冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）

左心室壁内动脉分支

冠脉循环 1. 冠脉血流的特点 路径短、流速快、压力高 血流量大、摄氧率高 血流量有明显时相性 舒张期血压和时相

2. 冠脉血流量的调节 * 心肌代谢水平 —成正比 （腺苷，H+，CO2，乳酸） 神经调节 迷走神经（+） 直接 — 冠脉舒张 间接 — 心肌代谢↓→ 冠脉收缩 交感神经（+） 直接 — 冠脉收缩 间接 — 心肌代谢↑→ 冠脉舒张 激素调节 — NA，Adr，T3、T4

【定义】 是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉功能性改变（痉挛），一并称为冠心病。 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease） 或缺血性心脏病（ischemic heart disease）

【冠心病流行病学】 1. 年龄：40岁以后 2. 性别：男>女 3. 职业：脑力劳动者多 4. 发病率 占人口死亡人数1/3~1/2 U. S 我国 占人口死亡人数1/3~1/2 占心脏病死亡人数50~70% 占心脏病死亡人数10~20% 北京、天津、大庆为高 广东、广西、四川较低 近年有增多趋势

【病因及发病机制】 病因尚未完全确定，目前认为是多种因素所致的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽 高龄：每增长10岁，增高1~3倍； 高血脂：血浆脂蛋白或脂质组成成分异常； 高血压：收缩压120~130mmHg，40% 收缩压140~149mmHg，1.3倍 高血糖 抽烟：患病2倍 ；死亡危险21% 其他：遗传因素；性别；体力活动减少等。

发病机制 内皮损伤反应学说 内皮细胞 血管平滑肌细胞 正常动脉壁

脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞 脂质 动脉粥样硬化的形成

动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 肩部

稳定的动脉粥样硬化斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽

【冠心病分型】 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为5型。 【冠心病分型】 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为5型。 1．隐匿型冠心病 2．心绞痛型冠心病 3．心肌梗死型冠心病 4．缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型） 5．猝死型冠心病 因原发心脏骤停而猝然死亡。多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。

心绞痛（angina pectoris）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。 一、心 绞 痛

【病因和发病机制】 1.病因 冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 原发性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主动脉炎、高血压等

2.发病机制： 冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致心肌血流供求矛盾。 5～10％病人无冠状A主要分支的病变。 诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。

疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经T1-5及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。

【临床表现】 1．症状 典型：发作性心前区疼痛 临床特点为： 【临床表现】 1．症状 典型：发作性心前区疼痛 临床特点为： （1）部位 主要在胸骨体上、中段后或心前区。 （2）性质 “四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。发作时患者被迫停止正在进行的活动。 （3）放射性 左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。

（4）诱因 常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时发作，而且常在相似的条件下发生。 （5）持续时间 疼痛多在3~5min内逐渐消失。发生频率可数日至数周1次，亦可一日数次。 （6）缓解性 去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。

2．体征 一般无特殊体征。多数伴有心率快、血压高、表情紧张、皮肤多汗。 2．体征 一般无特殊体征。多数伴有心率快、血压高、表情紧张、皮肤多汗。

【辅助检查】 1．心电图 缺血性ST-T改变（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大） 2．运动负荷心电图 心电图的改变以ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV（从J点起），持续2分钟作为阳性标准。

心电图运动试验                            

心电图运动试验结果

3．动态心电图 此项检查诊断冠脉疾病的敏感性和特异性低于运动试验，但可显示运动没有诱发的心肌缺血。 4．超声心动图 5．电子计算机断层扫描（CT） 冠状动脉钙化和钙化程度定量。 6．负荷影像检查 负荷试验+超声或核素 201铊心肌显像 201铊可随冠状动脉血流被心肌细胞摄取。

7．冠状动脉造影术 适应证为： ①在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术者； ②胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必须确诊者。 一般认为，管腔缩小70%~75%以上就会严重影响供血，缩小50%~70%也有意义。

冠状动脉造影的方法

冠状动脉病变造影 正常冠状动脉造影

【诊断和鉴别诊断】 1. 诊断 2. 分型诊断 典型发作特点+体征+辅助检查 （1）稳定型心绞痛 定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变） 机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致

（2）不稳定型心绞痛 定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。 包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，1个月内加重）、变异型心绞痛。 机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。 变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化。

3. 稳定型心绞痛严重程度分级 I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛； II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。 III级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或登楼一层即引起心绞痛。 IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。

