原发性支气管肺癌 （primary bronchogenic carcinoma）

概述 病因 病理分型---熟悉 临床表现---掌握 辅助检查 诊断及鉴别诊断---掌握 治疗原则---掌握 预防

概 述 Overview

overview 原发性支气管肺癌：简称肺癌(lung cancer)，指起源于支气管粘膜或腺 体的癌症 由于肿瘤细胞大多数起源于各级支气 管粘膜上皮，而源于支气管腺体或 肺泡上皮细胞者较少，因此肺癌实际 为支气管源性癌

overview 发病率和死亡率都有明显增高的趋势 全球男性肺癌发病率、死亡率居肿瘤的 第一位；女性肺癌发病率居第四位，死 亡率居第二位 2005年7月第十一届世界肺癌大会： 肺癌发病率占世界所有癌症发病率 的12%, 肺癌总死亡约占所有癌症死 亡的1/3

Globle Incidence of Cancer(2001)

我国肺癌的流行病学特点

肺癌在中国 (2005年 Vs 2000年) 男性 肺癌 上升 14.0% 女性 肺癌 上升 19.9% 排名 男性(ASR) 2000 (10万分之) 2005 (10万分之) 1 肺癌 43.0 49.0 2 胃癌 41.9 肝癌 40.0 3 38.9 37.1 4 食管癌 27.6 24.0 5 结直肠癌 14.0 15.0 男性 肺癌 上升 14.0% 女性 肺癌 上升 19.9% 排名 女性(ASR) 2000 (10万分之) 2005 (10万分之) 1 乳腺癌 19.9 24.8 2 胃癌 19.5 肺癌 22.9 3 19.2 17.4 4 肝癌 14.5 15.3 5 食管癌 12.1 9.7

病 因 Etiology

etiology 1、吸烟—A级致癌物 ★吸烟是导致肺癌的首要的危险因 素

中国13亿人口中有3.5亿是烟民 以每年300万的速度增长 中国有60%以上的男性和4%的女性都是烟民 世界卫生组织形容，吸烟是“中国最大的死亡危害”

etiology ★吸烟者比不吸烟者肺癌的 发病率高10-13倍 ★吸烟过程中可产生3500种不同的化学物质，其中至少有 43种是致癌物质, 苯并芘为主要的致癌物质 ★吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年 龄、吸烟的年限、吸烟量有关

每吸一支香烟使吸烟者寿命缩短7分钟

etiology ★吸烟与鳞癌和小细胞癌的关 系明显高于腺癌 ★戒烟使患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而降低，停止 吸烟5年后，其患肺癌的危险性可降低50％，10年后可降 低80％，戒烟15年后与不吸烟者的肺癌发病率相近

etiology ★被动吸烟者肺癌的危险性 增加50% WHO定义：被动吸烟是指不吸烟者，一周 中有一天以上吸入吸烟者呼出的烟雾长于 15分钟/天 1996年全国吸烟情况调查显示：被动吸烟 率为53.5%，其中2/3每天暴露 尤以青少年和正值工作年龄的职业妇女为 重

劝阻及控制吸烟的运动 势在必行

etiology 确认的致癌物质：铬、镍、砷、铍、石棉、煤 烟、煤焦油、芥子气、异丙油、二氯甲基醚及 电离辐射。 2、职业致癌因子： 确认的致癌物质：铬、镍、砷、铍、石棉、煤 烟、煤焦油、芥子气、异丙油、二氯甲基醚及 电离辐射。 推测有致癌的物质：丙烯、氯乙烯、镉、玻璃 纤维、人工纤维、二氯化硅、滑石粉及氯化苯 等。 肺癌的形成是一个相当漫长 的过程，因此停止接触后需 相当长的时间，才发现肺癌

etiology 3、空气污染： 室外大环境污染： 工业废气、公路沥 青、机动车排出废 气中具有3,4苯并 比、甲基胆蒽类环 烃化合物、SO2、 NOX、飘尘等均具 有致癌的作用

