心 律 失 常 Arrhythmia 仁济医院心内科 毛家亮

心脏传导系统

心律失常的解剖及电生理基础 解剖学基础 1.起搏系统（慢反应细胞): 窦房结和房室交界组织。 2.工作细胞（快反应细胞): 心房肌和心室肌细胞。 3.快反应自律细胞：结间束、房室束、束支和蒲氏纤维网。 电生理特性 1.起搏传导系统：自律性、兴奋性和传导性。 2.工作细胞：兴奋性、传导性和收缩性。

自 律 性 它包括自动性和节律性。 定义：在不受外界刺激的影响下能自动地、节 律地产生兴奋及发放冲动。 原理: 4位相自动除极。起搏传导系统有此功能: 窦房结、房间束、房室结支、室束和蒲 氏纤维网。而心房肌和心室肌细胞则无 此功能。 自律性的超速抑制现象: 低频率服从高频率，窦房结60-100次/分，房室交界处40-60次/分，房室束以下25-40次/分。

兴 奋 性 心肌细胞受到刺激的应答反应--动作电位。对传导系统可产生传导，对工作细胞可产生传导和收缩。最大特点是不应期---一次兴奋除极后对刺激不再有反应的间期。

1. 绝对不应期和有效不应期: 心肌除极后一段时间内用强于舒张阈值1000倍的刺激亦不能引起反应或只引起不能扩布的局部反应。

2. 相对不应期: 较强刺激才能引起反应，但反应程度低，易产生心律失常，相当于T波降支处。易损期(vulnerable period)，T波顶峰偏前约30ms处，从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞兴奋性能力恢复不一致, 传导速度差异显著, 受刺激后可发生多处单相阻滞和折反激动而引起颤动。 R on T现象，触发室速或室颤。 3. 超常期: 用稍低于阈值的刺激也能激发动作电位的产生。

R on T现象

室早二联律 室早二联律RonT出现室速

传 导 性 影响因素：动作电位的幅度及0位相的除极速度，以及下面的组织接受刺激产生兴奋的能力。 传 导 性 一处心肌激动时能自动地向周围扩布。起搏传导系统的心肌细胞专门用于快速传导，浦氏纤维及束支传导快，房室结传导慢，心房、心室肌工作细胞通过细胞间闰盘部位连接传导。处于不应期内细胞不能传导或传导缓慢。 影响因素：动作电位的幅度及0位相的除极速度，以及下面的组织接受刺激产生兴奋的能力。

心律失常概述 冲动起源异常和冲动传导异常。 心律失常的部位。 心律失常的主动性或被动性。

冲动起源异常 1. 窦性心律失常：不齐，过缓、过速、停搏和窦房阻滞。 2. 异位心律： 2. 异位心律： 被动性 : 逸搏和逸搏心律（房性、房室交界性、室性）， 主动性: 早搏（房性、房室交界性、室性）；阵发性心动过速（室上性、室性）；扑动和颤动（房性、室性）

冲动传导异常 生理性: 干扰及房室分离。 病理性: Ⅰo、Ⅱo和Ⅲo传导阻滞（窦房、房室）；室内传导阻滞（左、右分支）；房室间捷径传导（预激综合征）。

窦性心律及失常 窦性心律正常 1)窦性P波(导联P波直立), 2)P-R间期>0.12s, 3) 频率为60-100次/分, 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 在同一导联上P-P间期差异大于0.16s或0.12s。 窦性心律过速(sinus tachycardia) 频率超过100次/分, 见于运动、贫血、发热、焦虑、甲亢、心肌炎、心功能不全和药物。 窦性心律过缓(sinus bradycardia) 频率低于60次/分,见于生理性，病理性:窦房结病变、甲减和药物。

病态窦房结综合征(SSS) 1.持续而严重窦缓, 心率小于50次/分, 不能用药物纠正; 2.严重而反复多次窦性静止(sinus arrest)或窦房阻滞, 二者区别是窦房阻滞P-P间期有倍数失系; 3.快慢综合征; 4.双结病变（逸搏时间>1.5秒）。 临床意义: 冠心病、心肌炎、退行性病变、心肌病等。

窦房传导阻滞

快-慢综合征

治 疗 病因治疗 药物： 阿托品、异丙肾上腺素、平喘药 心脏起搏器： 临时心脏起搏器 永久心脏起搏器

早搏或期外收缩 机制: 1.异位节律点兴奋性增高。2.形成折返激动。3.触发活动。 成因: 不当情绪、饮食和劳累，电介质紊乱、药物作后及各种器质性心脏病。 特征: 提前出现的异位节律电激动，可有代偿间期，可偶发、多发和频发甚至呈联律。

