尘肺病 匡兴亚 kxingya@hotmail.com

一、概述 生产性粉尘是指在生产中形成的、能较长时间飘浮在作业场所空气中的固体微粒。 在工农业劳动过程中 , 长期吸个生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病称为尘肺

（1）来源和分类 生产性粉尘的来源矿山开采、凿岩、爆破、开凿隧道、筑路等； 金属冶炼业的原料准备, 如矿石粉碎、筛分、运输等 , 机制铸造业的配砂、清砂等 , 耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷业的原料加工； 纺织业、皮毛业的原料处理 , 化学工业中固体原料加工、成品 包装等。在这些生产过程中 , 如防尘措施不健全 , 均可有大量粉尘逸散。

生产性粉尘的分类 按粉尘的性质可分为： 1、无机粉尘：无机粉尘： 如石英、石棉、滑石等；金属粉尘：如铁、锡、铝、铅等；人工无机粉尘, 如金刚砂、水泥、玻璃等粉尘。 2、有机粉尘：动物性粉尘： 如毛、丝等粉尘；植物性粉尘, 如棉、亚麻、枯草、谷物等粉尘；人工有机粉尘, 如有机农药、有机染料、合成树脂、合成橡胶、合成纤维等粉尘。 3、混合性粉尘：上述各类粉尘混合存在, 在生产中最多见。

（2）与致病作用有关的粉尘的理化特性 1、化学组成和浓度： 粉尘的化学组成及其在空气中的浓度, 直接决定其对人体的危害程度。如二氧化硅 , 游离型和结合型的作用不同；同一种粉尘, 如其空气中浓度越高, 吸入量就愈多, 尘肺的发病率也就愈高。

2、粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度, 用来表示粉尘粒子大小组成的百分构成, 较小直径微粒百分比大, 则分散度高, 反之, 则分散度低。粉尘粒子大小一般以直径微米〈μ〉表示。 粉尘被吸入机体的机会及其在空气中的稳定程度与分散度有直接关系。 分散度愈高的粉尘沉降速度较慢, 稳定程度愈高, 被机体吸入的机会也就愈多。

粉尘粒子的形状在一定程度上也影响粉尘的危害程度 质量相同的尘粒, 其形状愈接近球形，则降落时所受的阻力愈小, 沉降速度愈快。 目前采用空气动力学直径作为相互比较的尺度。 空气动力学直径是指某一种粒子a, 不论其几何形状、大小和比重如何, 如果它在空气中的降落速度与一种比重为 1 的粒子 b( 假设为球形 ) 的降落速度一样的话, 则b 的直径就可算作a 的AED。

粒子大小虽具有一定意义, 而进入肺内粉尘的量则起着更为重要的作用。 分散度与尘粒在呼吸道中的阻留有关： 大于15微μ的尘粒为非吸入性尘； 10微μ左右的尘粒主要在上部呼吸道阻留，为可吸入性尘； 5μ以下的尘粒可达呼吸道深部，称为呼吸性尘；

3、粉尘的溶解度： 溶解度的大小与其对人体危害有关。溶解度只是一个方面, 首先由粉尘本身的化学性质决定其危害性。 4、与尘粒的硬度、荷电性和爆炸性有关 粉尘通过截留、撞击、沉降和弥散留在肺内。沉积在呼吸道的可吸入性尘主要经两种方式清除：粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞噬作用。

二、 粉尘对人体致病作用 ① 吸入含有游离二氧化硅量较高的粉尘可引起砂肺 生产性粉尘根据其理化性质、进入人体的量和作用部位, 可引起不同的病变。 （1）职业性呼吸系统疾患： 1、尘肺：按其病因可分为下列五类 ① 吸入含有游离二氧化硅量较高的粉尘可引起砂肺 ②吸入含有结合二氧化硅 ( 硅酸盐 ) 可引起硅酸盐肺 ③吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等尘可引起炭尘肺 ④吸入含有游离二氧化硅和其他物质的混合性粉尘可引起混合性尘肺 ⑤吸入某些金属粉尘可引起金属尘肺。

2、尘肺病的命名： 十二种+其他尘肺 大多以致病粉尘的名称命名，个别以工种名称命名 矽肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、铝尘肺 煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺

（2）局部作用： 粉尘作用于呼吸道粘膜, 最后由于粘膜细胞营养供应不足而致萎缩。经常接触粉尘, 可引起皮肤、耳、眼的疾病。 （3） 中毒作用： 吸入铅、砷、锰等有毒粉尘, 能在支气管和肺泡壁上溶解后吸收, 引起中毒表现。

