医 学 微 生 物 学 统编教材第6版 第11章课件 肖彭年 厦门大学医学院

肠道感染细菌 bacteria associated with enteric infections

肠道感染细菌概述 粪-口途径传播 种类繁多 肠道正常菌群 志贺菌、沙门菌、部分大肠菌埃希菌致病

大肠埃希菌 Escherichia coli 最重要肠道正常菌群 条件致病菌，化脓性、泌尿道感染 致病性大肠埃希菌引起胃肠炎 作食品卫生检测指标

一 生物学性状： （一）形态染色：G一杆菌，周鞭毛，菌毛 （二）培养：低，SS呈红色菌落 （三）生化反应：五糖发酵，IMViC（十十一一） （四）抗原构造： 0抗原：重复多糖，＞170种，产生IgM H抗原：蛋白，＞56种，产生IgG K抗原：多糖，＞100种，分LAB三种 大肠菌株表示法：0111:K58:H2

二 致病性： （一）致病物质： 1 粘附素：粘附泌尿道、肠道细胞 如CFA、AAF、Bfp、Ipa 2 外毒素：StxⅠⅡ、ST、LT 3 内毒素：T ，WBC ，中毒症状和休克 4 荚膜： 5 Ⅲ型分泌系统： 质粒编码20余种毒性蛋白，使靶细胞： “ 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散〞

（二）所致疾病： 1 肠道外感染：内源性 败血症：来源尿道或胃肠道感染 新生儿脑膜炎：＜1y，不清 泌尿道感染：逆行感染 2 胃肠炎：外源性 产毒性大肠埃希菌 ETEC： LT的A亚单位使cAMP升高致泻 STa使cGMP升高致泻（婴幼儿和旅游者腹泻） 侵袭性大肠埃希菌 EIEC： Ipa粘附结肠上皮、菌内吞增殖、致炎 较大儿童和成人腹泻

致病性大肠埃希菌 EPEC ： Bfp粘附、Ⅲ型分泌系统编码毒性蛋白， 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动蛋白重排，微绒毛破坏 婴幼儿腹泻 出血性大肠埃希菌 EHEC：0157H7 Stx-A亚单位裂解60S、tRNA转运 肽链延长 微绒毛破坏、肠吸收 腹泻 Stx-Ⅱ损坏肾小球，致HUS Stx刺激TNF、IL6释放 肠集聚性大肠埃希菌 EAEC： Bfp、AAF致菌聚集，微绒毛变短出血、粘液分泌 婴儿持续腹泻

三 微生物学检查： （一）标本：尿、粪便、脓汁、血液等 （二）培养： 标本 中国兰 双糖铁 生化反应 血清学反应 （三）卫生细菌学检查： 标本 中国兰 双糖铁 生化反应 血清学反应 （三）卫生细菌学检查： 大肠菌群数作为饮水、食品等被污染指标 大肠菌群数指1000 ml（g）样品中的大肠菌数 1000 ml饮水＜3个 100 ml瓶装气水、果汁＜5个 1g／ml样品细菌总数＜100个

志贺菌 Shigella 一 生物学性质： （一）形态染色：G一杆菌，菌毛 （二）培养：低，SS呈无色菌落 （三）生化反应：葡萄糖＋，乳糖－，余一 （四）抗原分类： 0抗原分志贺菌属为4群40余血清型亚型 菌种 群 型 甘露糖 临床症状 我国流行 痢疾志贺菌 A 10 一 较重 福氏志贺菌 B 13 ＋ 迁延 多见 鲍氏志贺菌 C 18 ＋ 宋内志贺菌 D 1 ＋ 较轻 多见 K抗原阻止0抗原与0抗体结合

二 致病性与免疫力： （一）致病物质： 1 侵袭力：菌毛粘附、Ⅲ型分泌系统编码Ipa， 膜内陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散 2 内毒素： 肠粘膜透性升高，内毒素吸收，发热、神志障碍、 中毒休克 破坏肠粘膜，形成炎症、溃疡、脓血便 作用肠壁NS，肠功能紊乱，痉挛、腹痛、里急后重 3 外毒素： Stx-A抑制蛋白质合成 Stx致肾小球内皮损伤，HUS

附：细菌不入血流 （二）所致疾病：菌痢 细菌 粘附肠 慢性和带菌者：治疗不彻底转慢性 上皮繁殖 或带菌者。 中毒性菌痢：无明显消化道症状， 口 急性：发热、腹痛、腹泻、脓血便 细菌 粘附肠 慢性和带菌者：治疗不彻底转慢性 上皮繁殖 或带菌者。 中毒性菌痢：无明显消化道症状， 高热、痉厥、呼吸循环衰竭 附：细菌不入血流

三 微检 ： 湿 37℃ 6h 粪 ＋ 荧光抗体 镜检 （一）标本：药前脓血便，时久置30％甘油缓冲液 （二）培养： （靛－／＋） 粪 SS 双糖铁 生化反应 血清学反应 （三）荧光菌球法： 湿 37℃ 6h 粪 ＋ 荧光抗体 镜检