etiology 室内小环境污染： 如厨房小环境内煤 焦油、煤烟、烹调 的油烟凝聚物等污 染，香烟物,室内氡 气等。特别对女性 腺癌的影响较大。

etiology 4、电离辐射：大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产 生的效应不同

5、饮食与营养：食物中长期缺乏维生素A及衍生物β胡萝卜素和微量元素(锌、硒)等易发生肺癌。因为维生素A为抗氧化剂。

etiology 6、其它： 慢性支气管炎、肺结核等与肺癌危 险度有显著关系。美国癌症学会将 结核列为肺癌发病因素之一。有结 核病史肺癌的主要组织学类型是腺 癌。 结节病及间质性肺纤维化患者中， 肺癌的相对危险度也较高。

etiology 病毒感染、真菌毒素、机体免疫功 能低下、内分泌失调及家族遗传等 因素，对肺癌的发生可能起一定的 综合作用。 近年分子生物学研究表明，肺癌的 发生与某些癌基因的活化及抑癌基 因的失活密切相关。

肺癌发生是多因素多步骤的有序过程 环境因素（致癌物） 肺癌的发生和发展 肿瘤易患因素（SNPs） 异常增殖 DNA错位修复 肿瘤血管形成 癌基因：K-ras,myc 抑癌基因: P53, P16 DNA错位修复 肿瘤血管形成 凋亡减少 肺癌的发生和发展

病理和分类 Pathology and classification

pathology and classification 按解剖学部位分类： 按组织病理学分类： 按临床治疗需要分类：

按解剖学部位分类 中央型肺癌 周围型肺癌 段支气管以上 段支气管以下 肺门附近 大部分在肺边缘部分 占3/4 占1/4 鳞癌和小细胞癌多见 以腺癌多见 痰阳性率高 痰阳性率较低 症状早 症状晚，易侵犯胸膜

按组织病理学分类 （一）鳞状上皮细胞癌（sequamous cell carcinoma) 最常见，占40-50%（1/2） 多生长在肺门附近，中央型多见，并有向管腔内生长的 倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺 炎 生长缓慢，转移较晚，手术切除机会多 与吸烟关系非常密切

病理图片（鳞癌）

（二）小细胞未分化癌（small cell carcinoma) 较常见，占1/5 包括：燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细 胞型 多为中央型 恶性程度最高，发展快，转移早，愈后最差 手术机会少，对化疗和放疗特别敏感 与吸烟有一定关系

免疫组化及特殊的肿瘤标记认为燕麦细胞型、中间细 胞型肺癌可能是起源于神经外胚层的嗜银细胞。细胞 浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功 能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物 质，使患者表现为喘鸣和类似哮喘样呼吸困难、阵发 性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等表现，称为类 癌综合征(carcinoid syndrome)

病理图片（小细胞癌）

病理图片（小细胞癌）

（三）大细胞未分化癌 周围型相对较多 与吸烟关系不肯定 转移较小细胞未分化癌晚，手术机会较大

病理图片（大细胞癌）

（四）腺癌（adenocarcinoma) 较常见,占1/4 包括：腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、 实体癌黏液形成 女性多见;周围型多见；与吸烟关系不大 起源于支气管腺体，多倾向于管外生长 血管丰富，局部浸润和血行转移早

病理图片（腺癌）

肺泡癌（细支气管-肺泡癌） 属肺腺癌的一个亚群,占2.8％～4％ 均位于肺的周边 大体形态可分为单个结节型、多发结节型及弥漫型 与吸烟关系不大 与疤痕和纤维化有一定关系

病理图片（肺泡细胞癌）

非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、 腺癌、大细胞癌 按临床治疗需要分型 小细胞肺癌（SCLC）： 非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、 腺癌、大细胞癌

ＳＣＬＣ ＮＳＣＬＣ 占２０－２５％ 占７５－８０％ 分化极差 分化低～高 倍增时间７９天 倍增时间９２天 　　　　１６８天 转移早 转移较晚 手术切除率低 手术切除率较高 放化疗敏感性高 放化疗敏感性低 燕麦细胞型、中间细胞型、混合 型 鳞癌、腺癌、大细胞癌