三、尘肺病的发病机制 粉尘的理化性状 免疫反应 肺泡巨噬细胞反应和细胞因子的释放 氧化应激反应与自由基 肺泡上皮细胞反应与纤维化的形成

四、尘肺病病理 基本病例改变： 巨噬细胞性肺泡炎 尘细胞性肉芽肿（或结节） 尘性纤维化 病例类型： 结节型尘肺 弥漫纤维化型尘肺 尘斑型尘肺 尘肺病理诊断 GBZ25-2002高低，本标准只使用于尸检和外科肺叶切除的标本，其它活检材料取材局限，对II期弥漫纤维化型尘肺有一定参考价值，对其他尘肺不适用。

五、临床表现 症状： 咳嗽：常见主诉，与并发症有关。 咳痰：常见，咳嗽少时也发生，主要是呼吸道对粉尘的清除导致分泌物增加所致。 胸痛：常见，与尘肺期别和临床表现多无相关或平行关系。以矽肺、石棉肺多见 呼吸困难：固有症状，且与并且严重程度相关 咯血：少见，上呼吸道长期炎症引起粘膜血管损伤 体征：一般无 实验室检查： 常规检查：据病情、感染时 肺功能：评价劳动能力和致残鉴定的重要依据 其他检查：生化、免疫：铜蓝蛋白、TNF、Fn、SOD、石棉暴露癌基因表达

七、  X线表现 （1）肺纹理： 肺纹理增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。当病变进一步发展时，由于纤维组织的收缩牵引, 可发生肺纹理的扭曲变形、紊乱及断裂等改变。晚期, 由于砂肺类圆形小阴影的增多和肺气肿的明显, 肺纹理反而显著减少。 （2） 肺门阴影：X 线胸片上肺门阴影可扩大, 密度增高，边缘模糊不清, 甚至可见明显增大的淋巴结阴影。有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”。晚期砂肺, 可因肺组织的纤维化和团块的牵引而使肺门上举外移, 肺纹理呈“垂柳状”。由于肺气肿的加重, 肺纹理相对减少, 肺门阴影可呈“残根样”改变。砂肺患者的肺门阴影改变程度与其接触矽尘量有一致关系。

(3) 小阴影：指直径约 1cm 以下密度较高的阴影, 它可分为两型：类圆形和不规则形。在矽肺 X 线胸片上主要以类圆形表现为主。 （4）不规则形阴影：由一群粗细、长短、形态不一的致密线条状阴影组成, 互不相连, 或杂乱无章地交织一起, 呈粗网状, 或蜂窝状。不规则影或网状阴影往往在两肺中下野出现, 交织在肺纹理之间, 但又与之不发生联系。当网影密集时, 使肺野朦胧不清或呈" 毛玻璃状 " 浑浊。网影的病理基础是间质纤维性变。这种变化在混合性尘肺多见。

（4）大阴影： 是晚期砂肺的特征性表现。它是由矽结节、间质纤维性变、小叶性肺不张、慢性炎症的机化及退行性变的组织等所组成。开始时, 局部小阴影增多、靠拢以至重叠, 最后融合成为致密而均匀的团块, 长径大于 2cm, 宽径达 1cm 以上。常见于两肺上野外带, 轮廓清楚。典型大阴影在两肺对称呈“翼状”, 不典型者单侧出现。 （5）胸膜改变： 胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先在肺底部出现, 以肋膈角变钝或消失最常见。由于肺部纤维组织收缩牵引和膈胸膜粘连以致呈 "天幕状 " 的影像。 (6) 肺气肿： X 线胸片上表现为弥漫性、局限性、边缘性以及泡性肺气肿和肺大泡。

七、尘肺病的并发症 并发症： 呼吸系统感染 气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 合并其他疾病： 肺结核、慢性支气管炎、肿瘤等

八、矽肺的特点 矽尘指游离二氧化硅粉尘，以石英为代表。在生产环境中长期吸入大量游离二氧化硅粉尘可引起矽肺。矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种。 影响矽肺发病的因素：从事矽尘作业的工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、二氧化硅的类型、生产场所粉尘浓度、分散度、防护措施以及个体条件等。

在缺乏防护措施的情况下, 持续吸入高浓度高游离二氧化硅含量的粉尘 , 经 1-2 年即有个别人发病 , 称为 “ 速发型矽肺”。 有些工人接触一段时间较高浓度的矽尘后, 脱离作业时虽未发病, 但过若干年后, 病变表现出来,即离尘后矽肺,称为 “ 晚发性矽肺”。因此对离开矽尘作业工人, 还应继续定期体检。 矽肺的基本病变是矽结节的形成和弥漫性间质纤维增生。二氧化硅被巨噬细胞吞噬后，促使巨噬细胞崩解死亡，进一步导致纤维化化和形成胶原纤维结节；病变进一步发展, 矽结节不断增大和间质纤维性变, 使几个矽结节连结在一起, 并密集融合而成肿瘤样团块。