4. 鉴别诊断 (1)急性心肌梗塞 (2)其他疾病引起的心绞痛 (3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛 (4)心脏神经症

【治疗】 1．治疗原则 去除易患因素 改善冠脉血供、减少心肌氧耗 治疗动脉粥样硬化

去除易患因素 - 积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症、贫血、甲亢等疾病，从各年龄人群上来预防冠状动脉病的发生。 - 消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。 - 有指导的安排饮食和生活习惯，戒烟、减肥、保温防寒、不暴饮暴食等。

2. 药物治疗 五类药物 （1）硝酸酯类：硝酸甘油；消心痛（硝酸异山梨醇酯） （2）β受体阻滞剂：美托洛尔；普萘洛尔； （3）钙通道阻滞剂：维拉帕米(异搏定) ；硝苯地平(心痛定) （4）抗血小板或血栓形成药物：阿司匹林(ASA) （5）降（调）脂药物：

中药 复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。

治疗药物的选择 (1)稳定型心绞痛 控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，在无禁忌症的前提下，可与β受体阻断药合用或改用β受体阻断药。对合用后仍不能达到满意疗效者，再加用硝苯吡啶。

慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和β受体阻滞药。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。 对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或β受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心动过缓、房室结功能障碍者，可选缓释硝苯地平或长效二氢吡啶。

(2)不稳定型心绞痛 这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少TXA2的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。 不主张溶栓 高危患者主张积极早期有创治疗（介入）

(3)变异型心绞痛 这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。

3．外科治疗 主动脉-冠状动脉旁路移植术为择期手术，对缓解心绞痛有明确的效果。 3．外科治疗 主动脉-冠状动脉旁路移植术为择期手术，对缓解心绞痛有明确的效果。 4．介入性治疗 冠心病介入性治疗的发展很快，具有创伤性小、疗效确切、可重复进行等优点，现已广泛应用于临床。

二、心肌梗死 心肌梗死（myocardial infraction）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血性坏死所致。

【病因和发病机制】 1. 触发病因（情况） （1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛； （2）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等； （3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。

2. 发病机制 冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等） 管腔严重狭窄 触发病因 冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立 心肌严重而持续性急性缺血达1 h以上时，即可发生心肌梗死。

3．病理和病理生理变化 （1）冠状动脉病变 广泛弥漫的粥样硬化，管腔明显狭窄。 （2）心肌病变 冠状动脉闭塞后20~30 min，所供血的部分心肌即可发生坏死。1~12 h之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。 （3）病理生理 主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。

【临床表现】 1．先兆 与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。 发生率(50-81.2%) 发生时间：MI发病前数天-数周 表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，以初发劳累性和恶化劳累性心绞痛最为突出。 同时心电图可有一过性ST段抬高或压低，T波倒置或增高。 发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死的发生。

2．症状 （1）疼痛 最早出现，多发生于清晨，无明显诱因。 疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。 病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 一部分病人：以放射性疼痛为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。

部分病人（25%~45%）：无痛性MI。常见于 合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。 老年人或严重高危状态； 糖尿病； 术后AMI； 多次AMI

（2）全身症状：发热（75%），多24~48h后出现，通常38ºC，持续1W。 （3）胃肠道症状（1/2-2/3）：恶心，呕吐、肠胀气等。 （4）心律失常 多数病人（75-95%）有此情况出现，一般出现在起病后1~2周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以室性心律失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。

（5）休克与低血压 疼痛期血压常偏低。 发生率：20%左右； 发生时间：AMI后数天-1周内； 原因： 低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%) 休克：MI面积>40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%。

表现--心源性休克： 1)SP<10.67KPa(80mmHg) ，持续30min-1h以上 2)外周灌注不足表现： a.烦躁不安或神志迟钝； b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀； c.脉(搏)细而快； d.尿量减少(每h<20ml)； e.高乳酸血症；

（6）心力衰竭：发生率32-48%，发生于最初数d或疼痛、休克好转阶段。 原因：MI后心脏舒缩力 或不协调。 主要为左心衰竭，严重者可发生肺水肿，随后可发生右心衰竭。

3．体征 （1）心脏体征 心脏浊音界可轻、中度大，心率多增快，亦可减慢。 心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。 （1）心脏体征 心脏浊音界可轻、中度大，心率多增快，亦可减慢。 心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。 10%~20%患者在起病2~3d时出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。 （2）血压 除超急期血压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。 （3）其他 各种心律失常等。

