呼吸管理.

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2.8 函数的微分 1 微分的定义 2 微分的几何意义 3 微分公式与微分运算法则 4 微分在近似计算中的应用.
2.5 函数的微分 一、问题的提出 二、微分的定义 三、可微的条件 四、微分的几何意义 五、微分的求法 六、小结.
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呼吸管理

肺弹性阻力 肺弹性阻力:1/3肺弹性回缩力;2/3:肺表面液体产生的回缩力 -表面张力(半径越小-回缩力越大) 表面活性物质:减少表面张力的物质 大肺泡,分布少-表面张力(回缩力)大,顺应性小 小肺泡,分布多-表面张力(回缩力)小,顺应性好 液体通气:肺表面张力消失, ARDS时,肺易打开, 静态顺应性:不同容积ml/压力cmH2O,与弹性阻力相关。

非弹性阻力 气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力 动态顺应性:是弹性阻力和非弹性阻力的综合;可以从呼吸机时时显示,动态连续观察的意义大。 动态顺应性:潮气量/峰值压 静态顺应性: 潮气量/平台压(除外呼气流速的影响)

肺功能的判定 第一秒:83%; 第二秒:96%;第三秒:99% TV/FRC,TV/肺总量 RR:呼吸频率 肺功能判定: COPD:小气道支承障碍,通气障碍, ARDS:肺总顺应性减少,分布不均一,换气障碍。

体外循环对呼吸生理的影响 CPB作为一种非生理状态,对机体是一种异常严重应激,导致机体在此过程中释放大量炎性介质。 肺作为机体的过滤器,首先被激活,大量的炎性介质对肺造成损伤。 肺本身的缺血-再灌注损伤会在一定程度增加其损伤。 对肺的影响:属于ARDS范畴

肺部的血流分布 依据重力将肺分为上中下,V/Q 0.5 - 3.0 上肺:气多血少;气体 :血流=2 :1 中肺:基本相当 下肺:血多气少 气体:血流=1:6 生理意义:最佳的是从上往下,每次潮气量应该逐渐增多,实际恰相反,这是机体的一种储备,当低氧-肺血管收缩,下肺血上移, V/Q 更加匹配。

依据重力关系肺V/Q分布

肺对CO2和O2的代偿 传统认为:V/Q比例失调,部分肺泡代偿,CO2能够较好的代偿,O2由于它的近似于100%的饱和度的限制而代偿有限。 目前的存在的疑问: ① . CO2的代偿大多与ARDS时肺顺应性减少,机体自我保护性呼吸频率增加有关。 ② Gattinoni最新研究发现:ARDS肺复张的标志是CO2的改善,其次才是O2的改善。 ③ 基于CO2是最完全的代偿原理,目前有Divid、Necou等系列产品根据每次潮气量和每次呼吸中CO2的变化,而间接推算经过肺,进行有效气血交换的血流量,进而间接推算CO。

呼吸机治疗:全身治疗的一部分 呼吸机的治疗仅仅是整体治疗的一部分 单纯的ARDS,其死亡率很低,如果ARDS作为全身MODS的一部分,则明显增加其死亡率。 器官功能的完整、免疫功能正常、外屏障(皮肤)和内屏障(胃肠道)功能的正常;内环境的稳定 合理的营养支持、抗菌素的合理应用,呼吸机的合理应用是保证患者最终治疗成功的关键。

ARDS 诊断标准: 有诱发肺功能损伤的诱因 除外压力性肺水肿:PAWP<18mmHg PaO2/FiO2 < 200 肺部X-ray示有或无双肺的渗出性改变

急性呼吸窘迫综合征 ARDS Acute Respiration Distress Syndrome 不是一种疾病,是一种特殊形式的综合征。 众多肺内和/或肺外严重应激、炎症反应,导致肺内皮和上皮受损,而引起一系列症状类似的肺部表现,原发疾病不同,肺部病理生理过程相似。 治疗:治标(针对肺部损伤进行呼吸支持),治本(针对原发疾病和原发疾病导致的除肺部损伤以外其它脏器损伤)。 标本兼职是ARDS治疗的根本原则。

ARDS ARDS:内皮与上皮的同时损伤 内皮:通透性增加,间质和肺泡富为含蛋白水肿液的水肿。 上皮:表面呼吸物质功能和数量减少,表面张力作用受到影响。 单纯RDS,主要是单纯的II型上皮细胞的发育不成熟,功能障碍,外用表面呼吸物质治疗有相对较好的治疗效果; ARDS:上皮和内皮同时受损,表面呼吸物质即使应用也分布不均,只能使通气好的肺泡分布更多,对彻底解决通气比比例失调有限。

