普通高等教育国家级“十二五”规划教材 临床医学概论 主编 於 平

精神疾病与神经疾病 二者区别 神经疾病是研究神经系统和骨骼肌病变的临床学科，它与精神病学有区别的，但是大脑半球的额叶和颞叶损害也常常兼有精神症状。常见的疾病有脑梗死、脑出血、癫痫、偏头痛等。 精神疾病是指在各种生物学、心理学以及社会环境因素影响下，大脑功能失调，导致认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为临床表现的疾病。 科学出版社卫生职业教育出版分社

医学心理学与精神疾病 二者区别 精神病学是临床医学的一个分支，它是以研究各种精神疾病的病因、发病机制、临床特点、疾病的发展规律，以及治疗和预防为目的的一门科学。 医学心理学是心理学的一个分支，也是心理学和医学的跨界学科，主要研究医学领域中的心理学问题，研究心理因素在人体健康和疾病及其相互转化过程中所起作用的规律。 科学出版社卫生职业教育出版分社

常见精神疾病 常见精神疾病 重型： 精神分裂症 情感性障碍（抑郁症、强迫症） 轻型： 焦虑症、强迫症、恐怖症、神经衰弱 科学出版社卫生职业教育出版分社

第一节 精神分裂症 精神分裂症（Schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损，病程多迁延。 科学出版社卫生职业教育出版分社

【病因与发病机理】 病因 （一）遗传 （二）心理社会因素 1．环境因素 2．心理因素 （三）多巴胺活动过度学说

【临床表现】 早期症状 出现神经衰弱综合症或有强迫症状 发展期 症状多而显 1．思维障碍 2．感知障碍 3．情感障碍 4．意志行为障碍 早期症状 出现神经衰弱综合症或有强迫症状 发展期 症状多而显 1．思维障碍 2．感知障碍 3．情感障碍 4．意志行为障碍 5．智力障碍 6．意识清晰，自知力不良 后期 慢性期或衰退期精神分裂症 人格幼稚化及精神活动减退

【临床表现】 阳性症状：幻听、妄想、思维紊乱 阴性症状：情感障碍、行为障碍、意志减退

认为自己的想法和所做的事别人就都已知道（内心被洞悉感）。 认为自己的父母不是亲生父母（非系统妄想）。 坚信某异性对自己产生了爱情（钟情妄想）。 坚信爱人对自己不忠，另有外遇（嫉妒妄想）。无根据地夸大自己的能力、地位、财富（夸大妄想）。 突然发生，与患者的经历、现实环境无关的病理性信念（原发性妄想）。 患者突然对正常的知觉体验产生妄想（妄想知觉）。

临床分型 单纯型 以阴性症状为主，较少幻觉妄想，表现孤僻、退缩、被动、懒散、兴趣减少，本能欲望减少，情感淡漠，疗效较差 青春型 以思维、情感、行为的不协调为主，表现为思维破裂、幻觉妄想、内容荒谬、喜怒无常、幼稚奇特、本能如性欲食欲增强 紧张型 以紧张综合征为主要表现，可出现紧张性木僵，紧张性兴奋，目前相对少见 偏执型 较为常见，以稳定的妄想为主，伴有幻觉，以关系、被害妄想多见，妄想泛化、荒谬，顽固，以至于自身沉溺于妄想之中，

一、偏执型（Paranoid type）: 又称妄想型。本型最多见。发病年龄多在中年（25～35），起病缓慢或亚急性起病，症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，自己已无力反抗的心境下，不得已采取消极的自伤或自杀行为。患者若隐瞒自己表现或者说强调理由时，往往不易早期发现，以致诊断因难。

妄想 认为自己的想法和所做的事别人就都已知道（内心被洞悉感）。 认为自己的父母不是亲生父母（非系统妄想）。 坚信某异性对自己产生了爱情（钟情妄想）。 坚信爱人对自己不忠，另有外遇（嫉妒妄想）。无根据地夸大自己的能力、地位、财富（夸大妄想）。 突然发生，与患者的经历、现实环境无关的病理性信念（原发性妄想）。 患者突然对正常的知觉体验产生妄想（妄想知觉）。

