病毒性肝炎☆ ☆ 塘厦医院 ☆ 陈　平 ☆ ☆ ☆

概述： 本病是多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。主要通过粪－口、血液或体液传播。 主要临床表现：疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。

乙型病毒性肝炎最常见！ 约25% HBsAg阳性者可发展为慢性肝病 （慢性肝炎、肝硬化、肝癌），其发生肝癌的相对危险率为10～100倍。

我国HBV流行状况 全球约3亿病人，死亡200万人／年；以亚洲（东亚、东南亚）感染率及发病 率最高。 HBV流行率 50%～60% HBsAg阳性率 9.75%。(广东 17.8%) HBeAg阳性率 31.94% 无症状携带者 >1.2亿 乙型肝炎病人 约2800万 年发病率 230/10万 HBV相关疾病年死亡人数 27.3万

传 染 途 径 体液传播：含有ＨＢＶ的体液或血液可通过输血．血制品．集体预防接种．药物注射和针刺等主要传播． 传　染　途　径 体液传播：含有ＨＢＶ的体液或血液可通过输血．血制品．集体预防接种．药物注射和针刺等主要传播． 性接触传播：可通过唾液．精液．阴道分泌物传染．是体液传播的另一种方式

方式： 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 ４.医院内传播 病人←→病人、 医护人员→←医护人员 方式： 医疗操作（手术、窥镜、牙 医、血透等） .３母婴传播： 方式： 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 ４.医院内传播 病人←→病人、 医护人员→←医护人员 　　方式： 医疗操作（手术、窥镜、牙 医、血透等）

HBV的基本特征： 1.嗜肝脱氧核糖核酸病毒科的哺乳动物病毒属 2.HBV颗粒，直径42 nm ,含两部分： 包膜：含HBsAg 、糖蛋白、细胞脂肪 核心：含HBV-DNA、DNA-P、HBcAg

３．ＨＢＶ抵抗力很强，能耐受６０℃４Ｈ及一般浓度的消毒，高压蒸气消毒可灭活．在血清中３０－３２ ℃可保存６个月，－２０ ℃中可保存１５年．

抗原抗体系统及临床意义： 项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBsAg 1-12周 急性1-20周 1.感染标志 项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBsAg 1-12周 急性1-20周 1.感染标志 慢性 多年 2.无传染性 抗-HBs HBsAg 10年 1.恢复期 转阴6- 2.保护作用 12个月 3.疫苗接种 有效

项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBcAg 稍后于 不定 HBV复制 HBsAg 抗-HBc HBsAg 1.既往感染 出现后 长期 2·无保护性 3～5周

单纯抗－HBc阳性 需要检测HBV－DNA， 阳性： 表示HBV现症感染； 阴性： 表示既往感染。 抗-HBc可持续多年。

项 目 出现时间 持续时间 临床意义 抗-HBc-IgM 早 消失快 1.急性期 2.慢性急发 抗-HBc-IgG 迟 多年 1.过去感染 2.无保护性

项 目 出现时间 持续时间 临床意义 HBeAg 稍后 消失较早 1.HBV复制 2.有传染性 抗-HBe HBeAg 不定 1.复制减少 转阴后 2.无保护性

★ 传染性大小的判定 反映HBV复制指标：HBeAg、 HBcAg、 HBV DNA。 　　　　　　　　　DNAP 在血中检出上述指标的任一项或多项，则说明传染性较强。部分病人由于其感染的HBV DNA前C区变异，血中HBeAg阴性，而HBV DNA阳性，则提示仍有传染性。

HBsAg HBV感染的指标 抗－HBs 保护性抗体 HBeAg 病毒复制传染性强 抗－HBe 　前C区变异 抗－HBc

下任一项阳性，可诊断为HBV感染: （1)血清HBsAg阳性(RIA,ELISA)； (2)血清HBV-DNA阳性(斑点杂交，PCR)；(3)血清抗-HBc-lgM阳性； (4)肝内HBsAg和/或HBcAg阳性，或 HBV-DNA阳性

