同 学 们 好 病 理 生 理 教 研 室 刘丽华

休 克 Shock

概 述

概 念: 休克是各种强烈的致病因子作用于 机体引起的急性循环衰竭，其特点是微 循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞 与器官功能代谢障碍，由此引起的全身 性的危重的病理过程。

第 一 节 休克的病因与分类

一、休克的病因 （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）心脏和大血管病变

（一）失血与失液： 失液： 呕吐腹泻、大汗淋漓等 致血容量与有效循环血量锐减，致休克。 失血：可引起失血性休克（hemorrhagic shock) 见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等 15min内失血﹤总血量10％，机体代偿； 快速失血>总血量20％，即出现休克； 失血量>总血量50％，迅速导致死亡； 失液： 呕吐腹泻、大汗淋漓等 致血容量与有效循环血量锐减，致休克。

（二）. 烧伤： 大量血浆外渗 血容量减少 烧伤 称烧伤性休克（burn shock) 晚期合并感染（感染性休克）

（三）. 创伤： 创伤性休克（traumatic shock)。 休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的疼痛刺激有关。

（四）. 感染： G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均 可引起感染性休克（infectious shock)。 合并败血症 者又称 败血症休克(septic shock)

（五）过敏 过敏性休克（anaphylactic shock) 属Ⅰ型变态反应 抗原和抗体 在 肥大细胞 表面结合 ，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高 ，有效循环血量相对不足 ，导致 休克。 青霉素、血清制剂等引起

（六）强烈的神经刺激 神经源性休克（neurogenic shock) 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起的血管运动中枢抑制。 表现：血管舒张，外周阻力降低，回心血量减 少，血压下降。

（七）心脏和大血管病变： 大面积心肌梗塞 心 急性心肌炎 源 心脏破裂 心输出量 有效循环血量 性 心包填塞 休 心律失常 克 大面积心肌梗塞 心 急性心肌炎 源 心脏破裂 心输出量 有效循环血量 性 心包填塞 休 心律失常 克 (cardiogenic shock)

1. 失血、失液性休克 （一）按病因分类 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 二、休克的分类 （一）按病因分类 1. 失血、失液性休克 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 7. 神经源性休克

（二）按休克发生起始环节分类 有效灌流的基础 血容量充足 正常血液循环 心泵功能正常 血管床容积正常

休克发生的始动环节 休 克 血容量  心泵功能障碍 血管床容积 

按休克发生的始动环节分为： 1、低血容量性休克： 失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克 2、心源性休克： 3、血管源性休克： 失血、失液→血容量↓ 2、心源性休克： 心衰、大血管异常→心排血量↓ 、静脉回流↓ → 心输出量↓ 3、血管源性休克： 过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量↑ →回心血量↓

（三）按血流动力学特点分类： （1）低排高阻型休克 （2）高排低阻型休克 （3）低排低阻型休克

1、低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 大部分休克均属此类： 低血容量性休克； 心源性休克； 创伤性休克； （多数）感染性性休克； 特点：心脏排血量低、外周阻力高

2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 见于：过敏性休克； 神经性休克； （部分）感染性休克； 特点：心脏排血量高、外周阻力低

低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量  增高 外周阻力   皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见

3、低排低阻型休克 特点：心输出量降低，总外周阻力也降低， 故血压降低明显，是失代偿的表现

第 二 节 休克的发展过程 及发病机制

休克的发病机制未明。 占重要地位的微循环障碍学说认为： 休克是以急性微循环障碍为主的综合征， 有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩， 重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

微循环： 功能：完成血液与组织液之间氧、营养必需 是微动脉与微静脉之间的血液循环。 物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血 液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的 稳定。

组成： 通血 Cap 直捷通路 微A、后微A、Cap前括约肌构成 Cap前阻力－－“前闸门” 微V构成Cap后阻力－－“后闸门” A-V吻合支 A- V短路 微A、后微A、Cap前括约肌构成 Cap前阻力－－“前闸门” 微V构成Cap后阻力－－“后闸门”

微 循 环

休克的发展过程及机制 以失血性休克为例，阐述休克的发展过程 休克Ⅰ期（缺血性缺氧期） 休克Ⅱ期（淤血性缺氧期） 休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代偿期） （一）微循环变化 前闸门、后闸门关闭 微循环血流： 少灌少流，灌少于流