[偏执型] 患者男性，34岁，已婚，工程师，因怀疑被毒害半年入院。病前个性：孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康，无重病史。母患精神病已20年。 　患者男性，34岁，已婚，工程师，因怀疑被毒害半年入院。病前个性：孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康，无重病史。母患精神病已20年。 　　半年前患者在工作中与人发生过学术争论，以后出现失眠、少食，怀疑单位领导存心与他作对，每次在单位进餐后均有头昏、手胀、喉塞。疑是领导布置在食物中放毒加害于他。为寻找“解毒剂”，翻阅很多医学书籍，买了“海藻精”，食后自觉很有效，近一月来，怀疑领导串通医务室医生用“中子射线”控制其思想和行为，有时听到“中子射线”与他对话，评论他“老实，知识丰富”，命令他“不许反抗”。走在街上发觉“处处有人跟踪”。疑毒剂失效，买了两只馒头送防疫站化验。在家一提及单位事即很激动，指责家人“你们都不知道，当心上他们的当！”。吸烟加多，满面愁容，同事劝慰则更反感。到处求医，查肝功、心电图、拍胸片，认为身体已被搞垮。近日连续写控告信，并去公安局要求保护。身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查，仪态端正，意识清楚，智力正常，言答切题，表情紧张，所谈多为上述内容，但进一步追问却说不出道理，否认有病。 诊断：精神分裂症偏执型。

二、单纯型（Simple type） 青少年期起病。经过缓慢。初期常有头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的主诉，但求医心情不迫切，即使求医也容易被疏忽或误诊，直至经过一段时间后病情发展明显才引人注意。本型症状以精神活动逐渐减退为主要表现。情感逐渐淡漠，失去对家人及亲友的亲近感。学习或工作效率受逐渐下降。行为变得孤僻、懒散、被动，甚至连有日常生活都懒于自理。一般无幻觉和妄想，虽有也是片断的或一过性的，此型自动缓解者较少，治疗效果和预后差。 科学出版社卫生职业教育出版分社

[单纯型] 男，21岁。未婚，军人。因生活逐渐疏懒，不遵守纪律一年而住院。患者自幼胆怯，沉默少言，不合群。据称：既往学习成绩一直名列茅台，高中毕业后在当地工厂做工，入厂第一年被评为车间先进工作者，第二年则表现一般，不久入伍。入伍当天即发现其注意涣散，出操时心不在焉，学一个动作，别人一学就会，他要学几遍才行。晨懒于起床，出操常姗姗来迟，对领导批评也若无其事。平时很少和战友接触，总是孤单一人，往来踱步，大家议论他是个“怪人”。半年后，更加懒，入晚即睡，对文娱活动不感兴趣，双亲来信懒得过目也不复信，理发、沐浴、更衣等均需战友一再催促，洗衣服也仅往水中一浸了事。站岗时席地而坐，闭目养神。一次，外出巡逻，经过瓜摊，他擅自取西瓜一片，咬一口放下就走，说是“不甜”他不是团员却坚持缴纳团费，说“缴与不缴一个样。”常照镜子，认为自己“鼻子变高，眼晴变大。”经常独自发笑。家族中无精神病患者。 躯体检查与神经系统检查未发现异常。精神检查：意识清楚，定向良好、仪态不整、衣脏发长、接触被动、多痴笑。一般记忆、计算、判断及常识等尚好，自知力缺失。 诊断：精神分裂症单纯型

三、青春型（Hebephrenic type） 多在青春期发病，起病较急。症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。表现言语增多，联想散漫，幻觉丰富，内容生动，妄想荒谬离奇，人格解体，象征性思维，情感多变，行为幼稚，怪异或冲动。此型病情发展较快，症状显著，内容荒谬，虽可缓解，也易再发。

[青春型] 　　女，17岁高中生。平素身体健康。病前性格：喜沉思，寡交友，胆怯腼碘，不苟言笑。无恋爱史。其母曾因“精神分裂症”住院，父患“神经衰弱”常就诊于精神科门诊。 患者学习成绩良好，系班中优秀生。三个月前无明显原因出现失眠、上课时注意不集中，主动要家长给介绍男朋友，二个月前发展到不去读书，在街上闲游，住院前一月常半夜高歌、自言自语、扮丑脸、做怪动作、照镜子、痴笑，有时头插鲜花，甚至赤身裸体、将家中玻璃窗打碎、喝痰盂中小便、自打耳光、哭笑无常、讲话前言不对后语，无故咒骂老母，言语粗鲁。 　　躯体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查：意识清，定向好，蓬头垢面，不断傻笑，有时又歌又舞，然歌曲内容支离破碎，舞步杂乱无章。言语散乱如“今天的甜密，我要传给下一代，也就是喜欢熊猫的人，吃巧克力就是猪虼，黄岩密橘就是炎皇子孙，末代皇帝走的时候，把我当熊猫一样抬到日本。”无自知力。 　　诊断：精神分裂症青春型