【并发症】 1．乳头肌功能失调或断裂 发生率高达50%。 2．室壁膨胀瘤发生率 5%~20%。 1．乳头肌功能失调或断裂 发生率高达50%。 2．室壁膨胀瘤发生率 5%~20%。 3．心肌梗死后综合征 发生率10%，MI后数W~数M内发生，主要为心包炎、胸膜炎/肺炎、发热、胸痛等。 4．栓塞 发生率1%~6%，1~2W内出现。 5．心脏破裂 较少见，1W内出现。

R 【辅助检查】 T 1．心电图 （1）定性 特征性图形 ①坏死型：宽而深的Q波（病理Q波），q(Q)波宽度>0.04S，q(Q)深度：胸导>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R； ②损伤型：ST段抬高呈弓背向上或与T波呈单向曲线。 ③缺血型：T波倒置。 Q

超急期（早期）：发病数小时内，可无异常或出现异常高大、两肢不对称的T波。 （2）定时 MI分期和动态变化 分期主要根据ST-T的变化。 急 性 期 亚急性期 陈旧期 超急期（早期）：发病数小时内，可无异常或出现异常高大、两肢不对称的T波。

急 性 期 亚急性期 陈旧期 急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线。1~2d内出现病理性Q波，同时R波降低。ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦、倒置并逐渐加深。

急 性 期 亚急性期 陈旧期 亚急性期（近期）：心梗后数周至数月。抬高的ST段基本回到基线上，倒置的T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。 陈旧期（慢性期）：数月后ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波。随着瘢痕组织的缩小和周围心肌代偿性肥大，其范围在数年后可明显缩小。

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现上述动态的特征性的心电图演变，提示为下壁心肌梗死 （3）心电图定位

V1~V3导联上出现上述特征性的心电图动态变化，提示为前间壁心肌梗死

2．放射性核素检查 201铊心肌显像 静息时灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位 。 3．超声心动图 可了解心室壁的运动和左心室功能的情况，诊断室壁膨胀瘤和乳头肌的功能失调。 4．血液学检查 起病24~48 h后白细胞可增至10~20 ×1012/L，中性粒细胞增多；红细胞沉降率增快；均可持续1~3周。

5. 血清酶学 ①肌酸磷酸激酶（CK）②谷草转氨酶（GOT）③乳酸脱氢酶（LDH） 血 心 肌 坏 死 标 记 物 增 高 时 间 表 血清酶 升高时间 高峰时间 持续时间 肌红蛋白 <2h 12h 1~2d 肌钙蛋白I 3~4 h 11~24h 7~10d 肌钙蛋白T 3~4 h 24~48h 10~14d CK <6 h 24 h 3~4d CK-MB <4 h 16~24 h 3~4 d GOT 6~12 h 24~48 h 3~6 d LDH 8~10 h 2~3 d 1~2w

心 肌 梗 死血清 标 记 物 的 增 高 时 程

1．诊断 典型的临床表现 + 特征性的心电图 + 实验室检查。 对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。 【诊断依据】 1．诊断 典型的临床表现 + 特征性的心电图 + 实验室检查。 对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。

2．鉴别诊断 （1）心绞痛 （2）急性心包炎 全身症状一般不如心肌梗死严重。早期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩擦音即消失。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。 （3）急腹症 通过详细询问病史，细致查体、借助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。 （4）急性肺动脉栓塞 胸痛、咳血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。

【治疗原则】 主要原则：保护和维持心功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血的范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死的发生。

1．一般治疗和监护 （1）休息：1W：绝对卧床；2W：站立/室内缓走； 3W：室内-室外慢走；4W：出院。 （2）吸氧：24-40%浓度，3-5L/min； 鼻管、面罩吸氧。一般头几天(2-5d)。 （3）监测 密切观察血压、心电图、呼吸和血氧等。 （4）护理 ：少食、多餐（低Na+、低脂、少胀气饮 食为宜)。保持通便。

2．药物治疗 （1）止痛 度冷丁50~100 mg，肌内注射，必要时1~2h再注射一次，以后每4~6h重复使用。 吗啡10 mg稀释成10 ml，每次2~3 ml静脉注射 疼痛较轻者给予罂粟硷30~60 mg肌肉注射 口含硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯 β受体阻滞剂：MI早期几小时使用，伴有窦性心律过速和高血压的MI患者为最佳适应症。 美托洛尔，5 mg，iv，共三次，末次注射后15min，开始口服50 mg，Q6，持续2天。 每次iv后观察2~5min，若心率<60次/min，SP<100mmHg，停药。