联律间期 指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距： 房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点。 室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。

代偿间歇 指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。 由于房性异位激动,常逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整,因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。 室性异位激动,距窦房结较远不易侵人窦房结,故往往表现为完全性代偿间歇。

插入性期前收缩 指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。

单源性期前收缩 指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态、联律间期相同。

多源性期前收缩 指在同一导联中出现二种或二种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定,而形态各异,则为多形性期前收缩, 其临床意义与多源性期前收缩相似。

室性早搏 提早出现一个增宽变形的QRS波群， QRS时限常大于0.12s， T波方向与主波相反， QRS波群前无相关性P波， 早搏后有完全代偿间期。 偶发室早(<5次/分、<30/小时)，频发性室早，联律性室早。

房性早搏 提早出现一个变形的P’ 波，但QRS波正常，P-R间期大于0.12s，不完全代偿间期。房早伴差传，房早未下传。

治 疗 病因治疗 随访观察 药物治疗 抗心律失常药物 射频治疗 新的途径---抗焦虑抑郁治疗

交界性早搏 提早出现一个正常的QRS波群，无或可有P’ 波，P’ 波可在QRS波前或后。但P’-R需小于0.12s, R-P’小于0.20s, 多有完全代偿间期。

异位性心动过速 1. 阵发性心动过速： 多由折返激动引起，频率在150次/分以上，可突然发生、突然终止。 概念---是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的连续3个或3个以上的异位心律。 1. 阵发性心动过速： 多由折返激动引起，频率在150次/分以上，可突然发生、突然终止。 2. 非阵发性心动过速：由异位节律点自律性增高引起，没有突然发作与终止的特点。

阵发性室上性心动过速(PSVT) 心室率快速而匀齐，频率范围为150-240次/分，QRS波形态与窦性相同，显性预激或有差传时QRS波可增宽变形。P’ 波常不易看清。产生机制多为房室折返性(AVRT旁道)或房室结折返性(AVNRT双通道) 。可反复发作，多无器质性心脏病，可用电消融术根治。

房室结折返性心动过速AVNRT

房室折返性心动过速(发作时) AVRT

房室折返-预激(心动过速未发作时)

治 疗 增加迷走神经兴奋的物理动作 药物 抗心律失常 心律平 胺碘酮等药物控制发作和预防发作 射频治疗根治

阵发性室性心动过速(VT) 心室率140-200次/分，心律基本匀齐，QRS波增宽变形，呈室性波。如有窦性P波存在，可见房室分离，另偶可见融合波或心室夺获波。室速多为器质性心脏病所致。

室速时的房室分离 p

室性心动过速VT

尖端扭转性室性心动过速TDP 发作时其QRS波群围绕基线每隔3-10个波群不断扭转其主波的正负尖端方向，为一严重心律失常，可有心原性晕厥。该心动过速可由不同的病因所致，但其有共同的特征，Q-T间期大于500ms(长Q-T间期综合征) 。先天性; 继发性: 严重房室传导阻滞，缓慢性逸搏心律; 低钾、低镁伴异常T波及U波; 抗心律失常药物奎尼丁、胺碘酮。 多形性室性心动过速。

尖端扭转性室性心动过速TDP

治 疗 病因治疗 药物治疗 胺碘酮 利多卡因 起搏器 ICD

非阵发性心动过速 由房性、交界性或室性自律性增高引起，如交界性的频率可达70-130次/分，室性可达60-100次/分。可由心脏病变和药物引起。

房性心动过速

交界性心动过速

加速性室性自主心律（扩张性心肌病患者）

扑动和颤动 心肌兴奋性增高、不应期缩短、伴传导阻滞形成心房或心室内多发微折返所致。 心房扑动和颤动。 心室扑动和颤动。

心房扑动(AF) 不纯性心房扑动，F波大小和间距有差异，且频率>300次/分。 特征: 无正常P波，代之连续的大锯齿状F波(扑动波)。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250-350次/分，可呈2:1或4:1下传，心室律规则，QRS波形态正常，大多为短阵发作。 不纯性心房扑动，F波大小和间距有差异，且频率>300次/分。

房扑伴不规则房室传导(2:1 3:1 4:1)

心房颤动(Af) 临床常见，与心房扩大和心房肌受损有关，心房失去协调一致的收缩，可引起心排血量降低，易形成附壁血栓。 特征: 无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，以V1导联最明显，频率为350-600次/分, QRS波形态正常。 房颤伴差传与室性早搏。