微循环特点

休克Ⅰ期

（二）.微循环改变的机制 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 其他缩血管体液因子的作用: β受体 A-V吻合支开放 休克动因 交感肾上腺髓质系统兴奋 CA α受体 血液重分布 小血管痉挛 Cap前阻力>后阻力 少灌少流,灌少于流 微循环缺血缺氧 其他缩血管体液因子的作用: 如血管紧张素Ⅱ、ADH、TXA2、MDF、ET 缩血管

（三）微循环改变的代偿意义: 1、血液重新分布： 皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显； 而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变； 保证了生命器官心、脑的血液供应。

2、“自身输血” 容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于“自身输血”，是增加回心血量的“第一道防线” 3、“自身输液” 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，致前阻力>后阻力，毛细血管中流体静压 ，组织液回流入血，相当于“自身输液”，是增加回心血量的“第二道防线” 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、 尿量减少、烦躁不安 BP可维持正常、神志清楚

(四)主要临床表现

二、休克进展期 （休克Ⅱ期; 淤血性缺氧期;可逆性失代偿期)

（一）微循环变化 前闸门开放＞后闸门开放 微循环血流： 灌而少流，灌大于流

休克Ⅱ期的微循环变化特点

休克Ⅱ期

（二）.微循环障碍的机制 （1）缺血、缺氧 酸中毒 血管平滑肌 对CA反应性 微血管扩张 （2）局部扩血管物质生成增多: 组胺 （1）缺血、缺氧 酸中毒 血管平滑肌 对CA反应性 微血管扩张 （2）局部扩血管物质生成增多: 组胺 腺苷 扩张微血管 激肽

休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖)入血 （3）. 内毒素的作用 休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖)入血 激活巨噬细胞 促进NO生成增多 血管舒张

（4）. 血液流变学改变 WBC 滚动、贴壁、粘附于VEC RBC 聚集、血小板粘附聚集 血液泥化淤滞 血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度 Cap后阻力>Cap前阻力 灌大于流 淤血性缺氧

（5）其他体液因子的作用 内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2

（三）.微循环改变的后果 （1）自身输血、自身输液停止 （2）恶性循环形成 血管床大量开放、血液淤滞 回心血量减少 自身输血作用消失 血管床大量开放、血液淤滞 回心血量减少 自身输血作用消失 灌大于流 Cap流体静压增高 血浆外渗 自身输液作用停止 （2）恶性循环形成

恶性循环的形成 大出血 心输出 量减少 血压下降 交感神经 兴奋 微动脉、微静脉收缩 组织缺氧 毛细血管床 大量开放 微循环淤血 回心血量锐减 BP↓↓↓ 低灌流状态 恶 性 循 环

（四）、休克Ⅱ期主要临床表现

三、休克晚期 (休克Ⅲ期;微循环衰竭期;DIC期; 休克难治期)

（一）.微循环特点 (1) 微血管麻痹扩张， 对血管活性物质失去反应 (2) 微循环中有大量微血栓（DIC)形成 (3) 微循环血流停止，不灌不流 微循环衰竭

休克Ⅲ期的微循环变化特点

休克Ⅲ期

(二) 发生机制 1.与DIC形成有关 ⑴. 血液处于高凝状态 ⑵.VEC损伤，凝血抗凝调控失调 血浆外渗 血液浓缩 血液粘滞性 血浆外渗 血液浓缩 血液粘滞性 血流缓慢 酸中毒 高凝状态 DIC ⑵.VEC损伤，凝血抗凝调控失调 酸中毒 内毒素 损伤血管内皮细胞 凝血抗凝调控失调

⑶ 外源性凝血系统激活 ⑷ RBC大量破坏 创伤 组织因子入血 启动外凝系统 ET、IL-1、TNF 单核细胞、VEC表达TF 创伤 组织因子入血 启动外凝系统 ET、IL-1、TNF 单核细胞、VEC表达TF ⑷ RBC大量破坏 释放ADP 激活BPC 促凝 输血 RBC大量破坏 为内凝系统提供磷脂

2.肠道内毒素或细菌入血: 3.炎症介质的作用: 4.一氧化氮: 随着休克的发展,肠管微循环淤血缺氧,屏障功能降低.甚至引起MODS(多器官功能障碍综合征) 3.炎症介质的作用: INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基,导致严重 的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍 4.一氧化氮: 由NOS催化底物L-精氨酸产生,作用为引起血管平滑肌松弛,血管扩张,出现顽固性低血压.

