脉畸形（AVM）（最多见） 2）毛细血管扩张症（一般需病理诊断） 3）海绵状血管瘤 4）静脉畸形

一）动静脉畸形 AVM 概述 AVM可发生于任何年龄，约72%在40岁前起病，男略多于女。 病变中畸形血管粗细不等呈团块状，其中有的血管极度扩张、扭曲，管壁极薄，有的血管较细小，有时可见动脉与静脉直接相通。血管团中有些血管壁仅有一层内皮细胞，容易破裂出血。

动静脉畸形的CT表现 1 平扫常表现为边界不清的混杂密度病灶，其中可见等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。 无出血时病灶周围无脑水肿，也无占位效应。周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩改变。少数病例，平扫未见异常，增强扫描才显示异常血管和引流血管。

动静脉畸形的CT表现 2 增强扫描可见点、条状血管强化影，亦可见粗大引流血管。邻近脑室的AVM可突入脑室，类似脑室占位征象。

动静脉畸形 CT平扫 增强 DSA

动静脉畸形 CT平扫 CT增强

二）海绵状血管瘤 概述 海绵状血管瘤占脑血管畸形的7%。海绵状血管瘤有扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，窦样间隙排列紧密，无正常脑组织间隔，病变呈圆形或分叶状，几乎都有瘤内出血。约80%发生于幕上，最常见于额、颞叶深部髓质区、皮髓质交界区和基底节区，也可发生于小脑、脑干和脊髓，约50%病例多发。

海绵状血管瘤的CT表现 1 脑内型—平扫表现为一边缘清楚的圆形或类圆形高密度灶，密度可均匀一致，多数不均匀。常无灶周水肿，无或仅有轻度占位征象。合并出血时，病灶可短时间增大，出现明显占位征象。常伴钙化，严重者可全部钙化。 增强扫描可有轻度至明显强化，强化程度与灶内血栓形成和钙化有关。血栓程度轻，钙化少则强化明显，反之亦然。

海绵状血管瘤 CT平扫 MRI T2WI

海绵状血管瘤 T2WI T1WI Flair DWI

海绵状血管瘤 CT平扫

海绵状血管瘤的CT表现 2 硬膜外型—多发生于鞍旁，平扫呈均匀等密度圆形或类圆形占位，边界清楚，占位效应明显，邻近脑沟、脑池消失，常伴相邻骨质吸收。强化明显而均匀。（了解）

（三）颅内动脉瘤 概述 颅内动脉瘤是指炉内动脉的局灶性异常扩大，可发生于任何年龄，但20岁以下和70岁以上少见。约一半以上的自发性蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致。

病因 1 先天因素： 一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础，动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。 2 后天因素： 许多后天因素，如动脉硬化和高血压，可广泛破坏血管壁的内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位突出形成动脉瘤。

分型 1 按形态分 ①粟粒状动脉瘤 ②囊状动脉瘤 ③假性动脉瘤 ④梭形动脉瘤 ⑤壁间动脉瘤（即夹层动脉瘤）

分型 2 按大小分 ①小型动脉瘤：﹤5mm ②中型动脉瘤：5～10mm ③大型动脉瘤：11～25mm ④巨大型动脉瘤：﹥25mm 蛇形动脉瘤是巨大动脉瘤的一个亚型

颅内动脉瘤的CT表现 1 无血栓动脉瘤—平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚，增强扫描均匀强化；CTA可三维立体显示动脉瘤及其与载瘤动脉的关系。

颅内动脉瘤的CT表现 2 部分血栓动脉瘤—依据瘤腔内血栓清楚，可有各种CT表现。平扫有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度；增强扫描，前者强化，后者不强化。

颅内动脉瘤的CT表现 3 完全血栓动脉瘤—平扫为等密度，其内可有点状钙化，其内血栓不强化。动脉瘤的CT征象缺乏。以下几点可供参考： 1）动脉瘤周围水肿不明显； 2）动脉瘤位于蛛网膜下腔，故其占位效应不如相同体积的脑内肿瘤显著； 3）CT可显示动脉瘤的载瘤动脉： 4）大动脉瘤相邻部位骨质吸收。

动脉瘤 3D CT增强轴位 冠状位

左侧大脑中动脉动脉瘤 自发性蛛网膜下腔出血

前交通动脉瘤 DSA

三、脑白质疏松症 概述 脑白质疏松症是多种不同病因引起的一组以脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状缺血性改变为主的临床综合征。可由皮质下动脉硬化性脑病、阿尔茨海默病、血管性痴呆及一氧化碳中毒等多种疾病引起，也可见于正常老年人。

病理 脑白质疏松症的病变主要位于脑白质，该部位的血供特点是动脉垂直于脑表面进入脑白质，且为终末动脉，很少或完全没有侧枝循环，易导致缺血性脑血管病和脱髓鞘病变。 其病理表现为脑室周围深部白质、半卵圆中心、放射冠区出现脱髓鞘、室管膜层细胞脱失、反应性胶质细胞增生及轴突减少；皮质下白质穿动脉内膜增厚、脂质沉着，小血管玻璃样变或淀粉样变；小血管周围间隙和脑室周围间隙扩大。

