2.突触的微细结构 (1)前膜 厚约7.5nm,膜内侧的胞浆内有较多的线粒体和大量的突触囊泡或称突触小泡(synaptic vesicle);囊泡内含有神经递质,前膜经胞吐作用释放递质。 (2)突触间隙 (20~40nm)充满细胞外液,是递质扩散的媒介。 (3)后膜 存在化学们控受体-通道蛋白或特异性受体和酶类。

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2.突触的微细结构 (1)前膜 厚约7.5nm,膜内侧的胞浆内有较多的线粒体和大量的突触囊泡或称突触小泡(synaptic vesicle);囊泡内含有神经递质,前膜经胞吐作用释放递质。 (2)突触间隙 (20~40nm)充满细胞外液,是递质扩散的媒介。 (3)后膜 存在化学们控受体-通道蛋白或特异性受体和酶类。

3.化学突触传递过程 突触前轴突末梢的AP 突触间隙递质扩散 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 突触后电位 Ca2+进入突触前末梢内Ca2+ -CaM复合物 激活蛋白激酶Ⅱ 突触蛋白激酶Ⅰ磷酸化 解除对突触小泡的阻碍 突触小泡中递质释放(量子性) 突触间隙递质扩散 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 离子跨膜运动 突触后电位

4.突触后电位 根据突触后膜发生去极化或超极化,将突触后电位分为兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP)和抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential, IPSP)。 根据电位时程的长短又可分为快、慢突触后电位两种。以下主要介绍快突触后电位。(慢突触电位自学内容)

Ca2+内流,促使突触小泡向前膜移动、接触、融合、破裂 (1)兴奋性突触后电位(EPSP) 突触前轴突末梢的AP Ca2+内流,促使突触小泡向前膜移动、接触、融合、破裂 突触小泡中兴奋性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+通透性↑ Na+内流>K+外流 去极化 EPSP

Ca2+内流,促使突触小泡向前膜移动、接触、融合、破裂 (2)抑制性突触后电位(IPSP) 突触前轴突末梢的AP Ca2+内流,促使突触小泡向前膜移动、接触、融合、破裂 突触小泡中抑制性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Cl-(主) K+通透性↑ Cl-内流、 K+外流 超极化 IPSP

5、突触后神经元的兴奋与抑制 在中枢神经系统(central nervous system,CNS),一个神经元可接受传入神经纤维形成许多突触,这些突触有的引发IPSP,有的引发EPSP,这需要神经元整和而决定兴奋还是抑制。因此,突触后神经元类似整合器,是兴奋还是抑制取决于IPSP和EPSP的代数和,如以超极化为主,则抑制;如以去极化为主,去极化达到阈电位水平,可在始段产生动作电位,沿轴突外传,完成信息传导;同时也向胞体传导(即逆向传导,可消除胞体和树突这次兴奋前的电位变化。使其状态发生一次更新。

(二)非定向突触传递 结构基础 轴突末梢分支上有结节状的曲张体,曲张体内含有递质小泡。 结构基础 轴突末梢分支上有结节状的曲张体,曲张体内含有递质小泡。 传递过程 递质释放后,经组织液扩散到临近的效应器上,与相应受体结合发挥生理作用。 传递特征 ①不存在突触前膜与后膜的特化结构;②不存在一对一的支配关系;③曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距;④递质扩散距离较远,故传递时间大于突触传递;⑤释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。

(三)电突触传递 结构基础 是缝隙连接。 缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白,允许带电离子通过,且电阻低。 结构基础 是缝隙连接。 缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白,允许带电离子通过,且电阻低。 传递过程 电-电(AP以局部电流方式)传递。 传递特征 双向性,速度快,几乎无潜伏期。 电突触在中枢神经和视网膜上广泛存在。

1.神经元的一般功能,主要是神经纤维信息传导的功能和特征,以及轴浆运输及神经的营养功能。 小结 1.神经元的一般功能,主要是神经纤维信息传导的功能和特征,以及轴浆运输及神经的营养功能。 2.神经元之间的信息传导,是神经系统对机体功能调节的重要环节,虽然对神经元之间,即突触的的信息传导机制尚未完全弄清楚,但基本的过程已确认,这是学习神经系统功能的基础。

