血气分析的临床应用 大连开发区医院呼吸科 高治庆 http://www.huxi123.com

什么是血气分析？ 血气分析是测量血液中所含气体或与之相关指标的一种方法。 医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。

血液中的气体哪里来的？ 外呼吸：气体交换器官中毛细血管内的血液与外环境之间交换气体的过程（从外环境吸入氧，向外环境排出二氧化碳）叫做外呼吸。 内呼吸：在组织中，毛细血管内的血液通过组织液与细胞交换气体的过程（向细胞供给氧，从细胞吸收二氧化碳）叫做内呼吸。

测血气分析有什么用？ 判定病人有无呼吸衰竭 确定呼吸衰竭的类型和程度 判定病人是否存在酸碱紊乱及其类型和程度

测血气分析要注意什么？ 标本：一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。 抗凝：肝素湿润的注射器，采血后针头刺入橡皮盖与空气隔离，立即混匀、无气泡。 时间：抽血后立即测定，愈快愈好。 仪器：必须24小时连续运转（急诊），若新开机必须在开机一小时后测定（温度、飘移）。 混匀：测定时必须充分混匀（Hb与计算值）

血气分析都分析哪些指标？ 直接测定指标：pH、PaO2、PaCO2 间接测定指标：SaO2、CaO2、T-CO2 SB、AB、BB、BE

所测指标的意义是什么？ 1、 pH值 pH值是血液酸碱度的指标 pH＝－lg[H+] PH＝6.1+lg[HCO3－ ]/0.03PCO2 正常值 7.35~7.45 人体可生存的极限：6.9~7.7(机体耐酸不耐碱） pH变化的临床意义 <7.35 酸血症 >7.45 碱血症 7.35~7.45 正常 代偿性酸碱失衡 复合性酸碱失衡

所测指标的意义是什么？ 2、 PaO2 氧分压为血液中溶解状态的氧所占的压力 平原 正常值95～100mmHg（年轻人）

所测指标的意义是什么？ 3、 PaCO2 CO2分压是血液中溶解状态的CO2所占的压力 CO2排出途径 经呼气 排出体外 VCO2恒定时，PACO2与肺泡通气量成反比 PaCO2的正常值：35～45mmHg 临床意义:肺通气功能指标

所测指标的意义是什么？ SaO2是血红蛋白与氧结合的程度 ◆即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比 SaO2= HbO2/(HbO2+Hb)×100％ 正常值为95～98％ 1g血红蛋白在100％氧饱和状态下所能结合氧的毫升数是1.39 实际测量血红蛋白结合氧能力为1.34ml/g

P50:SO2为50%时的PO2，右移增大，左移减小 所测指标的意义是什么？ 4、 SaO2 P50:SO2为50%时的PO2，右移增大，左移减小

所测指标的意义是什么？ 5、 CaO2 CaO2指每100ml血液中所携带氧的毫升数 包括 物理溶解的氧 与血红蛋白结合的氧 包括 物理溶解的氧 与血红蛋白结合的氧 正常范围：19～21ml/dl CaO2=0.00315×PaO2+1.39 × SaO2 × Hb 氧的溶解系数为0.00315 氧的溶解系数是指100ml血液中每1mmHg氧分压有0.00315ml物理溶解状态的氧

所测指标的意义是什么？ 6、 PA-aDO2 PAO2与肺泡通气量、每分钟氧耗量及吸入气氧浓度有关 正常人呼吸空气时PA-aDO2为15~20mmHg 病理情况下PA-aDO2可明显增大

所测指标的意义是什么？ 7、 T-CO2 T-CO2指存在于血浆的一切形式的CO2的总量 包括 物理溶解的二氧化碳 与蛋白质氨基结合 包括 物理溶解的二氧化碳 与蛋白质氨基结合 HCO3－、CO32－、H2CO3 HCO3－是血浆中CO2运输的主要形式，占95％ 其次为物理溶解的CO2 H2CO3、CO32－含量极少

所测指标的意义是什么？ SB－血液在37℃、血红蛋白充分氧合及PCO240mmHg条件下，血浆的HCO3－含量 去除呼吸因素影响，能反映代谢性酸碱平衡情况 正常值 22～27mmol/L 平均 24mmol/L

所测指标的意义是什么？ AB－在实际PCO2及血氧饱和度情况下， 血浆所含的HCO3－含量 受呼吸、代谢因素的双重影响 正常值 22～27mmol/L 平均 24mmol/L