脑白质疏松症的CT表现 1 两侧大脑皮质下、脑室周围斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状，不强化，常两侧对称。 2 常合并双侧脑室扩大和脑萎缩。 3 皮质下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其是脑桥中上部、中央部易受累，较少累及延髓、中脑和小脑。

脑白质疏松症

四、新生儿缺氧缺血性脑病 HIE 概述 HIE是由于新生儿窒息，引起脑供血和能量代谢异常所致的一种全脑性损伤。因早产儿与足月新生儿有其各自的易损伤部位，因此病理改变不尽相同。 早产新生儿HIE的主要病理改变： 原生基质出血、脑室周围白质软化及脑梗死。 足月新生儿HIE的主要病理改变： 矢旁区脑损伤、基底节/丘脑损伤、颅内出血及脑梗死。

HIE的病理及影像学表现 病理 1 原生基质出血和脑室旁出血性脑梗死 神经元和神经胶质细胞的起源处即原生基质，是早产儿缺氧缺血性脑损伤的易损伤部位，早产儿缺氧缺血性脑病常造成该区域损伤。

HIE的病理及CT表现 CT表现 1 新生儿原生基质出血可分为四级 Ⅲ级为血肿破入脑室内伴有脑室扩张。 Ⅳ为脑室旁出血性脑梗死。CT显示侧脑室周围高密度血肿，脑室内扩张积血，血肿周围脑白质密度明显减低，境界模糊。

HIE的病理及影像学表现 病理 2 脑室周围白质软化 是早产儿缺氧缺血性脑病引起的病理改变。组织学见侧脑室背侧和侧脑室三角区周围脑白质坏死，局部胶质细胞损伤，星形细胞增生，髓鞘形成不良，脑白质软化区内可合并斑点状出血。最终发展成局部脑白质软化灶或囊性空洞，侧脑室扩张。

HIE的病理及影像学表现 CT表现 2 脑室周围白质软化 CT表现为脑室旁深部脑白质减少，脑白质不规则扩张。严重者在脑室周围可见多个囊样病灶。（CT显示侧脑室周围白质软化症不如MRI敏感）

HIE的病理及影像学表现 3 矢旁区脑损伤 病理—病变主要发生在大脑镰旁脑皮质及皮质下脑白质，双侧对称或不对称。病理上为首损伤的脑皮质发生水肿、层状坏死、液化和囊变。 CT表现—矢旁区脑损伤急性期CT检查可呈阴性；其后，可现实大脑镰旁脑皮质密度减低，皮髓质境界模糊不清，病灶多位于顶枕叶，邻近脑室、脑沟变窄。

新生儿缺氧缺血性脑病 弥漫性脑水肿，皮髓质分界欠清

HIE的病理及影像学表现 4 基底节/丘脑损伤 （主要见于足月新生儿缺氧缺血性脑病） 病理—镜下见局部神经元丢失、胶质细胞增生等。大体病理具有一定特征，见基底节/丘脑呈大理石纹状改变，这种病理改变通常在后遗症期出现。 CT表现—急性期可显示为双侧基底节、丘脑呈对称性稍低密度，后遗症期可呈稍高密度改变。

反转征 双侧基底节呈稍高密度改变

HIE的病理及影像学表现 5颅内出血—主要因新生儿缺氧缺血性脑病引起，产伤引起的颅内出血相对少见。新生儿颅内出血包括硬膜下血肿、原发性蛛网膜下腔出血、小脑出血、脑室内出血、脑实质出血。 其中原生基质出血时早产儿颅内出血的常见类型。

HIE的病理及影像学表现 5 颅内出血CT表现—CT检查能敏感发现急性期颅内出血。 1）硬膜下血肿：表现为颅板下方新月形高密度影，可以跨越颅逢，占位效应依据血肿大小而异。 2) 原发性蛛网膜下腔出血：多位于纵裂池、大脑凸面和颅后窝。小脑内出血可以是原发性出血，也可继发于静脉栓塞和硬脑膜撕裂伤。

硬膜外血肿

弥漫性脑肿胀 蛛网膜下腔出血

HIE的病理及影像学表现 6 脑梗死—引起新生儿脑梗死的原因有产前或产程中胎盘组织或羊水的栓塞；头颈部过度伸展、扭转导致颈内动脉内膜剥落或继发血栓形成；可卡因类药物引起的血管病变等。临床上以大脑中动脉梗死最常见。 CT表现—新生儿脑梗死CT表现与成人相同，显示脑梗死区呈扇形低密度影。新生儿脑梗死与发育不成熟脑白质的低密度鉴别比较困难，脑皮质受累是提示诊断的依据。

脑梗死