房颤伴缓慢性交界性心室律

心室扑动与颤动 心脏失去排血功能，多为临终前表现。 心室扑动由心肌明显受损，缺氧或代谢失常，且异位激动落在易颤期所致。特征: 无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250次/分。 心室颤动为心跳停止前的征象。特征: QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200-500次/分。

心室扑动

心室颤动

传导异常与心律失常 病因: 器质性，功能性, 药物性; 发生部位: 窦房，房室交界 持续时间: 永久性、暂时性、交替性及渐进性。 病因: 器质性，功能性, 药物性; 发生部位: 窦房，房室交界 持续时间: 永久性、暂时性、交替性及渐进性。 阻滞程度: Ⅰ度为传导延缓、Ⅱ度为部分传导、Ⅲ度为传导完全中断。

窦房传导阻滞 （sino-auriclar block, SAB） Ⅰ度窦房阻滞在心电图上并不能反应出来，Ⅱ度和Ⅲ度窦房阻滞在心电图上均表现为P-QRS-T脱漏。Ⅱ度又可为分两种类型:MorbizⅠ型(文氏现象), 窦房传导逐渐延长(但心电图上表现为P-P间距逐渐缩短)，直至出现一次漏搏。MorbizⅡ型，呈固定漏搏，漏搏间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。Ⅲ度窦房阻滞，在心电图上没有P波，只有逸搏QRS波群。

房室传导阻滞(auriculo-ventricular block, AVB) 房室交界区传导系统因各种原因产生传导障碍所致。 Ⅰ度房室传导阻滞。 Ⅱ度房室传导阻滞。 Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)。

Ⅰ度房室传导阻滞 P-R间期延长，大于0.2秒以上。

Ⅱ度房室传导阻滞 心电图上表现为部分P波后QRS波脱漏, 也分为两种类型: MorbizⅠ型(文氏现象), P-R间期逐渐延长，直至一个P波后漏掉一个QRS波群，随后一个恢复的P-R间期又复缩短,预后较好。 MorbizⅡ型，部分P波后QRS波群呈固定脱漏，预后较差 。

MorbizⅠ型(文氏现象)

MorbizⅡ型

Ⅲ度房室传导阻滞 (完全性房室传导阻滞) P波与逸搏的QRS波群毫无关系，P-R间期绝对不等，各保持自身的节律(房室分离)，房率高于逸搏心率。心房颤动时，室律缓慢而规则也要考虑为Ⅲ度房室传导阻滞。 高度房室传导阻滞为两次以上的P波后QRS波群脱漏。

Ⅲ度房室传导阻滞伴交界性逸搏心律 心率43次/分

Ⅲ度房室传导阻滞伴室性逸搏心律 心率25次/分

各种房室传导阻滞的预后 MorbizⅠ型以上传导阻滞多为功能性，预后良好，而MorbizⅡ型以下传导阻滞多为器质性损害，预后较差。

右束支传导阻滞(right bundle branch block, RBBB) 心电图表现为V1导联呈rsR’型的M形波，而V4~V6导联S波呈宽(>0.04s)而有切迹的波形，V1、2导联ST段轻度压低，T波倒置。aVR导联呈QR型，R波宽带切迹。如QRS波群时限>0.12 s，则为完全性右束支传导阻滞，而时限<0.12 s则为不完全性右束支传导阻滞。因右束支细长且为单侧冠脉分支血供，易发生传导阻滞。

右束支传导阻滞（不完全）

右束支传导阻滞（完全）

广泛前壁心肌梗塞伴 右束支传导阻滞

左束支传导阻滞（left bundle branch block, LBBB） 心电图表现为V5、V6导联q波或s波减少或消失，呈R波, V1、V2导联常呈QS波形，或有一极小r波。V5、V6导联的R波和V1、V2导联的QS波均增宽，顶峰粗钝或有切迹，ST段轻度压低，T波倒置，电轴左偏。左束支粗而短，且为双侧冠脉分支血供，故不易发生传导阻滞。如发生则多为器质性病变所致。如QRS波群时限>0.12 s，则为完全性左束支传导阻滞，而时限<0.12 s则为不完全性左束支传导阻滞。

左束支传导阻滞

左前分支传导阻滞(left anterior fascicular block, LAH) 心电图表现电轴明显左偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈rS波形，SⅢ>SⅡ,Ⅰ、导联呈qR型， RaVL > RⅠ,QRS波群时限不增宽, 无ST-T继发性变化。

左前分支传导阻滞

双束支阻滞 右束支阻滞伴左前分支阻滞是最常见的双束支阻滞。左后分支阻滞相当少见、对损伤的抵抗力更强。因此右束支阻滞伴左后分支阻滞很罕见。 当双束支阻滞伴I度房室阻滞为三束支阻滞。如果所有的分枝均出现完全性功能阻滞，完全性心脏阻滞随之发生。