四、紧张型(Catatonic type)： 多在青春期或中年起病，起病较急，以紧张性木僵或（和）紧张性兴奋为主要表现，两种状存态可单独发生，也可交替出现。病程多呈发作性。预后较好。 　（一）紧张性木僵（Catatonic stupor）：发运动抑制为突出表现。轻者动作缓慢，少语少动，或长时间保持某一姿势不动。重者终日臣床，不动不食，缄默不语，对外界刺激不起反应，唾液、大小便滞留。两眼睛大或紧闭，四肢呈强直状，对被运运动有抵抗，稍轻者可能有蜡样屈曲，不自主服从、模仿动作和言语，重复动作等紧张综合征。意识无障碍，那怕是严重的运动抑制，也能感知周围事物，病后均可回忆。一般持续数日至数周。木僵状态可在夜间缓解或转入兴奋。 　　（二）紧张性兴奋（Catatonic excitment）：以运动兴奋为突出表现。行为冲动，言语刻板，联想散漫，情感波动显著。可持续数日至数周，病情可自发缓解，或转入木僵状态。

[紧张型] 女，30岁，已婚，工人。病前性格：温和、胆怯、寡言。体健，无重病史。无精神病家族史。家庭和睦。 　　女，30岁，已婚，工人。病前性格：温和、胆怯、寡言。体健，无重病史。无精神病家族史。家庭和睦。 　入院前三个月，无明显精神刺激因素，突然失眠，变得特别沉默，一天讲不到三句话，整日呆坐，保持一个姿势，饮食被动，生活需人照料。晚上夜深人静时则起身把橱中饭菜吞吃一空，自语，痴笑。近周来变得不言不动，不哭不笑，推她不动，喂她不食，口腔内积着大量唾液不肯吐出，膀胱胀满不肯排泄。 躯体检查与神经系统检查无特殊发现。精神检查：表情刻板，缄默不语，僵卧不动，对被动运动有抗拒，有蜡样屈曲及空气枕头，间或出现模枋言语及模枋动作。 诊断：精神分裂症，紧张型木僵经六次电抽搐治疗后，上述症状消失，患者暴露病中表现受幻听支配。

【诊断】 精神分裂症的诊断目前尚无可供诊断的实验室或辅助检查项目，主要根据详细病史与精神症状，另参考发病年龄、病期、病程等综合考虑。

【治疗】 由于精神分裂症的病因与发病机制未明，目前尚无病因治疗方法，以缓解急性精神症状和改善慢性病况为主要目标。通常采用抗精神分裂症病药物等躯体治疗，辅以心理治疗的综合治疗措施。

精神分裂症的治疗方法 抗精神病药物 电抽搐治疗 胰岛素昏迷治疗 精神治疗 精神外科治疗

多巴胺是一种传出神经系统的递质 Ca2+ COMT+MAO www.themegallery.com

DA受体的分类：（根据与AC和cAMP的作用关系） D1 样受体家族：受体D1和D5，激活AC 抗精神病药物和D1、D5受体的亲和力与抗精神病的疗效无关 D2样受体家族：受体D2 、D3、D4，抑制AC 抗精神病药物对D2、D4受体的阻断作用与药物抗精神病的疗效关系极为密切 氟哌啶醇阻断D2受体；氯氮平阻断D4 受体

脑内的DA能神经通路: 黑质纹体通路：影响锥体外系 中脑-边缘叶通路：精神，情绪，行为 中脑-皮质通路：精神，情绪，行为 结节漏斗通路：下丘脑激素分泌

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1.抗精神病药物 能有效地控制急性和慢性精神症状，提高精神分裂症的临床缓解率；缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发；在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用. 目前已有40余种抗精神病药物用于资料表明，常用药物有氯丙嗪、氯氮平、奥氮平、舒必利、奋乃静、氟哌啶醇、甲硫哒嗪 泰尔登、三氟哌啶醇、氯噻平、吗啉酮、氧哌丁、利血平、哌迷清等等。