临床表现 Clinical features

Clinical features 原发肿瘤引起的症状 肿瘤局部扩展引起的症状 由肿瘤远处转移引起的症状 肺外表现

（一）原发肿瘤引起的症状 1.咳嗽 持续性高调金属音— 特征性阻 塞性咳嗽 大量白色泡沫样痰—肺泡细胞 癌 脓性痰—阻塞性肺炎

2.咯血 以中央型肺癌多见占50-60% 原因： 出血量： 由于肿瘤的浸润性生长,侵蚀气管内膜造成肺内血管及其支气管动脉破溃 肿瘤本身的坏死 凝血机制障碍 出血量： ☆痰中带血或间断血痰 ☆小量咯血 ☆大咯血

3.喘鸣 肿瘤→支气管狭窄→喘鸣 时间短暂、部位固定、局限、吸气明显、咳嗽不消失

4.胸闷、气急 管腔内肿瘤 肿瘤或肿大淋巴结 病变广泛 肿瘤侵犯胸膜、心包膜 肿瘤侵犯膈神经 大气道狭窄、阻塞或隆突被广泛侵犯 压迫气管、大支气管 肺泡癌 胸腔积液 心包积液 膈肌麻痹

5.体重下降 6.发热

（二）肿瘤局部扩展引起的症状 1.胸痛 肿瘤细胞侵犯 阻塞性炎症波及胸膜 侵及肋骨或脊柱 压迫肋间神经

（二）肿瘤局部扩展引起的症状 2.声嘶 3.吞咽困难 4.胸腔积液

5.上腔静脉阻塞综合征

治疗前 治疗后 上腔静脉阻塞综合征

见于肺上沟癌 （Pancoast Cancer） 6.Horner’s综合征： 见于肺上沟癌 （Pancoast Cancer） 1932年放射科医师Henry Pancoast (1875-1939)首次描述 了肺上沟癌，所以被称为Pancoast肿瘤

肺上沟癌（Pancoast 癌）：肺尖部肺癌 肺尖：即胸膜顶至锁骨上这一肺脏范围。它上端 钝圆，高出锁骨内、中1/3上方约2～3cm，或第 一肋软骨上方约2～4cm，近似一个圆锥体。 肺上沟：是锁骨下动脉通过胸膜对肺上叶尖部的 压迹，位于肺尖顶直下约2～3cm，从内斜向前 外上方，属肺尖区。 肺尖区域的癌变称为肺尖癌，在肺上沟内发生的 癌变称肺上沟癌。从解剖位置上讲，肺尖癌可包 括肺上沟癌，而肺上沟癌不能代表肺尖癌

肺尖邻近有一些重要结构，自前向后依次为锁骨下静脉 和颈静脉、膈神经和迷走神经、锁骨下动脉和颈总动脉、 喉返神经、第8对颈神经(C8)和第1对胸神经(T1)。（C8～ T1神经根主要参与构成尺神经，是手臂尺侧屈肌及手部 肌肉的运动神经，也是手臂尺侧皮肤的感觉神经。）

侵犯结构 临床表现 肺尖胸膜、1-3肋骨 胸痛、肩痛 C8和T1神经根 尺神经分布区肌无力、萎缩、感 觉异常和 疼痛 颈胸交感神经节 　Horner综合征 锁骨下静脉/上腔静脉 上腔静脉梗阻综合症 膈神经 膈麻痹 喉返神经 声音嘶哑

Horner综合征：肿 瘤压迫颈部交感神 经节，引起患侧眼 睑下垂、瞳孔缩小 、 眼球内陷，同侧面 部和胸部少汗或无 汗

（三）由肿瘤肺外转移引起的症状 转移至脑、中枢神经系统 骨骼 肝 淋巴结（锁骨上淋巴结）

（四）癌作用于其他系统引起的肺外表现（副癌综合征，paraneoplastic syndrome） 某些可出现一些少见症状或体征 不是肿瘤的直接作用或转移引起的 它可出现于肺癌发现之前或之后，也可同时发 生 发展一般与肿瘤的进程平行,即在肿瘤经手术, 放疗,化疗后退缩或消灭时,副癌综合征随着好 转或消失,在肿瘤复发或转移时出现 这类症状和体征表现于胸部以外的脏器，故称 为肺癌的肺外表现又称伴癌综合征