注射乙肝疫苗有效出现抗－HBs. 抗－HBs和抗－HBc同时阳性表示感染后获得保护性免疫。

HBV的分子生物学标记： 1.HBV DNAP：直接反映HBV复制 2.HBV DNA ：是HBV感染最直接、特异、 灵敏的指标（PCR定性、定量）

HBV-DNA 是反映乙肝病毒存在及复制的最直接、最重要的指标。是抗病毒药物疗效的评价最重要指标。

PCR—聚合酶链反应 一种高灵敏度的检测病毒核酸方法，但容易受各种因素干扰， 影响特异性。

易感性与免疫力 男＞女 乙肝 婴幼儿、青少年

流行特征 散发 ：乙肝－家庭聚集现象 季节：四季－乙 、丙、丁肝 地理：

流行特征－ 地域分布 ㈠、HBV感染的分布 1.地域分布 乙型肝炎成全球性分布，但分布不均匀。根据流行程度分为三类流行区。 ⑴低度流行区：人群HBsAg阳性率＜1%，抗-HBs阳性率＜10%；如：北欧、中欧、英国、北美和澳大利亚等

流行特征－ 地域分布 ㈠、HBV感染的分布 1.地域分布 ⑵ 中度流行区：人群HBsAg阳性率＜1%～5%，抗-HBs阳性率＜20%～ 50%；如：南欧、东欧、地中海、日本、俄罗斯等 ⑶ 高度流行区：人群HBsAg阳性率＜10%～20%，抗-HBs阳性率＞70%；如：中国和部分东南亚地区。

乙型肝炎的感染途径及发病机理 HBV→皮肤、粘膜→血→肝脏、其他器官 1.急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解；促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。 2.HBcAg在肝细胞表达直接引起细胞病变。 3.HBsAg在肝细胞内高度表达但分泌不足。 4.同时或重叠感染其他嗜肝病毒。

肝硬化是乙型肝炎的重要后果。急性和亚急性肝炎易发展为坏死后性肝硬化，慢性肝炎易发展为门脉性肝硬化，淤胆型肝炎则可演变为胆汁性肝硬化。 乙型肝炎在我国是肝细胞癌的主要病因，其次是丙型肝炎。

乙型肝炎疾病进展 死亡 静止性肝硬化 慢性携带者 痊愈 肝硬化 痊愈 30 年 急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化 肝癌 死亡

肝酶谱改变：肝脏损害程度的评估 主要指血清ALT升高。 T-BiL＞17.1umol/L

ALT---肝脏酶学升高的原因： 肝脏酶——肝细胞受损时其在血液中的活性增高而被测出

为什么ALT升高表示肝脏损害？ 肝脏功能正常时，外周血液可检出低水平的ALT。 肝脏损害时，外周血液可检出高水平的ALT。

ALT升高的原因 各种损害因子所致： 肝细胞膜破裂 肝细胞膜通透性增加

2·慢性肝炎 肝功能损伤程度参考指标 项目 轻度损伤 中度损伤 重度损伤 A(g/L) ≥35 33—34 ≤32 2·慢性肝炎 肝功能损伤程度参考指标 项目 轻度损伤 中度损伤 重度损伤 ALT(U) ＜正常3倍 3-10倍 ＞10倍 TBIL(umol/L) 17.1—34.2 ＞34.-85.5 ＞85.5 A(g/L) ≥35 33—34 ≤32 A/G 1.3—1.5 1.0—1.2 ≤0.9 电脉丙种球蛋白 ≤21 22—25 ≥26 凝血酶原活动度（%）71—79 61—70 40--60 ＜

预　　　防 （一）控制传染源 （二）切断传播途径 （三）保护易感人群

保护易感人群 主动免疫 　　　乙型肝炎：乙型肝炎疫苗 10μg 皮下 0、1、6注射 加注高效价抗乙肝免疫球蛋白 被动免疫

被动免疫 乙型肝炎：注射高效价抗乙肝免疫球蛋白 200 IU im HBsAg阳性孕妇在孕8个月后每月注射200IU HBIG。对防止母婴传播有作用。

生活中的自我防护 有健康的生活方式（不吸毒、不嫖娼） 良好的生活习惯：不与他人共用牙刷、剃须刀等．

☆ ☆ ☆ 谢谢 ☆ ☆ ☆ ☆ ☆