第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation) 三峡大学医学院病理教研室 2012 、12

第三节 血栓形成（Thrombosis） （病理性的血液凝固过程）

一、血栓形成概念： 活体心脏、血管内，血液发生凝固或血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓(Thrombus)

二，主要内容 一）正常的血液凝固和止血 二）血栓形成的条件和机制 三）血栓的形态学 四）血栓的结局

正常情况血液凝固参与的三个主要因素的作用 1）凝血系统 2）血管壁 3）血小板

凝血系统： 国际命名的凝血因子 编号 中文名 英文名 因子Ⅰ 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 凝血酶原 prothrombin 编号 　　　中文名 　　　　 英文名 因子Ⅰ 　　 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 　　凝血酶原 prothrombin 因子Ⅲ 　　组织因子（外） tissue thromboplastin 因子Ⅳ 　　钙离子 Ca2+ 因子Ⅴ　　　　前加速素 proaccelerin 因子Ⅶ 　　　 前转变素 proconvertin 因子Ⅷ 　　　抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子Ⅸ 　　　血浆凝血活酶成分 PTC 因子Ⅹ Stuart-Prower factor 因子Ⅺ 　　　血浆凝血活酶前质 PTA 因子Ⅻ 　　　接触因子（内 ） contact factor 因子ⅩⅢ 　　 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing

（2）内皮细胞的促凝作用（内皮损伤）： 1）分泌纤维蛋白溶解酶原的激活物的抑制因子（PAIs）------抑制纤维蛋白溶解 2）在凝血过程的启动中，血小板的活化最重要----表现为以下三种连续的反应 粘附反应----释放反应----粘集反应 3）暴露出内皮下的胶原---启动内源性凝血过程 ； 4）与此同时，内皮细胞释放组织因子Ⅲ启动外源性凝血过程

血管壁内皮细胞（双重作用）

正常血凝过程 图 血栓形成过程示意图 正常情况下如果没有血管受损会不会启动血液凝固的过程？-----不会，所以正常血液的凝固一定是在血管损伤的基础上产生的----内皮下的胶原暴露，就会吸引很多血小板，并且激活血小板。-------通过特殊因子作用与内皮下胶原蛋白粘集。=====初级血液凝固过程。但它的作用是暂时的，力量很有限的。 与此同时，凝血系统就启动了，组织因子释放，纤维蛋白形成—继发性的血液凝固 同时纤溶系统启动，把凝血系统制约刚好形成那么大的凝血块就够了达到止血的目的。所以两者是相辅相成，互相制约 1，血管破裂后的神经反应性收缩2，初级血液凝固过程-血小板凝固3，凝血系统的启动，继发性的血液凝固过程，坚固血凝块4，制约血块的大小

二） 血栓形成条件及机制 血栓形成的三要素 （一）心血管内膜损伤：血栓形成的最重要条件 内皮损伤、血小板粘集示意图

（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 轴流有形成分 边流血浆带 正常血流速度抗凝作用 (1)血液分轴流和边流，有形成分在轴流中，轴流与血管壁之间有一血浆带称边流，血小板不易靠边。 (2)正常血流有一定的冲击力，即使局部有少量的凝血因子粘集也易被冲走而不发生凝血 边流血浆带

A:血流缓慢： （１）由于轴流变宽，甚至消失，使血小板易靠边粘附。 （２）血流缓慢冲击力减弱，少量被激活的 凝血因子，血小板不易被冲走，达到凝血 所需浓度。 （３）血流缓慢，内皮细胞缺氧，可发生变性或坏死脱落，内皮下 胶原暴露。

B:常见情况 1）如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1， 2）多见于夜间熟睡，心衰，大手术或长期卧床的病人。 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1

下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿

（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态 （三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态 1. 遗传性:（临床上罕见） 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）

2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 应激状态 使促凝因子释放，使血液称高凝状态（临床多见） 3 2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 应激状态 使促凝因子释放，使血液称高凝状态（临床多见） 3. DIC及游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征） 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 烧伤大量脱水， 房颤-----应激反应 肾病综合症=====高凝状态

三）、血栓形成过程及血栓形态 （一）血栓形成过程 1. 血小板牢固粘着于血管内膜(不可逆)形成血栓头。 2. 血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板小梁边缘粘附白细胞---血小板梁间由大量红细胞和纤维蛋白网填充 静脉瓣形成涡流血栓形成过程示意图

(二) 血栓的类型（肉眼和组成）和形态 尾 红色血栓 体 混合血栓 头 白色血栓 图 骼静脉内混合血栓形成

1. 白色血栓（析出性血栓）：血流快 部位:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头 肉眼:呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落（粟粒大小---风湿心瓣膜病） 镜下:由血小板及少量纤维蛋白组成

白色血栓

动脉内白色血栓 血小板

心瓣膜白色血栓 红染无结构的血小板 红染无结构的血小板

2. 混合血栓: 部位：延续性血栓的体部。 肉眼：灰红相间, 表面波纹状, 与血管壁粘连。 镜下：由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成

大量红细胞和白细胞 积聚的血小板 混合血栓

3，红色血栓:血流停止 部位：主见于静脉内, 延续性血栓尾部。 肉眼：红色，有一定的弹性与血管壁无粘连 镜下：由纤维蛋白网大量红细胞组成。

静脉血栓

4. 透明血栓: 部位：组织或器官的毛细血管内，见于DIC（弥散性血管内凝血）时 镜下：主要由纤维蛋白构成

播散性血管内凝血综合征

三、血栓的结局 1.软化溶解 吸收（小） 脱落（大）→栓子→栓塞（机 体的影响） →梗死 2. 机化→再通 3. 钙化→血管内结石

血栓的机化 血栓的机化

血栓机化再通

五、血栓对机体影响 有利: TB（结核）、溃疡病出血时止血，防止感染蔓延 不利 1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血水肿、出血、坏死 2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3. 血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血→DIC，休克 不利