副癌综合征产生机制： 肿瘤产生具有生物活性的蛋白质或多肽类激素或其前体 肿瘤导致自家免疫反应 肿瘤血管丰富及基底膜破坏→抗原组织物质进入血流、 毒素入血→正常生理性功能或其它毒性现象的异常启动

副癌综合症意义 在肿瘤尚未暴露之前即有本征，可成为早期诊断的线索， 有利于提高治愈率 有时本征(如高钙血症)对患者远较肿瘤本身更具危险性， 需予以特殊的治疗 因治疗肿瘤，本症可消失，如再出现，则提示肿瘤的复 发，故有利于监测肿瘤的复发

1、异位内分泌综合症 肿瘤细胞分泌一些具有生物活性的多肽或胺类激素， 如促肾上腺皮质激素、甲状旁素、降钙素、抗利尿激 素、5-羟色胺等，使肺癌病人表现出特殊的内分泌障碍 包括：抗利尿激素分泌异常综合症 、异位ACTH综合 症 、高钙血症 、类癌综合症 、异位促性腺激素综 合症 、低血糖等

多见于肺癌特别是鳞癌，也见于局限性胸膜间 皮瘤和肺转移癌 多侵犯上下肢长骨远端 2、骨骼系统副癌综合征 肥大性骨关节病 多见于肺癌特别是鳞癌，也见于局限性胸膜间 皮瘤和肺转移癌 多侵犯上下肢长骨远端 受累关节肿胀、压痛、长骨远端骨干的x线显示骨膜增厚，新骨形成，γ骨显像呈现病变处有核素浓聚

杵状指 具有发生快、指端疼痛、甲床周围环绕红晕的特点。

3、神经肌肉综合症---多见于SCLC 小脑皮质变性 周围神经病变 脊髓小脑变性 多灶性脑白质病  多发性肌炎 肌无力综合征

4、皮肤病变 皮肌炎 黑棘皮病 皮肤粘膜黑色素斑 掌、跖部位的红斑性角化症

实验室检查 Labortory tests

一、影像学检查 （一）中央型肺癌 1、X线表现 直接征象：癌瘤主要向支气管管外蔓延，在肺门区形成 类圆形阴影，边缘多呈分叶状或有毛刺；或单侧肺门不 规则肿块，为癌肿与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成。

左上叶中央型肺癌。胸片示左肺门区核桃大小肿块，边缘呈分叶状，右侧气管旁淋巴结增大。

间接征象：癌瘤致支气管部分 或完全阻塞引起的段或叶的肺 不张、阻塞性肺炎、局限性肺 气肿等。

肿物与肺不 张、阻塞性 肺炎并存时， 可呈现横S型 的x线征象。

晚期可出现：肺门、纵隔淋巴结肿大；隆突下淋巴结 肿大引起左、右支气管压迹，气管分叉角度变顿，食 管中段受压；隔神经受压引起隔麻痹，隔矛盾运动； 胸腔积液、心包积液。

ＣＴ诊断肺癌的特殊作用 帮助发现隐蔽部位的肿瘤，如心影后 、脊柱旁。 有助于发现１cm以下的病灶。高分辨 率 ＣＴ的诊断敏感性较普通ＣＴ为高 划定纵隔淋巴结的转移，为临床分期 提供依据。

肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增 厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。 2、CT表现 肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增 厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。

肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与 不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。

肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎， 甚至发生肺脓肿。

（二）周围型肺癌 1、X线表现 早期瘤体较小,可呈小片状密度增高影，密度不甚均匀, 边缘不清,极易误诊。 呈圆形或类圆形，密度均匀，无钙化，呈分叶状。瘤 体边缘可出现细小毛刺或长短不等，使其呈毛糙状， 以腺癌多见。