（ 二）.主要临床表现 与微循环淤血、DIC发生有关.心脑肺肾肠等 （1）循环衰竭：BP测不出(升压药难以恢复)， 脉搏膜不清，静脉塌陷 （2）无复流现象：休克晚期即使大量输血补液,血压回升,仍不能恢复毛细血管血流称~. 原因:白细胞黏着和嵌塞,VEC肿胀,DIC等堵塞管腔 （3）重要器官功能障碍或衰竭： 与微循环淤血、DIC发生有关.心脑肺肾肠等

（三）.休克难治的机制 （1）与DIC形成有关 A. 微血栓 微循环阻塞 回心血量 B. 纤溶系统 FDP 激肽系统 激活产生 激肽 微循环障碍加重 补体系统 组胺 DIC 出血 　血容量减少 循环障碍加重 微血栓栓塞梗死 组织缺氧　　　器官功能障碍

（2）与全身炎症反应综合征有关 （systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 由于肠道严重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低,内 毒素及肠道细菌入血,作用于单核-巨噬细胞系统,引起 全身炎症反应综合征。是机体失控的自我持续放大和自 我破坏的炎症。

SIRS的表现： 播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到血 浆并在远隔部位引起全身性炎症. 诊断标准是具备以下两项或两项以上者: ①体温>38℃或<36 ℃ ; ②心率>90次/min; ③呼吸>20次/ min 或PaCO2<32mmHg; ④白细胞计数>12x109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒 细胞>10%;

休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期进展期 休克晚期 特点 机制 影响 血管痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 少灌少流，灌少于流。 休克早期 休克期进展期 休克晚期 特点 血管痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 少灌少流，灌少于流。 微血管收缩反应， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 机制 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管、体液因 子释放； 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子大量释放。 血液的高凝状态； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； RBC破坏。 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。

第 三 节 休克的细胞变化

组织灌流↓ 细胞 功能障碍 代谢障碍 结构损伤 器官功能衰竭 缺血 缺氧 酸中毒 内毒素 （因） —— （果）（因）—（果）

一、细胞代谢变化 （一）物质代谢变化 （二）水电酸碱平衡紊乱 细胞水肿、高血钾 代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 耗氧减少、糖酵解增强、脂肪和蛋白分解增加 少数患者出现高代谢状态 （二）水电酸碱平衡紊乱 细胞水肿、高血钾 代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒

二、细胞损伤 1. 细胞膜变化： 缺氧、 酸中毒 高钾、自由基 细胞膜损伤 ATP不足 膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿 钙离子内流 钙超载 1. 细胞膜变化： 缺氧、 酸中毒 高钾、自由基 细胞膜损伤 ATP不足 膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿 钙离子内流 钙超载 跨膜电位降低

2. 线粒体变化 功能障碍：ATP合成减少 肿 胀 嵴 断 裂 呼吸链障碍 ATP 钙盐沉积 细胞死亡

3. 溶酶体变化 溶酶体肿胀、空泡化 细胞自溶 溶酶体酶释放 MDF等毒性多肽 组织广泛坏死

休克时细胞的变化 休克时细胞损伤可以继发也可原发。 细胞损伤是器官功能障碍的基础 细胞代谢变化 细胞凋亡 线粒体 线粒体肿胀 溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒 溶酶体肿胀，空泡形成 →溶酶体酶释放: ⑴细胞自溶 ⑵消化基底膜 ⑶产生休克因MDF，抑制心肌收缩，使循环紊乱加剧。 线粒体 线粒体肿胀 致密结构和嵴消失 钙盐沉集 线粒体破裂。 →氧化磷酸化障碍。 细胞代谢变化 糖酵解加强 脂肪代谢障碍 ATP减少 酸中毒： 高乳酸血症 CO2滞留 细胞凋亡 细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用 溶酶体 ATP 细胞膜 休克时最早发生损伤的部位。 休克时细胞损伤可以继发也可原发。 细胞损伤是器官功能障碍的基础 线粒体

第四节 休克的器官功能障碍

各器官系统的功能变化 （一）肺功能的变化 休克早期：过度通气 休克持续：急性肺损伤（ALI) 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)（休克肺）

特征 病 理：肺内DIC形成、肺间质和肺泡水肿、 病生理：弥散障碍、V/Q 失调、 PaO2进行性下降 肺泡微萎陷 、肺泡内透明膜形成 病生理：弥散障碍、V/Q 失调、 PaO2进行性下降 临 床：进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症 紫绀、肺水肿、肺顺应性降低

发生机制： 缺氧、补体、氧自由基、炎症介质 A.肺微血管痉挛 B.肺泡-毛细血管膜通透性增高 C.肺内DIC D.肺泡表面活性物质减少

（二）肾功能的变化： 最早、最易受损伤 —急性肾功能衰竭（休克肾） 休克 肾血流↓ 无细胞损伤等器质性改变 肾小球滤过率↓ 功能性肾功能衰竭 （休克早期） 无细胞损伤等器质性改变 肾小球滤过率↓ 功能性肾功能衰竭 （休克持续） 有细胞坏死等器质性改变 器质性肾功能衰竭 急性肾小管坏死