（2）抗血小板制剂 阿司匹林，150-300mg/天，3天后改为75-100mg，长期服用。 咀嚼药片。 （3）心肌再灌注 1）溶栓疗法：常用的溶栓剂有尿激酶和链激酶 2）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） 3）冠脉搭桥

溶栓疗法 适应症 （a）持续胸痛>1/2h，含服硝酸甘油片症状不缓解； （b）相邻两个或更多导联ST段抬高>0.2mV； （c）发病<12h者(最好<6h)； （d）患者虽来院时已发病后12-24h，但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛 （e） 年龄<70岁，若>70岁，因人而异。

禁忌症 (a) 近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(<3周)外科大手术或近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术或近期(2-4周)有创伤史：如头部外伤、创伤性心肺复苏； (b) 未控制的高血压(>180/110mmHg)者； (c) 高度怀疑夹层分离者； (d) 脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中； (e) 出血性视网膜病史； (f) 各种血液病、出血性疾病或出血倾向者； (g) 严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。

溶栓药物 （a）非特异性溶栓药物：尿激酶和链激酶 机制：直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。 （b）选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物：组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）；重组t-PA（rt-PA）等。 机制：通过赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，转变为纤溶酶。

给药方案 (a) 尿激酶(UK)：150万U (2.2万U/kg)+NS10ml溶解+5~10%GS100ml；30min内静滴完，12h后肝素7.5万U，皮下，Q12h共3~5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12h共7天。 (b) 链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK)：皮试阴性后，150万U+NS10ml溶解+5-10%GS100ml；60min内滴完。

(c) 重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000U静脉注射，国际法：15mg iv， 50mg (0 (c) 重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000U静脉注射，国际法：15mg iv， 50mg (0.75mg/kg)30min静滴完，再用35mg (0.5mg/kg ) 60min内静滴完，总量100mg；国内小剂量疗法：8mg iv， 42mg于90min内静滴完，总量50mg。后用肝素700-1000u/h静滴48h，后用7500u，皮下，Q12h共3~5d，或用速避凝，克赛，法安明等低分子肝素。

(1)监测：临床症状、体征、胸痛、出血征象； 记录ECG；监测凝血时间； 定时查CK、CK-MB； (2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型； (3)口服ASA或力抗栓； (4)出血者用鱼精蛋白、输血。 注意事项

疗效判断 (1) 直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况。 (2)间接指征：①ST于2h内回降>50%；②胸痛于2h内基本消失；③2h内出现再灌注性心律失常；④CK-MB峰值提前出现(14h内)。 具备上述四项中两项或以上者考虑再通，但②和 ③项组合不能判定为再通。

（4）控制心律失常 室性心动过速者立即用利多卡因，50~100mg，iv，每5~10min重复一次，直至早搏消失或总量已达300mg，继以1~3mg/min，iv滴注维持，情况改善后改为口服美西律150mg，Q6h维持。 缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg，im或iv。

（5）抗休克 如血容量不足，则以扩容为主： 低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆或代血浆。 补足液体后，血压仍不升，则须考虑使用升压药： 如多巴胺10~30mg+5%GS100ml，iv滴注。 血管扩张药：如硝普钠5~10mg+5%GS100ml，iv滴注。 （6）控制心力衰竭 以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂或多巴酚丁胺等。在梗死发生后24 h内应避免使用洋地黄类。

（7）其他治疗 ACEI或ARB有助于改善缺血区血液供应，缩小心肌梗死面积，抑制血小板聚集，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，改善恢复期心肌的重构，降低心衰的发生率，从而降低死亡率。 一般在急性心肌梗死后24h~72h开始用药，剂量宜小，有血压降低者不宜使用。 改善心肌代谢药物，如FDP(1.6-二磷酸果糖) 5~10 g+配液50~100ml、静滴7~14min qd共 7~14d；门冬氨酸钾镁(潘南金)30~50ml iv或静滴Qd共7~14d；维C、CoA、Inosine、细胞色素C、参麦注射液、丹参注射液等

主要应预防动脉粥样硬化和冠心病。 普及有关心肌梗死的知识，可使病人和家属及早意识到可能发生急性心肌梗死而立即就诊，获得宝贵的抢救时间。 如出现猝死，可就地复苏以提高存活率。 【预防】