空洞多癌性偏心性，壁厚而不规则，凹凸不平，无或少有气液平面。但也可壁薄似囊肿者。

2、CT表现 肿瘤较大常 呈分叶状肿 块，分叶的 深浅程度对 鉴别良、恶 性有一定帮 助。

肿瘤边缘不规则， 常有多发棘状突 起，这种毛刺成 为短毛刺，而将 结核瘤、慢性炎 症的长而稀疏毛 刺称长毛刺。

肿瘤多呈软 组织密度， 其内可有不 规则低密度 区；增强检 查，低密度 区更为明确， 其代表瘤内 坏死组织。

2%～4%肿瘤 发生空洞， 内有气体， 洞壁厚而不 规则。

少数肿瘤内可有偏心性 钙化，为肿瘤所包绕的 钙化性肉芽组织或肿瘤 坏死发生的营养不良性 钙化。 邻近胸膜出现胸膜凹陷 征或胸膜皱缩征，表现 为连接肿块外缘与胸膜 间的线状影，其胸膜端 呈小的三角形。

直径小于2cm 肿瘤内可见 细小充气的 细支气管影 （空泡征）， 病理上为瘤 组织所包绕 的正常或轻 度扩张的细 支气管。

（三）肺泡细胞癌 1.X线表现：基本上可见三种类型。 单发结节，多难与周围型肺癌区别。 多发结节（广泛型），其结节多较粟粒结节为大，分 布可不均匀。往往早期起于肺的一部分，后逐渐蔓延 至全肺。 渗出性病变，单一照片确诊较难。上肺野者往往误诊 为肺结核；下肺野者往往误诊为肺炎。

2、CT表现 多灶型表现两肺、一侧肺或某一叶多发病灶， 大小不一，呈弥漫结节、团块状或片状影。 单发结节型，常位于肺外围或胸膜下，呈结节 状或不规则形 病变也可累及整个叶、段。其内有多发大小不 等含气空腔；也可呈均一实变，内有“含气支 气管征”，管壁不规整，僵硬和扭曲。 极易误诊为浸润型及粟粒型肺结核、肺炎、和 肺间质病变。

两肺弥漫性分布的结节性和斑片状阴影

二、痰脱落细胞学检查 痰脱落细胞学检查阳性率可达80％，中心型肺癌阳性 率2/3，周边型肺癌为1/3。为提高痰检阳性率，必须得 到由气管深处咳出的痰，标本必须新鲜，送检应达6次 以上。若配合免疫组织化学阳性率可进一步提高；

三、纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy) 纤支镜检查是诊断中心型肺癌的主要方法,经活检及刷 片阳性率达80％～90％。经纤支镜行肺活检(TBLB)、肺 泡灌洗等,对周边型肺癌也有一定的诊断价值。

Fig 1 Normal Trachea Fig 2 Normal Carina

Fig 3 Squamous Cell Carcinoma, Trachea Fig 4 Adenocarcinoma Left Lingular Bronchus

Fig 5 Adenocarcinoma Right Truncal Intermedus Fig 6 Extrinsic Pressure Trachea

四、病理学检查 除经纤支镜直视下采取活检外，经皮肺活检、经支镜 肺活检、经纵膈镜及胸腔镜活检、锁骨上肿大淋巴结 和胸膜活检、CT或超声引导下行肺病灶针吸，必要时 开胸活检等均可取得病变部位组织，进行病理检查。

注意：影像学是发现肺癌征象的 常用而有价值的方法，而细胞学 和病理学检查是肺癌确诊的必要 手段

诊 断 Diagnosis

高危人群的排癌检查 男性，年龄≥40岁，吸烟400支/年或20支/日 1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效 2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者 3、持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释 者 4、反复发作的同一部位的肺炎 5、原因不明的肺脓肿；无中毒症状、无大量脓痰、无异 物吸入史、抗炎效果不佳

高危人群的排癌检查 6、原因不明的四肢关节疼痛或杵状指 7、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张 8、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者 9、原有结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者 10、无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加 者