三束支阻滞（右束支阻滞、左前分支阻滞和I度房室阻滞）

预激综合征(Wolff-Parkinson-White, WPW) 心电图表现典型Kent束；PR间期<0.12s，有与主波方向一致的Δ预激波，QRS波群时限增宽, 0.11~0.16s, 拌有继发性ST-T改变, 阵发性室上性心动过速史。 变异型James束(L-G-L综合征): PR间期<0.12s，但无Δ预激波。隐匿性。

预激综合征形成机制

预激综合征A型

预激综合征B型

逸搏与逸搏心律 上位节律点发生抑制或冲动传导发生阻滞，低位起搏点会保护性的发出一个或一连串慢而规则的冲动，激动心室。

房性逸搏心律 频率略低50~60次/分，P-R间期>0.12，非窦性形态P波，QRS波群正常，各P-P间期相等。游走心律，P波形态各异，各P-P间期不等。

交界性逸搏心律 发生在病窦或Ⅲ°A-VB，最多见，频率在40~50次/分， QRS波群正常，P’ 波可在QRS波前或后，但P’-R需小于0.12s, R-P’小于0.20s。

房早未下传伴交界性逸搏

房颤、三度房室传导阻滞 伴交界性逸搏心律

室性逸搏心律 发生在双结病变或束支水平的Ⅲ°A-VB，频率在20~40次/分，QRS波群呈室性宽大崎形，无P波或P- QRS波分离。

室性逸搏心律

电解质紊乱（electrolytes disturbance） 血清电解质浓度的增高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动的传导,并可反映在心电图上。

高血钾 细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T波高耸,基底部变窄, 血清钾>6.5mmol/L,则QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长, ST段压低。 当血清钾增高>7mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长，P波增宽,振幅减低,甚至消失, 高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。 高血钾可引起室性心动过速或过缓 、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。

高血钾1

低血钾 ST段压低,T波低平或倒置和U波增高、T-u融合、双峰，Q-T间期一般正常或轻度延长,表现为QT-U间期延长。 低血钾明显时,可使QRS波群时限延长,P波振幅增高。 低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。

洋地黄效应(digitaiis effect) 洋地黄直接作用于心室肌,使动作电位的2位相缩短以至消失,并减少3位相坡度,因而动作电位时程缩短,引起心电图特征性表现:①ST段下垂型压低;②T波低平、双向或倒置,双向T波往往是初始部分倒置,终末部分直立变窄,ST-T呈"鱼钩型";③Q-T间期缩短。

洋地黄中毒(digitalis toxicity) 异位快速性心律失常：频发性(二联律或三联律)及多源性室性期前收缩,交界性心动过速，心房扑动、心房颤动，严重时可出现室性心动过速，甚至室颤。 传导阻滞：窦房阻滞，房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，甚至窦性静止则是洋地黄严重中毒表现。

如何阅读心律失常心电图 四方面问题：心率快慢、心律齐否；传导障碍；房室肥大和心肌损伤。 P波：有还是没有，形态如何是窦性还是房性，频率如何，大小宽窄如何。 QRS波：是室上性的还是室性的，频率如何，大小宽窄如何，有无继发性的T波波改变。 P波与QRS波之间的关系。

心律失常小结

动态心电图（Holter） 可以记录患者24~48小时心电图 可以显示检测时间内的： 1、心搏总数、最快与最慢心率、平均心率； 2、室上性及室性早搏、心动过速或颤动； 3、各种类型的心动过缓、长间隙及传导阻滞； 4、通过观察ST-T动态变化，判断有无一过性心肌缺血存在；

临床应用 不明原因的头晕、黑朦和晕厥的诊断 心律失常的定性、定量诊断 无症状、一过性心肌缺血辅助诊断 评价各种心律失常及冠心病的治疗效果

心电图运动负荷试验 原理：利用冠心病患者心脏运动储备减少，在一定的运动负荷下，心肌供血相对不足而在心电图上产生心肌缺血表现。 平板运动试验

适应症 不明原因胸痛需鉴别有无冠心病患者 评价冠心病治疗后疗效 冠心病高危人群的筛查

禁忌症 心肌梗塞急性期 不稳定型心绞痛 未被控制的充血性心力衰竭 主动脉瓣狭窄及肥厚性梗阻型心肌病（主动脉瓣或瓣下狭窄） 夹层动脉瘤 心肌炎、心包炎 安静时SBP200mmHg，DBP120mmHg 体力不够或有运动障碍

运动前

运动中