低氧的原因 V/Q比例失调是主要:90%以上。 肺内的交换膜增厚,占比例很小,对肺影响很小。 交换膜增厚,受影响在周围组织的内呼吸的气体交换。 正常时,通过肺毛细血管血流肺的循环时间是0.7秒;而只要0.3秒就足以完成所有的气体交换。

ARDS病理生理改变 整个肺容积类似于:Baby –lung 肺的损伤为弥漫性、非均一损伤,部分肺泡过渡膨胀(主要集中于上肺),部分肺泡萎陷不张:主要集中于下肺,肺泡为富含蛋白水肿液填充,表面呼吸物质减少表面张力增加。 整体肺的顺应性减低,且分布不均一,肺顺应性较正常比较:由上到下顺应性梯度较正常更加明显。 潮气量的分布与局部肺顺应性呈正相关:上肺分布更多,下肺更少。通气血流比例失调-低氧血证

ARDS 治疗的目标 通过定压式定容通气达到减少对肺的伤害的效果 压力控制型通气 (PCV, BiLevel, 或APRV) 或许是对这类病人的一个更好的方式 控制峰压、平均压 改善氧合 优先压力而牺牲通气量 自主呼吸随时发生

ARDS的呼吸机支持 经过无数的临床实践,目前较为一致的观点: ARDS呼吸机支持的关键:是维持肺泡处于充张状态的肺通气(即恰当的使用PEEP),而与使用的呼吸模式关系不大。 Open the lung , and keep the lung open . 反比通气-不得已而采取牺牲CO2的作法。 液体通气-因昂贵、效果不肯定 应用NO、表面活性物质、各种炎性介质的抑制剂等正在研究之中,效果不肯定。

液体管理-干一些 “ 干一些”,更加有利于减轻ARDS时肺间质和肺泡水肿。 有利于肺部氧合 整体肺顺应性好转。 促进肺毛细血管内皮细胞的恢复。 促进肺上皮细胞的恢复。

ARDS的通气策略 最大限度的促进氧合,减少CO2的储留。 减少对循环的影响。 最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。 减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎的发生。 呼吸机相关性肺损伤:统称为气压伤是不完全的,应包括3方面: Baro-trauma:上肺 Volume-trauma :过分膨胀肺泡:上肺 Shear-stress:下肺:肺泡的反复开启和萎馅关闭。

最佳PEEP 的选择 最佳SaO2 最大DO2 最大静态顺应性 CT显示:最佳的气体和潮气量的分布 低位曲折点

ARDS时PEEP在上肺作用 上肺:过分膨胀的肺泡多,萎陷不张的肺泡少,局部顺应性明显增加(和正常的肺顺应性比较),吸入气体的分布增加,而本身的血流量并没有相应的增加。 PEEP应用后:呼气末二者综合:上肺顺应性减小。下次吸气时上肺分布的潮气量减少,与其血流相匹配。 过分膨胀的肺泡更加膨胀,顺应性减少;(占多数) 萎陷不张的肺泡复张,顺应性增加 (占少数)

ARDS时PEEP在中肺作用 中肺:过分膨胀的肺泡和萎陷不张的肺泡相当,局部顺应性减少(由于肺泡内富含蛋白水肿液和间质水肿),吸入气体的比例与正常相当,绝对值减少。 PEEP应用后:呼气末二者综合:中肺顺应性很小部分的增加。下次吸气时中肺分布的潮气量增加有限。 过分膨胀的肺泡更加膨胀,顺应性减少;(相当) 萎陷不张的肺泡复张,顺应性增加 (相当)

ARDS时PEEP在下肺作用 下肺:过分膨胀的肺泡少,萎陷不张的肺泡多,局部顺应性明显减小(和正常的肺顺应性比较),吸入气体的分布减小,而本身的血流量多。 PEEP应用后:呼气末二者综合:下肺顺应性增加。下次吸气时下肺分布的潮气量就会增加,与其本身较多的血流相匹配。 过分膨胀的肺泡更加膨胀,顺应性减少(占少数) 萎陷不张的肺泡复张,顺应性增加 (占多数)