3、 肺功能改变 早期砂肺病人即有肺功能损害, 但因肺组织的代偿功能很强, 损害不严重时, 临床上表现不出来。故早期矽肺病人的肺功能损害与 X 线胸片显示的病变不完全一致。肺功能测定可作为砂肺患者劳动能力鉴定的依据。 4、并发症 矽肺合并结核的频度较高, 还可并发肺及支气管感染、自发气胸、肺心病等。单纯矽肺的病情发展比较缓慢, 且不是致死原因。合并症和并发症往往促使矽肺病变恶化、病情加重, 甚至死亡。因此, 对合并症和并发症的预防和治疗, 在矽肺防治工作中应予以足够重视。

九、尘肺病诊断 矽肺诊断目前主要仍以 X 线平片为依据，但应强调, 必须以职业史和劳动条件为前提, 并参考临床表现进行综合分析, 方可确诊。矽肺一旦发生，如不及早脱离接触，会更快继续发展，因此应做好早期诊断。 附：《尘肺 X 线诊断标准》： 1. 无尘肺 ( 代号 O ) (1) O 无尘肺的 X 线表现。 (2)O+ X线表现尚不够诊断为 "I " 者。

2. 一期尘肺（代号 I ） 3. 二期尘肺 ( 代号II) 4. 三期尘肺〈代号III〉 (1)III 有大阴影出现, 其长径不小于 2cm 。宽径不小于 1cm 。 (2)III+ 单个大阴影或多个大阴影面积总和超过右上肺区的面积。

2、粉尘沉着症： 有些金属 ( 铁、钡、锡等 ) 粉尘吸入后 , 可在肺组织中呈现异物反应, 并继发轻微纤维性变。 X 线胸片上表现为边缘清晰的点状阴影, 但对人体健康危害较小, 脱离粉尘作业后, 病变可无进展, 阴影可逐渐消失。 3、粉尘引起的肺部病变： 如支气管哮喘、棉尘症 、职业性过敏性肺炎、非特异性慢性阻塞性肺病、混合性尘肺等。 4、呼吸系统肿瘤： 如放射性矿物尘、金属尘(镍、铬、砷)、石棉等。

十、鉴别诊断

十一、治疗 （1）抗纤维化药物： 克矽平、磷酸哌喹、汉防己甲素 副作用：胃肠道、窦缓、肝功能异常、皮肤色素沉着和瘙痒 （2）大容量肺泡灌洗：高风险、并发症 （3）综合治疗：治疗原则 主要是对症治疗，积极防治并发症，减轻病人痛苦，延缓病情进展，延长寿命，提高生活质量。 保健治疗、临床治疗（抗感染、对症、支持、延缓病变、治疗并发症）

尘肺病劳动能力鉴定 呼吸功能判定标准： 呼吸功能分级： 1级：与同龄健康者在平地一同不行无气 短，但登山或上楼时呈现气短。 1级：与同龄健康者在平地一同不行无气 短，但登山或上楼时呈现气短。 2级：平L路步行1000米无气短，但不能与同龄健康者保持同样速度，平路快步行走呈现气短，登山或上楼时气短明显。 3级：平路步行100米即有气短。 4级：稍活动，如穿衣、谈话即气短。

肺功能损伤分级： ------------------------------------------------------------------ FVC FEV1 MVV FEV1/FVC RV/TLC DLco PaO2 PaCO2 (A-a)O2 （%） （%） (kPa) (kPa) (kPa) --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 正常 >80 >80 >80 >70 <35 >80 轻度损伤 60-79 60-79 60-79 55-65 36-45 60-79 中毒损伤 40-59 40-59 40-59 35-54 46-55 45-59 重度损伤 <40 <40 <40 <35 >55 <45 4-8 6-8 >9.3

《执业公工伤与职业病致残程度鉴定》 鉴定依据 等级鉴定标准 --------------------------------------------------------------------------------- 尘肺期别 肺功能 呼吸困难 合并 正 轻 中 重 1 2 3 4 活动性 常 度 度 度 级 级 级 级 肺结核 尘肺I期 七 六 四 四 三 尘肺II期 四 三 三 三 尘肺III期 三 二 二

十二、预防 三级预防： 一级、二级、三级预防 八字方针： “革、水、密、风、护、管、教、查”等综合措施，降低粉尘浓度，降低尘肺发病率。