高危人群 可疑肺癌患者 其他心肺疾病 1中央型肺癌 2周围型肺癌 3胸腔积液 4胸片正常 剖胸探查 痰细胞学 肺CT 胸水检查 病史、体检、胸片 可疑肺癌患者 其他心肺疾病 1中央型肺癌 2周围型肺癌 3胸腔积液 4胸片正常 剖胸探查 痰细胞学 肺CT 胸水检查 纤维支气管镜 肿瘤标记物 （-） 肺活检、头、腹CT PET 1、2 头、腹CT 骨显像、PET （+）确诊 2、3 胸腔镜 不能确诊 确诊 分期 低剂量螺旋CT 4 （-）随访 治疗

Tx 由支气管的分泌物中找到有诊断意义的肿瘤细胞， 但X线和纤支镜检查未证实有肿瘤病灶，称隐性肺癌 Tis　示原位癌 Tx　由支气管的分泌物中找到有诊断意义的肿瘤细胞， 但X线和纤支镜检查未证实有肿瘤病灶，称隐性肺癌 T1　 肿瘤最大直径≤3cm，被肺组织或脏层胸膜的包裹， 支气管镜检查无叶支气管近端受侵犯的表现 T1a期（≤2 cm） T1b期（>2 cm，≤3 cm）

T2 肿瘤最大直径＞3cm 但≤7 cm ，或肿瘤侵犯脏 层胸膜，或伴有阻塞性肺炎或肺不张；肿瘤可侵犯肺 门，但不超过气管隆凸下2cm，未累及一侧全肺叶，且 无胸腔积液 T2a（>3 cm，≤5 cm） T2b（>5 cm，≤7 cm）

T3　任何大小的肿瘤直接侵犯胸壁、膈、纵隔胸膜或心 包，但未累及心脏、大血管、气管、食管或椎体，也 包括肺上沟肿瘤以及主支气管肿瘤距离隆凸2cm之内， 但未累及隆凸的肿瘤 原发肿瘤所在肺叶内出现转移结节 T4　任何大小的肿瘤侵犯纵隔及心脏、大血管、气管、 食管、椎体或隆凸或有恶性胸膜腔积液　

N1 支气管周围的或同侧肺门淋巴结转移，或 两者均有 N2 肿瘤转移至同侧纵隔淋巴结和隆凸下淋巴 结 M　示远处转移 M0　未发现远处转移 M1　已有远处转移

肺癌的TNM分期（2002） 隐性癌 TxN0M0 0期 Tis原位癌（TisN0M0） Ⅰ期 ⅠA T1N0M0 ⅠB T2N0M0 Ⅱ B T2N1M0； T3N0M0 Ⅲ期 ⅢA T3N1M0 ； T1-3N2M0 ⅢB T 1-3 N3M0；T4 N0-3 M0 Ⅳ 期 任何T任何N，M1

T/M N0 N1 N2 N3 T1a(d≤2) la Ⅱa Ⅲa Ⅲb T1b(2<d≤3 ) la Ⅱa Ⅲa Ⅲb T2a (3 <d≤5 ) lb Ⅱa Ⅲa Ⅲb T2b (3 <d≤7 ) Ⅱa Ⅱb Ⅲa Ⅲb T3 (d>7) Ⅱb Ⅲa Ⅲa Ⅲb T4 Ⅲa Ⅲa Ⅲb Ⅲb M1a/M1b Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ

鉴别诊断 Differential diagnosis

differential diagnosis 肺结核 肺结核球、肺门淋巴结结 核、 急性粟粒性肺结核 肺炎 肺脓肿 结核性渗出性胸膜炎

肺结核—肺癌鉴别 中央型 周围型 弥漫型 空洞 胸腔积液 肺门淋巴结TB 结核球 粟粒型肺TB 空洞型肺TB 结核性胸膜炎

结核球 周围型肺癌 分叶 呈波浪状分叶，但分叶较 浅，无切迹 分叶有３个弧度以上，切 迹明显，可有脐样切迹 边缘毛刺 边缘光华，少有毛刺 轮廓模糊毛糙，有３－５ mm短毛刺，有时放射冠状 肿块大小 ＜３ mm，有完整包膜 ＞５ mm 部位 上叶尖后段，下叶背段 任何部位 密度 较高，不均匀，有钙化 较结核球低，密度比较均 匀 洞壁 较厚，内壁光滑，外壁清 楚， 洞壁厚薄不均，凹凸不平， 有癌嵴 空泡征 少见 见于局限性肺泡细胞癌 胸膜牵拽征 有，伴有胸膜肥厚 周围卫星灶 常有 常无