所测指标的意义是什么？ BB——是血液中具有缓冲能力的负离子的总和 10、 BB （缓冲碱） 正常值 45～55mmol/L(平均50mmol/L) 全血缓冲碱的组成 血浆HCO3－ 35％ 红细胞HCO3－ 18％ 氧合和还原血红蛋白 35％ 血浆蛋白 7％ 有机、无机磷酸盐 5％ 代酸，BB↓ 代碱，BB↑

所测指标的意义是什么？ 11、 BE（剩余碱） BE是在37℃、血红蛋白充分氧合、PCO240 mmHg条件下，将1升全血的pH滴定到7.40所需的酸或碱量 正常值 ±3mmol/L 代谢性指标 能反映血液缓冲碱的变化，指导临床补酸或碱量 补酸(碱)mmol量=0.3×BE×体重(kg) 先补1/3~1/2，然后依据血气结果决定再次补充量

所测指标的意义是什么？ 12、 AG 血清中常规测得的阳离子总和与阴离子总和之差 AG = [Na+] － [HCO3－] － [Cl－] 12 ± 4mmol/L Na+ ＋UC＝Cl- + HCO3- + UA 重要性：协助判断代酸和 血气指标不能揭示的复合性酸碱失衡 AG>30mmol/L，肯定酸中毒 AG20～30mmol/L，酸中毒可能性大 AG17～19mmol/L，少数病例酸中毒

根据指标怎样确定呼衰？ 病理生理分类、动脉血气改变 PaO2 PaCO2 A-aDO2 通气功能衰竭 ↓ ↑ N 诊断：PaO2 < 60mmHg 及/或 PaCO2 > 50mmHg 病理生理分类、动脉血气改变 PaO2 PaCO2 A-aDO2 通气功能衰竭 ↓ ↑ N 换气功能衰竭 ↓ N或↓ ↑ 混合性功能衰竭 ↓↓ ↑ ↑

呼衰的处理 1.改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷) 2.氧疗 3.改善换气 气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、 PEEP

怎样判断酸碱紊乱？ 根据PH值判断是酸血症还是碱血症。 若PH值降低，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。 决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。 若有代偿，应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时PH值接近参考值范围一侧。

酸碱紊乱是怎样来的？ 体液酸性物质来源： 三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O 挥发性酸H2CO3 食物、饮料、药物 中性酸物质 三大营养物质中间产物   △   成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸 中性酸物质 固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）

酸碱紊乱是怎样来的？ 体液中碱性物质来源： 食物、药物在体内代谢后产生 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等   在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括 缓 冲、肺和肾的调节。

酸碱紊乱是怎样来的？ 机体对酸碱失衡的调节： 机体对酸碱失衡有很强的调节能力。有人动物试验将5mmol酸注入含有约10L细胞外液犬的静脉中，ph值由7.36下降为7.34，下降有限。若将等量的酸加入10Lph为7.00的盐水中，ph值由7.00下降为2.30，下降非常明显。这种调节能力是机体通过体内的缓冲系统，细胞内外离子交换及肺肾功能代偿完成的。

酸碱紊乱是怎样来的？ 机体调节机制： 缓冲系统细胞 内外离子交换 呼吸机制 肾机制

酸碱失衡的类型 一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱 二、混合性酸碱紊乱 呼酸＋代酸、呼酸＋代碱 呼碱＋代酸、呼碱＋代碱 三、三重酸碱紊乱 代酸＋代碱＋呼酸 代酸＋代碱＋呼碱

代谢性酸中毒 酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐） 酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭 肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下） 高钾饮食（排K+抑制排H+） 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-） 大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-） 输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少） 妊娠有厌食、恶心、呕吐时 血气特点： pH ↓ 、PaCO2↓、 HCO3- ↓

代谢性碱中毒 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产 生代谢性碱中毒。 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）   失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐） 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） 缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+） 低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加） 肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多） 长期放射性照射（原因不明） 血气特点： pH ↑ 、PaCO2 ↑ 、 HCO3- ↑

代谢性酸碱失衡原因 H+ 排泄受损 酸 碱 呕吐使H+ 丢失 H+ 产生过多 碱摄入 中毒 中毒 钾丢失 丢失 HCO3-

呼吸酸中毒 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，PH下降均可发生呼酸。   呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒） 呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力） 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫） 急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡） 急性胸膜病变 （炎症、渗液、渗血、积脓、气胸） 慢性肺病、支气管病、胸廓病变 血气特点：pH N或↓ 、PaCO2↑、BE↑

呼吸性碱中毒 各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。 癔病使通气过度   癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。 颅脑损伤、基底神经节病变 全麻辐助呼吸时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等 血气特点： pH N或↑ 、PaCO2↓、BE↓或N