1.氯丙嗪 中枢多巴胺受体的阻断剂，有明显的镇静、控制兴奋及抗妄想等作用。 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。 治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。 副作用: 口干、上肢部不适、乏力、便秘、心悸，偶见泌乳、乳房肿大、肥胖、闭经等。

2.奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。 治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用。 镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。

3.三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。 治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。

4.氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。 治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。 该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。

5.舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用。 治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。

长效抗精神病药物 长效抗精神病药物问世不仅有助于拒药患者的治疗，也方便了解缓解期患者的维持治疗从而降低了复发率。 口服长效制剂主要有五氟利多，目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和氟哌啶醇癸酸酯。

6.五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。 治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。

7.氟奋乃静癸酸酯 适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。 治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。

8.氟哌啶醇癸酸酯 一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同氟奋乃静癸酸酯。

第二节 情感性障碍 情感性（心境）障碍（Affective(mood)disorders）是一组病因未明的精神障碍。发病以心境显著而持久的高涨或低落为主要临床特征，伴有相应的思维与行为不改变。 有反复发作倾向，间歇期精神正常。症状较慢者可达不到精神病程度的精神障碍。一般预后良好，少数病人可迁延而经久不愈。本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。

【案例13-2】 张某，25岁，被家人强行带来就诊，家人诉说叶某因生意失败受刺激，半年来情绪变得怪异，自闭家门，不肯外出，严重失眠，情绪低落，食欲不振，经常感头昏，无法工作，对一切事物都没有兴趣，胡思乱想，觉得活着没啥意思，觉得生不如死。躯体检查和神经系统检查未发现异常。 思考题： 1.患者初步诊断为什么疾病？ 2.在治疗过程中，患者突然表现为嗜睡，检查瞳孔散大，尿失禁，考虑何种原因？如何解救？

【病因与发病机理】 遗传因素 神经递质学说 心理社会因素

【临床表现】 发病以情感的高涨或低落为主要症状，可表现为躁狂与抑郁两种临床相。前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、言语和动作减少。

【临床类型】 临床上分为躁狂型、抑郁型、躁狂抑郁型等。在整个病程中吸有躁狂或抑郁发作者称单相型发作；在病程中既有躁狂发作又有抑郁发作者称双相型发作，两者可呈有规则的或不规则的交替发作。

躁狂型 情感高涨 思维奔逸 意志力增高

抑郁症（型或期） 情感低落 思维缓慢 意志力减退

【诊断】 根据病史及临床表现，结合反复发作的病程特点可以诊断。

【治疗】 精神药物治疗 电抽搐治疗 胰岛素昏迷治疗 精神治疗 预防复发

1.精神药物治疗 躁狂症可用氯丙嗪、氟哌啶醇、碳酸锂、卡马西平。 抑郁症临床上常用的抗抑郁药三环类抗抑郁药、二环类、四环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂

1.碳酸锂 适应症：躁狂发作，是治疗躁狂症的首选药。 一般应在血锂浓度的监测下使用，否则易于发生锂中毒。

2.卡马西平 抗躁狂作用肯定，特别适用于不能耐受锂盐者。

3.抗精神病药 氯丙嗪： 适用于病情较重，需要立刻控制者。 氯硝安定有较强的控制精神运动性兴奋作用 氟哌啶醇、苯妥英钠、 丙戊酸钠、氯氮平有肯定抗躁狂作用

1.三环类抗抑郁药 主要有丙咪嗪、阿米替林、多虑平、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪等。 其药理作用与阻断脑内去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取有关，可抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，从而提高受体部位递质浓度，而发挥抗抑郁作用。 常见副作用为口干、心动过速、出汗、视力模糊、眩晕、有时出现便秘、失眠、精神紊乱、胃肠道反应、荨麻疹、震颤、心肌损害、直立性低血压、偶见白细胞减少。

2.二环类、四环类抗抑郁药 以麦普替林为代表 其药理作用与三环类抗抑郁药类似。 副作用少而轻，常见为口干、便秘、视力模糊等，可见嗜睡。

3.单胺氧化酶抑制剂 又分为可逆性和非可逆性两种，可逆性以吗氯贝胺为代表，非可逆性以苯乙肼为代表，由于该类药毒性较大，现已少用。 其药理作用为抑制单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺的降解，使脑内儿茶酚胺含量升高而发挥抗抑郁作用。