肺门淋巴结结核—与中央型肺癌鉴别 多见于儿童 多伴有发热盗汗等结核中毒症状 PPD多为强阳性 抗结核治疗有效 肺CT、纤维支气管镜、痰病理有助于鉴别

急性粟粒型肺结核——与肺泡细胞癌鉴别 发病年龄较轻 发热等全身结核中毒症状较重 X线表现为三均一的特点 PPD多为阴性 抗结核治疗有效 反复送检痰找癌细胞有助于鉴别

肺炎——与阻塞性肺炎鉴别 多有受凉等机体抵抗力减低的病史 起病急骤 先发热，既而出现呼吸道症状 抗菌治疗有效 痰病理、CT、纤维支气管镜有助于鉴别

肺脓肿——癌性肺脓肿鉴别 中毒症状明显：高热、大量脓痰等 空洞壁薄、内有液平、周围有炎症改变 痰病理、纤维支气管镜、CT等有助于检查

治 疗 Treatment

治疗方法 一、手术治疗 二、化学治疗 三、放射治疗 四、其它局部治疗 五、生物制剂:分子靶向治疗 六、中医中药

分子靶向治疗 指在肺癌分子生物学的基础上，将与肺癌发生、发展、 预后等密切相关的特异分子作为靶点，利用靶分子特异 制剂或药物进行治疗的方法 特异性很强，只针对癌细胞，缺乏化疗常见的副作用

血管生成抑制剂：贝伐单抗是一种重组人源化抗血管 内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体 信号传导抑制剂 药物包括： 以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点 EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂，如Iressa、Tarceva； TKc－kit抑制剂，如伊马替尼（imatinib）； EGFR单克隆抗体，如西妥西单抗（cetuximab）。 血管生成抑制剂：贝伐单抗是一种重组人源化抗血管 内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体 信号传导抑制剂

在肺癌的靶向治疗中，表皮生长因子受体酪氨 酸激酶抑制剂的应用最为广泛。IPASS等研究证 实了EGFR突变检测与靶向治疗的相关性，使用 EGFR-TKI之前应进行EGFR突变检测的观念已深 入人心。 NSCLC患者均应在诊断时接受分子评 估的时代已经到来。一线给予EGFR-TKI治疗是 可以接受的，尤其是针对EGFR突变患者的优先 治疗方案；根据临床特征决定一线给予EGFR- TKI的证据尚不充分，而突变状态未知的患者应 接受化疗，否则可能适得其反

肺癌治疗个体化

肺癌多学科治疗的背景 肺癌为局部及全身性疾病 各种治疗方法分为局部性和全身性 肺癌处于不同病期 肺癌类型不同 肿瘤异质性 不同治疗方法的发展，疗效提高，毒性减 少 注重器官、年龄、性别等的差别

多学科综合治疗原则

治疗原则 SCLC：以化疗为主，辅助以手术和放疗 ＮＳＣＬＣ： Ⅰ- Ⅱ期：以手术治疗为主 Ⅲa期：化疗＋手术＋放疗 Ⅲb期：化疗＋放疗 Ⅳ期：姑息治疗为主

化学治疗 时间 化疗药物 缓解率 70年代 CTX，MTX为主 5 ~10% 80年代 蒽环类，长春硷类， 35 ~65% 铂类 化疗进展： 时间 化疗药物 缓解率 70年代 CTX，MTX为主 5 ~10% 80年代 蒽环类，长春硷类， 35 ~65% 铂类 90年代 铂类 ，Gemzar, 70 ~90% taxole CPT-11

化学治疗 铂类方案仍为首选 含铂两药方案优于单药,也优于三药 非铂方案不推荐一线使用 新观点： 铂类方案仍为首选 含铂两药方案优于单药,也优于三药 非铂方案不推荐一线使用 晚期病人化疗周期数根据病人状况、病情而定，周期数多不一定合适 铂类加三代药的联合化疗延长生存,改善生存质量