PEEP对肺损伤减轻作用 PEEP增加呼气末的气体储留,增加了FRC,但Volume-trauma更多的是与吸气相关。 中肺变化不大。 下肺:气体呼气末少量增加,吸气末明显增加。容积伤很少; 呼气末萎馅肺泡复张,剪切力的损伤大为减少。 PEEP的肺损伤:主要是对上肺少量增加,对下肺是明显减少,总体是减少。

ARDS的呼吸支持 小潮气量; 6~10ml/kg; 适当PEEP: 5~15cmH2O; 适当快的RR:14~18次/min 吸呼比:一般情况为:1:2;在特殊情况可为反比? 尽可能的减速波:更加符合生理、肺损伤小;有效增加肺的V/Q比。

P-V曲线 volume pressure

Point-inflection的意义① 维持肺泡处于复张(Recruitment)状态的肺通气是目前急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应用呼气末正压(PEEP)的关键所在。 吸气相P-V曲线曲折点是目前唯一能在临床应用的可以量化判定肺泡复张的方法。

Point-inflection:曲折点由来 150 y = 13.622x - 52.807 R 2 = 1 120 line-b 90 Volume point-inflection y = 3.3703x - 2.0669 60 R 2 = 1 volume-inflection line-a 30 4 8 12 16 Pressure pressure-inflection

Point-inflection基于观点 在ARDS的肺,呼气末存在大量萎馅不张的肺泡, 随着吸气过程肺内压的增加,到一定程度,大量萎陷不张肺泡会突然开发。 使整个肺的顺应性发生突然的增加。

有关Point-inflection的异议? 实践存在的疑问: 呼气末存在的萎陷不张的肺泡,是一个连续的梯度,会不会是统一的标准? 临床有多少的相关性? 动态、静态P-V曲线哪个更好? 呼气末打开肺泡和吸气过程中打开肺泡道理一致? 即使在呼气末轻微的肺泡开张,由于惯性的作用,吸气打开肺泡就容易的多,静态、动态;吸气、呼气一样?可否照搬? 是否存在根本上的立论错误?

控制在高低拐点之间进行通气 高低拐点逐渐被接受做为ARDS病人通气参数设置的参照值 须在高灌注或低方波通气情况下测定 当前的目标有 提高MAP同时要限制肺泡内压 应在低拐点之上通气,防止肺泡塌陷 应在高拐点之下通气,防止过渡膨胀 在定压通气时,以时间限定一个最小功能残气量,并允许有自主呼吸

高、低拐点 20 40 60 -60 0.2 LITERS 0.4 0.6 Paw cmH2O VT 肺泡过渡膨胀 P T 肺泡塌陷

关于压力/容量的争论 在过去的几十年内,人们公认保证一定的潮气量及正常排出 CO2 是最重要的通气效果 必须确保潮气量固定的认知越来越引起争议 现代机械通气中采用压力控制越来越普遍

改善肺的气体交换 允许存在自主呼吸,最大可能地减低外界给予的不必要的呼吸支持 即便是很弱的自主呼吸,仍可以 减少气压伤 改善回心血量及肺循环 由于心排量的增加也能改善氧合情况

COPD的呼吸支持 肺细小支气管管壁弹力纤维受损,气管的支撑受损,在吸气时,由于胸廓牵拉,能够维持扩张,在呼气时,呈现明显的小气道萎馅,呈现呼气性呼吸困难。 在此类患者更多发生的是CO2的储留。 “ 无为而治”:尽可能符合其本身的生理状况。 呼吸方式:适当潮气量、低频率、增加吸呼比,延长呼气时间。 最大威胁:气道、肺部感染;呼吸肌无力;营养不良

如何脱机 没有并发症的常规心血管外科术后患者;应用SIMV:12-8-4次/分,Check 这时呼吸功能是否能够适应去除气管插管的状态。 多脏器功能不全:需要综合判定其它脏器的功能状态,以及随后肺功能的走向。有一部分的患者已经气管切开,可直接脱机,随后慢慢撤机。 另一部分带管的患者,在脱机时,条件适当的放低。 共同点:在脱机拔管前,应让患者充分休息,从能量、内环境、体力等各个方面达到最佳状态;对于一般患者影响不大,尤其对于处于边缘的患者非常重要。