【小结】 情感性障碍主要包括躁狂症和抑郁症 分别表现为情感高涨、思维迅速、言语动作增多等三高症状和情感低落、思维缓慢、言语动作减少等三低症状 是一组可能与遗传、心理社会因素相关的精神病，近年来研究认为与五羟色胺（5-HT）增多与减少有关。 躁狂症可用氯丙嗪、氟哌啶醇、碳酸锂、卡马西平等药物治疗；抑郁症可用丙咪嗪，氯丙咪嗪、阿米替林等药物治疗。对有自杀倾向的患者可用电抽搐治疗。

案例13-2分析提示 根据患者的临床表现和躯体检查无异常，可初步诊断为抑郁症。 治疗过程中出现的症状符合三环类抗抑郁药中毒表现，应采用催吐、洗胃、导泻。及早使用解毒剂，如乙酰胆碱、毒扁豆碱。

第三节 老年性痴呆 老年性痴呆（senile dementia）,又称阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)。这是一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。

【病因学】 遗传因素 神经病理学改变 生化改变 其他有关病因的假说

【病理改变】 病理检查所见大脑皮质萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，重量减轻。萎缩于颞、顶前额和海马区最明显，以早期起病者表现更加显著。组织学检查，皮质深层大神经细胞广泛消失或变性，染色质溶解，核仁缩小，树状突减少，星状胶质细胞增生。尚可见特征性的老年斑（senile plaque）和神经原纤维缠结（neurlfibrillary tangles）改变。

【临床表现】 记忆障碍 计算力下降 时间、空间定向障碍 语言障碍 理解力和判断力下降 情感或行为障碍 缺乏主动性

【诊断及鉴别诊断】 起病缓慢，以逐渐加重的痴呆为主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿，但不可逆转。根据病史、体检和实验室检查排除其他导致痴呆可能的原因外，需与老年期的其他精神病、可以引起痴呆的征象，如恶性贫血等疾病相鉴别。

【治疗措施】 用于改善认知功能和促进脑部代谢的药物 常用的抗精神病药 对失眠、焦虑、抑郁患者，可选用有消除焦虑、镇静、催眠等作用的安定、利眠宁、舒乐安等安定药。

【小结】 老年性痴呆是这是一组原因未明好发于老年人的以痴呆为主要表现脑变性疾病。目前无特殊治疗，主要以改善脑部代谢的药物，使用抗精神病药有一定疗效。

第五节 癫痫 癫痫(epilepsy) 俗称羊痫风或羊癫风, 是由多种原因引起脑部神经元阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。 脑部兴奋性过高的神经元突然、过度的重复放电，导致脑功能突发性、暂时性紊乱，临床表现为短暂的感觉障碍，肢体抽搐，意识丧失，行为障碍或植物神经功能异常，称为癫痫发作。

【案例13-3】 患者女性，25岁，3年来有发作性神志丧失，四肢抽搐，服药不规则。今晨又有发作，意识一直不清醒。 思考题： 1.患者现在需要如何处理？ 2.患者清醒后需要如何处理？

【分类】 根据癫痫的原因分类 原发性癫痫 又称真性或特发性或隐原性癫痫，其真正的原因不明。这类患者的脑病并无可以解释症状的结构变化或代谢异常，而与遗传因素有较密切的关系。 继发性癫痫 又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫，癫痫的产生与神经元异常放电相关。常见于多种脑部病损和代谢障碍，如先天性疾病（染色体异常）、产前期和围生期疾病(如产伤)、高热惊厥后遗、外伤、感染、中毒、颅内肿瘤、脑血管疾病、营养代谢性疾病等。

【诊断】 临床发作类型分为部分性发作和全面性发作 癫痫辅助检查

1.部分性发作 单纯部分性发作(意识不会受到影响): 复杂部分性发作(意识会受到影响): 局部发作后继全身发作:

2.全身性发作 失神发作： 强直阵挛性发作：

二.癫痫辅助检查 脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测 如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、DSA等检查可发现相应的病灶。