化学治疗 三代药加铂类： 健择+铂类 紫杉醇+铂类 异长春花碱+铂类 CPT-11+铂类

SCLC有效联合方案 CE CBP 350~450mg/m2/d1 VD Vp16 100mg/ m2/d1 ~3(5) VD 每3 ~ 4周重复 EP DDP 80~100mg/m2/d1（水化）VD Vp16 100mg/ m2/d1 ~3(5) VD

NSCLC有效联合方案 NP NVB 25 ~ 30mg/m2/d1 ,d8 IV DDP 80 ~ 100mg/m2/d1 VD MVP VDS 2.5 ~ 3.5mg/ m2/d1,8 IV MMC 6 ~8mg/ m2/d1 IV

放射治疗（简称放疗） 放疗可分为根治性和姑息性两种 根治性用于病灶局限、因解剖原因不便手术或 病人不愿意手术者，有报道少部分病人5年无 肿瘤复发。若辅以化疗，则可提高疗效。 姑息性放疗目的在于抑制肿瘤的发展，延迟肿 瘤扩散和缓解症状。对控制骨转移性疼痛、骨 髓压迫、上腔静脉综合征和支气管阻塞及脑转 移引起的症状有肯定的疗效，可使60％－80％ 咯血症状和90％的脑转移症状获得缓解。 放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺 癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞癌最小。

预防 第一级预防又称病因预防，是在疾病未发生时针对病 因采取的措施，加强对病因的研究，减少对危险因素 的接触，是一级预防的根本 第二级预防又称“三早预防”，包括早发现、早诊断 和早治疗 三级预防是在疾病的临床期为了减少疾病的危害而采 取的措施，主要包括对症治疗和康复治疗

小 结 名词： 类癌综合征 上腔静脉阻塞综合征 Horner’s综合征 肺上沟癌 伴癌综合征 问题： 肺癌的病理分型？ 肺癌的临床表现？ 小 结 名词： 类癌综合征 上腔静脉阻塞综合征 Horner’s综合征 肺上沟癌 伴癌综合征 问题： 肺癌的病理分型？ 肺癌的临床表现？ 肺癌的早期诊断（高危人群的 排查）？ 肺癌的治疗原则？

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SIADHS（抗利尿激素分泌失调综合症） SCLC中 SIADH发生率达7％～12％, 常表现为稀释性低钠血症及低渗透压血症, 临床表现为食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定 向障碍等 治疗：限制水的摄入；严重者输入3%盐水；口服醋酸 去氧皮质酮或9-氟可的松

高血钙 常见于鳞癌 可分泌甲状旁腺(PTH)样激素,与受体结合,激活破骨细胞 活性和PGE2,引起高钙血症 轻度时表现为口渴、多尿。重度者恶心、呕吐、便秘、 嗜唾及昏迷 治疗：加强水化；口服二磷盐和肾上腺皮质激素

异位ACTH综合症 表现为不典型的Cushing 综合征：色素沉着、水肿、肌 萎缩、低血钾、代谢性碱中毒、高血糖、高血压等。 大剂量地塞米松抑制试验阳性 治疗：口服甲基二吡啶基丙酮

异位促性腺激素综合症

类癌综合征 机制：分泌、释放一些生物活性物质 ，主要为 5-羟色胺、组织胺、儿茶酚胺、前列腺素 等 临床表现： 发作性皮肤潮红 腹泻及腹痛 肺脏表现：主要有过度换气、哮喘、呼吸困难 心脏表现：以心内膜及心瓣膜病变为主，且多发生在右侧心腔，临床上以三尖瓣狭窄及闭锁不全、肺动脉狭窄的症状为主，常可引起心力衰竭 浆液膜及纤维组织病变：由于纤维组织在浆液膜腔沉积，临床上常可见到腹腔包块、胸膜腔粘连、心包缩窄等症状 其它还有：多汗、血管神经性水肿、情绪异常、癫痫样发作、精神失常、立毛肌收缩、指间关节痛等