呼吸性酸碱失衡原因 酸 碱 癔症性通气过度 呼吸道阻塞 机械性过度通气 支气管肺炎 中毒 中毒 颅内压升高 COAD

原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应 pCO2（呼吸性酸中毒） HCO3— pCO2 （呼吸性碱中毒） HCO3— HCO3— 原发性失衡 代偿反应 pCO2（呼吸性酸中毒） HCO3— pCO2 （呼吸性碱中毒） HCO3— HCO3— （代谢性酸中毒） pCO2 pCO2 HCO3— （代谢性碱中毒）

酸碱失衡预计代偿公式的应用 代偿公式 代偿极限 代酸： PaCO2=(1.5× HCO3-)+8±2 10mmHg 代偿公式 代偿极限 代酸： PaCO2=(1.5× HCO3-)+8±2 10mmHg 代碱： △ PaCO2=0.9× △ HCO3-±5 55mmHg 慢性呼衰：△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 42～45mmol/L 急性呼衰：△HCO3-=△PaCO2×0.2 ±2.5 18mmol/L 代偿极限： 指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值 有△为变化值 无△为绝对值

酸碱失衡判断1 病例1 慢性支气管炎 PH:7.23；Pco274mmHg； （HCO3-）39mmol/L 判断为代偿性呼吸性酸中毒 病例1 慢性支气管炎 PH:7.23；Pco274mmHg； （HCO3-）39mmol/L 判断为代偿性呼吸性酸中毒 代偿： △HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 =（74-40）×0.35±5.58 =6.32~17.48

酸碱失衡判断2 病例2 急性哮喘发作 PH:7.48；Pco234mmHg； （HCO3-）24.1mmol/L 判断为呼吸性碱中毒 代偿： △HCO3-=△PaCO2×0.2 ±2.5 =（34-40）×0.2±2.5 =-3.7~1.3

复合性酸碱紊乱 一、呼酸合并代酸 (一)原因：通气不足合并以下一项 低氧血症、乳酸 休克 组织缺氧 肾功能不全 饥饿酮症 休克 组织缺氧 肾功能不全 饥饿酮症 腹泻丢失HCO3－ (二)治疗 改善通气 补碱

复合性酸碱紊乱 二、呼酸合并代碱 (一)原因：通气不足合并以下一项 高碳酸血症迅速纠正后（增加之 HCO3 -不能相应排出） 利尿剂 糖皮质激素 低血钾 呕吐 (二)治疗 改善通气 纠正诱因 补充KCl和NaCl

复合性酸碱紊乱 三、呼碱合并代碱 (一)病因：过度通气原因＋代碱原因 (二)治疗：分别处理呼碱和代碱 四、呼碱合并代酸 (一)病因：糖尿病酮症或肾衰＋高热 低碳酸血症 ARDS 低氧血症  乳酸 (二)治疗：分别处理呼碱和代酸

复合性酸碱紊乱 五、代酸合并代碱 (一)病因：糖尿病酮症或肾衰＋呕吐或补碱 (二)血气特点： 单纯代酸 [HCO3－]＝[HCO3－] 正常值－AG 代酸合并代碱 [HCO3－] > [HCO3－] 正常值－AG

酸碱失衡判断3 病例3 急性哮喘发作一周 △HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 (慢性呼衰) pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl- 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88 △HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 (慢性呼衰) △ HCO3- =11.025 ±5.58 HCO3- =24+ 11.025 ±5.58=35.025±5.58 判断为呼酸合并代碱

酸碱失衡判断4 病例4 急性哮喘发作1天 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5 △ HCO3- =△PaCO2×0.2±2 (急性呼碱) △ HCO3- =3.44 HCO3- = 24-3.44 ±2 =20.36 ±2 呼碱加代酸

复合性酸碱紊乱（三重） 一、呼碱型 呼硷＋代酸＋代碱 pH PaCO2 呼碱 AG 或血Cl－ 代酸 一、呼碱型 呼硷＋代酸＋代碱 pH PaCO2 呼碱 AG 或血Cl－ 代酸 [HCO3－]实测值 > [HCO3－]预计值 代碱 [HCO3－]预计值＝[HCO3－]正常值－呼碱代偿值－AG增高 值或血Cl－增高值 二、呼酸型 呼酸＋代酸＋代碱 pH PaCO2 呼酸 AG或血Cl－  代酸 HCO3－实测值 > [HCO3－]预计值 代碱 HCO3－预计值＝[HCO3－]正常值＋呼酸代偿值－AG增高值 或血Cl－增高值

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