【治疗】 病因治疗 药物治疗 手术治疗

二.药物治疗 根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。 （1）强直-阵挛发作: 苯巴比妥0.1～0.2g/d。丙戊酸钠 0.6～1.2g/d,卡马西平 0.6～1.2g /d等。 （2）复杂部分性发作： 苯妥英钠 0.2～0.6g/d,卡马西平0.2～1.2g/d。 （3）失神发作: 氯硝安定5～25mg/d,安定7.5～40 mg/d。 （4）癫痫持续状态: 首选安定 10～20mg/次静注。

二.药物治疗 药物剂量从常用量低限开始,逐渐增至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。 给药次数和时间应根据药物特性及发作特点而定，如苯妥英钠有强碱性，适宜在饭后服用。 在治疗期间，应注意药物的副反应，给药前需做血、尿常规及肝、肾功能检测，以备对照。以后除定期体检外，每月复查血象，每季做生化检查。 应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量.一般不随意更换或间断，癫痫发作完全控制2～3年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。

【小结】 根据癫痫的原因可以分为原发性（功能性）癫痫和继发性（症状性）癫痫，根据临床发作类型分为部分性发作和全面性发作，继发性癫痫进行头颅CT、头颅MRI、DSA等检查可发现相应的病灶，可进行病因治疗；原发性癫痫主要使用药物治疗，对药物治疗无效的难治性癫痫可外科手术治疗。

案例13-3 分析提示 1.根据患者的临床表现看，现处于癫痫持续状态，需使用地西泮10mg静注，缓解癫痫持续状态。 2.待患者清醒后，应叮嘱其正规服药。

第六节 帕金森病 帕金森病（Parkinson's disease）是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位黑质致密带的神经元缺失，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了震颤。

帕金森病和帕金森综合症 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，即帕金森病。 和帕金森病不同的是，帕金森综合症则是已知病因的一种综合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质-纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。

【临床表现】 静止性震颤 肌强直 运动减少 姿势障碍

1.静止性震颤 震颤往往是发病最早期的表现 通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，搓丸样运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。 以后发展为仅于肢体静止时出现，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。

2.肌强直 帕金森病患者的肢体和躯体变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、铅管样、齿轮样感觉。

3.运动减少 在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，称“小写症”。 面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，呈“面具脸”。行走呈 “慌张步态”。

4.姿势障碍 表现为身体屈曲姿势，步行时无上肢伴随动作，小步或前冲状态。

5.其他 可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。

【诊断】 根据患者有典型的静止性震颤或肌强直及运动减少即可诊断,左旋多巴治疗有效可支持原发性帕金森病的诊断。

【治疗】 药物治疗 多巴胺受体激动剂、左旋多巴、单胺氧化酶抑制剂都是帕金森病常用药物。 药物治疗　多巴胺受体激动剂、左旋多巴、单胺氧化酶抑制剂都是帕金森病常用药物。 外科治疗　对单侧震颤明显或对药物治疗效果差者可使用深部电极刺激或立体定向手术。

1.药物治疗 多巴胺受体激动剂、左旋多巴、单胺氧化酶抑制剂都是帕金森病常用药物。

(1)左旋多巴 是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。 与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用, 剂量可降低50％。因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部。

药物治疗 （2）多巴胺受体激动药：如溴隐亭、培高利特和吡贝地尔等，这类药物不受黑质细胞持续减少的影响，可以选择性的作用于特异的多巴胺受体，理论上还能减少自由基的产生。 （3）多巴胺释放促进药：金刚烷胺可以促进多巴胺的合成和释放。 （4）抗胆碱能制剂：如苯海索可通过纠正多巴胺与乙酰胆碱的失衡而起治疗作用。 （5）单胺氧化酶抑制剂：可以阻断自由基的生成及选择性地抑制多巴胺降解成高香草酸，增加多巴胺的蓄积。

【小结】 帕金森病是一种主要是因黑质细胞发生变性坏死导致的中枢神经系统变性疾病，临床常表现为静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势障碍等乙酰胆碱兴奋性增高的表现。临床主要使用多巴胺受体激动剂、左旋多巴、单胺氧化酶抑制剂等药物药物治疗，对单侧震颤明显或对药物治疗效果差者采用外科手术治疗。

第七节 急性脑血管病 脑血管病是由于各种原因引起脑血管受损而导致脑功能障碍的疾病的总称。 临床上可分为急性和慢性。 急性脑血管病又称脑卒中，是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能障碍的脑血管疾病，是神经系统的常见病、多发病。