四 防治原则： （一）预防： Sd减毒突变株 杂交株疫苗（志贺菌大质粒导入无毒或减毒株） （二）治疗： 三早：诊断、隔离、治疗

沙门菌 Salmonella 一 生物学性状： （一）形态染色： G一杆菌，鞭毛 （二）培养：低，SS呈无色菌落 （三）生化反应： 菌名 葡 乳 麦 甘 蔗 靛 H2S 尿素 动力 伤寒杆菌 ＋ － ＋ ＋ － － ＋／－ － ＋ 甲 付 ⊕ － ⊕ ⊕ － － ＋／－ － ＋ 肖氏沙门菌 ⊕ － ⊕ ⊕ － － ＋＋＋ － ＋ 希氏沙门菌 ⊕ － ⊕ ⊕ － － ＋ － ＋ （四）抗原及分类： 0抗原：脂多糖，＞58种，共同0抗原分42组，IgM H抗原：蛋白质，两相， IgG Vi抗原：新分离菌，抗吞噬，阻止0抗原与抗体结合

二 致病性与免疫力： （一）致病物质： （二）所致疾病： 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散 Vi抗吞噬 1 侵袭力：菌毛结合M细胞，SPI（Ⅲ型分泌系统）编码Sips， 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散 Vi抗吞噬 2 内毒素：T ，WBC ，中毒症状和休克 3 肠毒素：同ETEC株 （二）所致疾病： 1 肠热症： 肾 持续高热 口 经M被M¢吞 发热 肝 相对缓脉 病菌 系膜淋巴结 血流 不适 脾 血流 肝脾肿大 繁殖 全身痛 胆囊 玫瑰疹 骨髓 表情淡漠 （繁殖） SPIⅠ SPIⅡ 潜伏1-2W 发病1-2W 发病3-4W 1-2w采血80％，2-3w粪便培养85％尿培养25％，全病程骨髓培养90％

2 食物中毒： （二）免疫力： 细胞免疫，牢固 4 无症状携带者： 储存宿主、传染源：症状消失≥1y，胆囊和肾向外排菌 鼠伤寒沙门菌 污染食品 猪霍乱沙门菌 胃肠道 急性胃肠炎（3-5d） 肠炎沙门菌 3 败血症： 细菌 胃肠 血流 器官感染（骨髓炎脑膜炎等） 4 无症状携带者： 储存宿主、传染源：症状消失≥1y，胆囊和肾向外排菌 1-5％转无症状携带者：女性:男性 = 2:1 ＜20y＜1％、＞50y＞10％ （二）免疫力： 细胞免疫，牢固

三 微检： （一）采集标本： （二）培养： 血骨髓 增菌 SS 双糖铁 生化反应 血清学反应 粪便 （三）血清学检测：

肥达试验 Widal test： 1 正常凝集价 TO ＜1∶80 （伤寒杆菌0凝集价） 2 动态观察： 用伤寒杆菌0、H抗原，付甲、肖氏和希氏沙门菌H抗原与病人血清作试管凝集反应，以检查相应抗体（量） 1 正常凝集价 TO ＜1∶80 （伤寒杆菌0凝集价） TH ＜1∶160 （伤寒杆菌H凝集价） PA ＜1∶80 （付伤寒甲杆菌H凝集价） PB ＜1∶80 （肖氏沙门菌H凝集价） PC ＜1∶80 （希氏沙门菌H凝集价） 2 动态观察： 效价逐次递增或恢复期比初次≥4倍有价值 3 0与H抗体诊断意义： H 0 肠热症可能大 H 0 排除 H 0不 预防接种、非特异性回忆反应 H不 0 早期感染、感染其他沙门菌交叉反应

先检测Vi抗体（≥1∶10），再粪便培养 （四）伤寒带菌者检出： 四 防治原则： （一）预防：疫苗 （二）治疗（质粒介导耐药致用药变迁）： 1948 氯霉素 70年代 氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺 1989 环丙氟哌酸

变形杆菌 Proteus G一杆菌，周鞭毛，运动活泼 普碟迁徙生长，乳糖一，尿素＋ 引发尿路感染，食物中毒 变形杆菌X19、X2、Xk株与立克次体有共同抗原，常用变形杆菌X19、X2、XK替代立克次体作抗原，进行交叉凝集反应，协助诊断立克次体病，称 外-斐试验 Weil-Felix test

幽门螺杆菌 Helicobacter pylori G一弧形、S形或海鸥状，端鞭毛，活泼 营养高，Ph6-7、98％湿度，3d针尖状菌落 尿素＋，触酶和氧化酶＋，糖－ 粪-口传播，人群感染普遍 致慢性胃炎、十二指肠溃疡（机理不清） 与胃腺癌、胃B细胞淋巴瘤密切相关