组长:张宋欧 组员:张建鸿 徐金炜 邹佳军 周星航 王柯威 Ppt制作:徐金炜 邹佳军 张宋欧 资料查询:周星航 王柯威 资料整合:张建鸿
陈××,53岁,因神志不清约1小时入院。 患者于约1小时前被人发现平卧于床上,不省人事。其房 内用煤炉取暖,炉盖未封,室内煤炭气味较浓烈,疑为煤气中 毒,开窗通风后未见明显好转,为诊治急来我院。患者自发病 以来未进饮食,大小便未见明显异常。 体格检查:T 37.6℃,P 94次/分,R 22次/分, Bp16/13.3kPa(120/100)mmHg。中年女性,浅昏迷状态,查 体不合作。口唇粘膜呈樱桃红色,其余皮肤粘膜未见明显异常。 全身浅表淋巴结未粗,未触及肿大。双眼睑无浮肿,巩膜无黄 染,双瞳孔等大同圆,直径约3mm,对光反应灵敏。耳鼻外形 正,无异常分泌物。咽无充血。颈部无抵抗感,气管居中。双 肺呼吸音及干湿啰音。心率P 94次/分,律齐,未闻及杂音。腹 平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。肛 门、外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形,活动自如。生理反 射存在,病理反射未引出。
辅助检查: 1.碳氧血红蛋白(HbCO)测定:HbCO>50% 2.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SatO2)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,碱丢失(BE负值增大) 3.血常规:WBC 1.02×1010/L, N 80.6%; RBC 4.25×1012/L; Hb 148g/L 4.血生化:Na+ 144.6mmol/L; K+ 4.39mmol/L; Clˉ110.9mmol/L; Ca2+ 2.38 mmol/L; BUN 4.81mmol/L; 无机磷 1.4mmol/L; 5.心肌酶:AST 116.2U/L; LD 477.2U/L; HBDH 317.3U/L; CK 7470.4U/L; CK-MB 351.5U/L 6.脑电图示广泛异常改变。 问题讨论:煤气中毒的生化机制?
一氧化碳俗称煤气, 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是 含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。 [发病机制]如下 CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后, 85% 与血液中红细胞 的血红蛋白(Hb) 结合,形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。 吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(O 2 Hb)解离速度 的 1/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。
同时 CO 与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合, 抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程, 阻碍对氧的利用。 但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。 组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。 血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关 系
此外,高浓度的 CO 还可与含二价铁的肌球蛋白结合, 影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功 能。
CO 中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑 和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内 三磷酸腺苷(ATP) 在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵, 钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧时,脑内 酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质 水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节 局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓黯病变,致使少数患 者发生迟发性脑病。
谢谢