【案例13-4】 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 思考题： 1.做出病理诊断及根据？ 2.分析各种病变的关系？ 3.试解释临床主要症状和体征？

【病因】 血管壁病变 主要有动脉粥样硬化，其次如动脉炎、动脉瘤、血管畸形及外伤、肿瘤、中毒等引起的血管损伤。 血管壁病变 主要有动脉粥样硬化，其次如动脉炎、动脉瘤、血管畸形及外伤、肿瘤、中毒等引起的血管损伤。 心脏病和血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、心瓣膜病、心肌病和心律失常，特别是房颤。 血液成分和血流动力学改变 各种原因所致的高粘血症及凝血机制异常。

【分类及临床特征】 缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死； 出血性脑血管病包括脑出血、蛛网膜下腔出血

【治疗原则】 主要分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病的治疗原则。

一.缺血性脑血管病的治疗 病因治疗 一般治疗 药物治疗 恢复期治疗

二.出血性脑血管病的治疗 脑出血急性期治疗 一般处理 降低颅内压和控制脑水肿 适当控制高血压 并发症的防治 外科治疗

三.药物治疗 超早期溶栓治疗：最佳时间是起病6小时内。目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，常用药物有尿激酶、链激酶等。可减少微栓子发生，减少复发。 抗凝药物：预防卒中或防止血栓扩展和新血栓形成，可选用肝素静脉滴注或低分子肝素腹壁皮下注射，也可用华法林口服。 脑保护治疗：对频繁发作的病人，经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂，如尼莫地平、西比灵、奥力保克。 降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，可选用降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶。 抗血小板凝集治疗：可选用阿司匹林或双嘧达莫（潘生丁）。

【小结】 急性脑血管病又称脑卒中，是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能障碍的脑血管疾病。缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死；出血性脑血管病包括脑出血、蛛网膜下腔出血。各种类型的临床表现取决于发生的部位。辅助检查常有脑脊液检查、CT、MRI等。缺血性脑血管病的治疗主要是抗凝、脑保护等治疗；出血性脑血管病的治疗主要是降低颅内压、防治再出血、手术等治疗。

案例13-4 分析提示: 1.原发性高血压缓进型 ，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 2.高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。 3.颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

思维奔逸 如一躁狂病人，见一穿白工作服的工作人员说："他是白医生，加拿大人，救死扶伤，救字一个求，一个反文，求神拜佛，和尚拜佛摇签，敲木鱼，波！波！波！，动干戈，杀！"

典型病例 小叶，女，14岁，初二重度中小学生，1998年6月初诊，确诊抑郁症，她书面自述内心体验如下： "我从去年3~4月起，似乎就开始有一种心理异常的感觉。一开始也形容不出来，只觉得内心中自我感消逝，好像失去了自我一样。后来觉得对事物的感觉有些与以往不同，看法，想法也不同。对外界事物失去了兴趣，连原先喜好的事也感到没意思。情感淡薄漠，发现自己对很多事物都变得麻木不仁了。在一天中，有大部分时间会不由自主地产生不着边际的假想，好像做梦一样。常对一些无聊的念头或无关紧要的问题钻牛角尖，或是对许多矛盾的问题，费尽心思，胡思乱想，难以控制。头痛，精神接近崩溃。静下来时感到自己心里一点感情、感觉都没有。人常常很懒散，什么事都不想做，光坐着发呆。有时学习上会产生严重困难，如对数学几何思维迟钝，不如以前敏捷聪慧。语文等作业感情空洞，思想不连贯。这都是与以前学习情况大不相同。有时感到周身无力，眼神呆滞，懒散，迟钝和精神状态。生活和学习上必须做的事，都是不断催促，勉强自己，故感到很痛苦。 由于我的情感淡漠，对一切事物都没有兴趣，还要胡思乱想，使我觉得我真的失去了自我，再没有像以前那样热情专注，知识分子做自己想做的事。一切似乎都没有味道，我再也没有自己的追求与热情了。好像我根本没有想做一件事了。学习时稍用脑就感到很累，常有感到全身不舒服，软乏无力。学习成绩一天天下降，走下坡路，实在无奈。

如一病员写的诗： 　　人赞曹植七步诗，我却能吟一步词，人说曹植诗意好，我看境界并不高。