拔管指征 神志:维持正常的呼吸节律和反射,延髓的呼吸中枢的功能正常,皮层功能正常?-咳嗽反射功能正常,保证随后的呼吸道功能的维护。 呼吸:通气功能保证在没有呼吸机的支持,机体能够自主完成气体在肺和外界的交换;呼吸道畅通、呼吸肌力能够满足呼吸需要、胸廓完整、呼吸均能够满足需要。 换气:正常通气时有足够氧合和CO2排出,PaO2/FiO2>120~150 循环:至少24小时内不需要再次全麻手术;循环目前尚稳定,对氧依赖相对较小;没有明显的左右心功能不全,乳酸不高。

带管时间 术中拔管?术后拔管?最佳? 最佳时间:3~6小时:循环稳定?二次开胸?需要一定时间来观察。 体温:尤其是常温的CABG患者,术中的保温不足,末梢和中心体温差距大。最好等末梢温暖后再拔管。 末梢体温低,血管张力的不正常,容易导致循环波动。

拔管指征 神志状况、呼吸情况、循环状态、周围其它脏器的功能、原发疾病的状态、原发疾病的功能改善综合判断。 任何的一项指标都可能是阻碍拔管的指标,权衡判断。 充分利用无创加压呼吸支持的过渡作用。

PCV and PSV

呼吸机的工作原理 控制呼吸、非控制呼吸 控制:整个周期:RR、吸气和呼气的时间分配 吸气相:吸气时间、吸气末暂停时间、气流的方式 呼气相:时间、遇到的阻力(PEEP) 吸呼切换:控制呼吸:时间切换,呼气阀和吸气阀的开启。 非控制呼吸:PS:流速切换 呼吸机是一台忠实计算机。执行:命令-结果,再高级的计算机也不会替人进行分析和思维。

New? Better?

呼吸机的不同呼吸模式 CMV:恒流控制通气,所有的地方均可为窗口。 PSV:恒压控制通气 SIMV:间歇指令同步呼吸,当在呼吸机的触发窗口内,机体触发一次呼吸时,呼吸机按照预先设定的呼吸模式给予一次支持,模式过去只有恒流通气,目前已经有恒压通气。非SIMV窗口触发,呼吸机仅给予相当于大气压的支持,而且需要克服呼吸机和管道做功。 PS :压力支持:当机体触发一次呼吸时,呼吸机按照预先设定的压力给予支持,当流速减低到峰值流速的一定值时,自动转换为呼气。 SIMV+PS:当在SIMV窗口触发,激活SIMV,非SIMV窗口激活PS。

SIMV+PS PCIRC cmH2O . V INSP EXP PLOT SETUP UNFREEZE 40 L min 30 20 10 -20 80 60 -80 V . 4 8 12s 2 6 UNFREEZE

方波和减速波的比较 1 2 3 4 5 6 SEC P aw cmH 60 -20 120 INSP EXH Flow L/min

恒压、恒流和减速波 恒流方波:Flow:由0 瞬间升到预设的数值,压力为逐渐上升;潮气量有保证,不符合生理。 恒压通气:压力:由0 瞬间升到预设的数值;气流由最大逐渐减少,符合生理;随不同肺顺应性,潮气量而变化。 减速波:是介于二者直接的一种新型的呼吸方式;既不完全象恒流,也不完全象恒压; 论气流属减速气流,符合生理;论潮气量由于采取曲线下面积积分的方法,同时采用部分吸气压力补偿的方法保证了潮气量的固定,吸收的恒压和恒流通气的共同优点。

减速波和方波的比较 减速波比恒流(方波)能够明显增加肺内的有效交换的气体量。 气道峰压明显低于恒流通气,平均气道压低于恒流通气。 对肺顺应性的影响优于方波。

吸气相的主动呼气 主动呼气阀 吸气相实现主动性呼气

Bi level Spontaneous Breaths P T

Bi level } PS = 5 cm Pressure Time Actual PS Pressure 20 cm PEEPH 15 cm PEEPL 5 cm Time Actual PS Pressure 20 cm } PS = 5 cm PS Setting = 15 cm

主动呼气阀

吸气相的主动呼气

恒压通气 1 2 3 4 5 6 SEC P aw cmH 60 -20 120 INSP EXH Flow L/min

压力支持的呼气切换调整

拔管后的无创呼吸支持 舒适、密封的口鼻面罩和固定带、口咽通气道 作为拔管后,呼吸功能暂时不稳定者的过度桥梁,应用得当,明显较少二次插管的机会;减少由此带来的拔管和插管的危险。 部分ARDS患者也显示无创通气的优势。 最佳适应征: 上呼吸道通气不足 通气力量不足 CO2储留 部分低氧患者 患者不适、胃涨气、部分患者需要适当镇静。

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