第四节 栓塞 (Embolism) 概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血运行阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异常物质称栓子（emblous）。 栓子可以是固体、液体或气体。 最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。罕见的是脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

一、栓子运行途经 图 栓子运行途径与栓塞模式图 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉 3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝内门静脉分枝 4. 交叉栓塞： 5. 逆流栓塞： 图 栓子运行途径与栓塞模式图

二、栓塞的类型及对机体的影响 （一）血栓栓塞： 1. 肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉，

肺栓塞时血流变化示意图

图 肺动脉主干栓塞 肺动脉鞍状栓塞

肺出血性梗死 肺出血性梗死 （Prof. Orr提供）

体循环动脉栓塞： 80％栓子来自左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血 栓和心肌梗死的附壁血栓。

  栓子小、少 不严重 肺动脉栓塞 原有严重淤血 肺出血性梗死 栓子大或小而多 休克、猝死 血栓栓 塞 大循环动脉栓塞 下肢、脑、肾、脾等梗死

（二） 脂肪栓塞: 主见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤、脂肪肝，脂肪滴入血阻塞血管

脂肪栓塞

（三）气体栓塞： 1. 空气栓塞：大量空气入血。 2. 减压病（沉箱病）：在高压环 （三）气体栓塞： 1. 空气栓塞：大量空气入血。 2. 减压病（沉箱病）：在高压环 境急速转到低压环境时，原溶 解在血液内的气体迅速游离形 成气泡，阻塞心血管。 3. 影响—死亡、梗死、疼痛 气泡是怎么来的？ 生产时空气可进入 人工气胸=====结核大流行时通过人工气胸-----肺血管损伤时空气进入，越靠近心脏的血管的负压越大---易损伤进入空气。 有少量的空气使溶解状态--------外界大气压的增高溶解的气体增加，处于溶解的空气越大，深海作业时，溶解的空气增加。潜水员到一个大气压来时，多余溶解的空气就会游离出来。先要在减压舱里释放了再出来。

（四）羊水栓塞： 分娩过程中一罕见严重合并症 （四）羊水栓塞： 分娩过程中一罕见严重合并症 病变: 肺小A和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液) 后果: 肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC→ 母子(女)双亡 发病几率不高但死亡率高， 羊水成分复杂，蛋白质，胎儿脱落的毛发，胎粪，======不光是机械性的阻塞，而且有化学反应，过敏性反应。

（五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌（感染栓塞）、寄生虫及其卵等栓塞。

癌细胞（肺）栓塞

第五节 梗死 (Infarction) 概念: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。 梗死一般是由于动脉的阻塞引起的局部组织缺血性坏死称梗死。但静脉阻塞，使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。

一.梗死的原因和条件（绝大多数是动脉的阻塞） (一）梗死的原因： 1. 内塞: 2. 外压: 3. 痉挛:

（ 二）梗死形成条件 1、血流阻断 2、不能建立有效侧支循环 3. 局部组织对缺血和缺O2的敏感程度： 4.血氧饱和度： 受压----肠套叠，肠梗阻，

二、梗死的病变及类型 (一) 梗死的病变(形态特征) 锥体形—脾、肾、肺 地图形—心肌 节段形 —肠 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 　　　 锥体形—脾、肾、肺 地图形—心肌 节段形 —肠 1 形状

稍硬—凝固性坏死（心、脾、肾） 软—液化性坏死（脑） 稍硬—凝固性坏死（心、脾、肾） 软—液化性坏死（脑） 红色梗死（多）— 出血性梗死 白色梗死（少）— 贫血性梗死 4.时间--新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬 2. 质地 3. 颜色

(二) 梗死类型 1. 贫血性梗死(anemic infract): 概念: 发生于组织结构致密、蛋白丰富和侧枝循环不充分的实质器管。 条件: 当动脉分支阻塞时, 静脉回流好，局部组织缺血缺氧。 常见器官:如心、肾、脾等。

肉眼:三角形,地图状. 灰白色 充血和出血带 镜下：细胞已经死亡，组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。另外脑组织的贫血性梗死为液化性坏死（特殊）

脾贫血性梗死

肾贫血性梗死 （

图 肾贫血性梗死---模式图

肉眼:三角形.节段性.暗红色 镜下:组织坏死+出血 2. 出血性梗死（ hemorrhagic infract） 概念: 条件: 严重淤血、组织疏松，双重血供 常见器官：1) 肺 2) 肠（小儿肠套叠，成人肠梗阻） 肉眼:三角形.节段性.暗红色 镜下:组织坏死+出血

肺出血性梗死 （Prof. Orr提供）

3.按其有无细菌感染分为败血性梗死和单纯性梗死（无感染性梗死） 败血性梗死: (septic infarct)脓毒败血症时, 含有细菌团的栓 子栓塞在多个器官形成脓肿。

三、梗死的结局及对机体影响 梗死对机体影响与梗死的器官（心，脑） 、部位（心内膜与穿透性）、梗死的范围面积有关。 2. 梗死的结局 （相当于复习） 1) 溶解、吸收 2) 机化 3) 包裹 4) 钙化

1、脾肾小范围影响不大 脾----刺痛， 肾----腰痛血尿 2、心脑 功能障碍 危及生命 3、肺肠+腐败菌 坏疽 肺----胸痛、咯血， 肠----穿孔 腹膜炎