二、神经递质和受体 (一)神经递质 化学性突触传递以神经递质为信息传递媒介物。 1、神经递质的鉴定 ⑴ 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统,能够合成该递质。 ⑵ 递质贮存于突触小泡,冲动到达时能释放入突触间隙。 ⑶ 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷ 存在能使该递质失活的酶或其它环节(如重摄取)。 ⑸ 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。

2、神经调质的概念 由神经元合成和释放的一些化学物质,不是在神经元之间直接起信息传递作用,而是增强或削弱递质的信息传递效应,这类对神经递质起调节作用的物质称为神经调质(neuromodulator)。 调质发挥的作用称为调制作用(modulation)。 在某些情况下神经递质可起调质的作用,而调质也可发挥递质的作用,因此,两者之间并无明确的界限。  3.神经递质的共存: 以往:一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。 近来:一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。

4.神经递质和调质的分类 分类 家 族 成 员 胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5—HT、组胺 分类 家 族 成 员 胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5—HT、组胺 氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等 嘌呤类 腺苷、ATP 气体 NO、CO 脂类 PG类、神经类固醇 5. 递质的代谢(自学)

在细胞上能与某些化学物质特异性结合并发生生物学效应的特殊分子。 (二)神经递质受体 1.概念 在细胞上能与某些化学物质特异性结合并发生生物学效应的特殊分子。 激动剂:能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质 拮抗剂:能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质 2.分类 胆碱能受体(N、M) 按结合递质分 肾上腺素能受体(α、β) 5-HT受体、氨基酸类受体等 按生物效应分为:①与离子通道偶联受体-促离子型受体;②激活G蛋白和蛋白激酶途径受体-促代谢型。 配体

3.突触前受体 分布于突触前膜上,对递质释放起负反馈调节作用。 4.受体的调节 膜受体的数量和与递质结合的亲和力,在不同的生理或病理状态下均可发生改变。如受体的数量增多或亲和力增高,称为受体上调(up regulation);反之,如受体的数量减少或亲和力降低,称为受体下调(down regulation)。 有些受体的上调可通过膜的流动性将其暂时储存于胞内膜结构上的受体重新表达于细胞膜上实现的;下调则通过受体蛋白的内吞入胞,即受体的内化,减少受体数量或由于蛋白受体磷酸化而降低其反应性实现的。

(三)主要的递质、受体系统 M3 M4 外周: 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维; 中枢: 递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布 外周: 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维; 中枢: 脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。 N1 (肌肉型烟碱受体) N 筒箭毒 六烃季铵 ↑Na+ 和其他小离子 N2 (N元型烟碱受体) 筒箭毒 十烃季铵 ACh M1 ↑IP3/DG ↑Ca2+ 阿托品 M2 M (心) ↓cAMP ↓K+ ↓cAMP M3 M4 (腺体) ↑IP3/DG

α1 α2 β1 β2 ↑IP3/DG ↓K+ ↑K+ ↓Ca2+ ↓cAMP NE D1,D5 ↑K+ ↓Ca2+ 5-HT1 ↓cAMP 递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布 α1 外周: 多数副交感N节后纤维; 中枢: 低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。 ↑IP3/DG 酚妥拉明 ↓K+ α2 (突触前膜 小肠) 酚妥拉明 ↑K+ ↓Ca2+ ↓cAMP NE 育亨宾 β1 (心) β2 心得宁 阿提洛尔 ↑cAMP 丁氧胺 D1,D5 ↑cAMP 黑质-纹状体、 结节-漏斗、 中脑边缘系统。 多巴胺 ↑K+ ↓Ca2+ D2,D3,D4 ↓cAMP 中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。 5-HT1 ↓cAMP ↑K+ 5-HT 5-HT2 ↑IP3/DG ↓K+