休克发生心功能障碍机制： ①冠脉血流减少和心肌耗氧量增加 ②酸中毒和高血钾 ③心肌抑制因子(MDF) ④心肌内的DIC ⑤内毒素 （三）心功能的变化 休克发生心功能障碍机制： ①冠脉血流减少和心肌耗氧量增加 ②酸中毒和高血钾 ③心肌抑制因子(MDF) ④心肌内的DIC ⑤内毒素 ⑥内啡肽、TNF…

休克引起心功能障碍机制： 心衰 心率↑ 血压↓ 微血栓 交感-肾上腺髓质兴奋 冠状血流↓ 心脏活动增强 酸中毒高血钾 心肌耗氧 心肌内DIC MDF 细菌毒素

（四）脑功能变化 早期：无明显障碍 BP＜6.67kPa 中晚期表现：神志淡漠，甚至昏迷 机制： 脑循环DIC、 脑水肿、脑功能障碍 炎症介质

（五）胃肠道功能的变化 缺血缺氧 淤血 应激性溃疡 水肿、DIC 内毒素入血 全身炎症反应综合征

（六）肝功能变化 黄疸和肝功能不全

（七）多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 指在严重创伤、感染和休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现 两个或两个以上器官系统的功能障碍。 感染性休克MODS发生率最高。

第五节　各型休克的特点（自学） （一）、感染性休克 （二）、心源性休克 （三）、过敏性休克 （四）、神经源性休克

（一）、感染性休克 1、病原： 临床以细菌最多见，主要是革兰阴性细菌占感染性休克70%~80%。 2、发病机制：和内毒素有关

3、表现： ⑴休克征：有的表现低动力型（低排高阻）皮肤苍白寒冷；有的表现高动力型（高排低阻）皮肤潮红温暖； ⑵感染中毒征：突发高热、寒战，肛温高而肢体寒冷，体温不升出冷汗，恶心、呕吐或咳嗽，相继面色苍白、烦躁。

（二）、心源性休克 1、概念： 2、病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。 由于心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌注量明显下降引起的休克。 2、病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。

3、病理生理特点 ⑴心排血量急剧减少 ⑵外周血管阻力增加 ⑶严重而持续的组织灌流不足 ⑷脏器循环衰竭 ⑸死亡率高

（三）、过敏性休克 1、原因： 机体对某些药物或异种蛋白过敏 青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等

2、发病机理：属Ⅰ型变态反应。 抗原和抗体 在 肥大细胞 表面结合 ，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高 ，有效循环血量相对不足 ，导致 休克。

3、病理生理特点： ⑴ 突然发病，进展迅速，“闪电样” 约50%病人症状出现在接触病原5分钟内。 ⑵ 以微循环淤血为特征 ，血压迅速而显著下降 ⑶ 应用缩血管药是发病学治疗的关键： 如肾上腺素

（四）、神经源性休克 1、原因和机制： 严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、高位脊髓麻醉引起的血管运动中枢抑制。 引起血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。

2、病理生理特点： ⑴ 机制简单，预后较好。 应用缩血管药后迅速好转 ⑵因无微循环灌流量的急剧减少，严格讲 不属于休克，有人称之为“低血压状态”，但需严密观察。

第 六 节 休克防治的病理生理基础

一、病因学防治 防治原发病 去除休克的原始动因 （清创、止血、控制感染、 镇痛、抗过敏、输液等）

二、发病学治疗 1. 纠正水电、酸碱紊乱 缺氧 代酸 高钾 补碱纠酸

2. 扩充血容量 目的：提高心输出量 改善组织灌流 原则：“需多少，补多少” 量需而入

动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等作为监控输液量多少的参考指标。 有条件动态监测肺动脉楔入压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP)和中心静 脉压（CVP）可精确地反映左右心的血量和 功能，指导输液。

充分扩容观察指标： 静 脉 充 盈 程 度 尿量 、 BP 、 脉搏 CVP PAWP

补充成分： 全 血： 胶体液：血浆及代用品 低分子右旋糖苷 晶体液：NS

3.合理使用血管活性药 缩血管药：阿拉明（间羟胺） 去甲肾上腺素等 扩血管药：阿托品、654-2 酚妥拉明等

（1）扩血管药 目的：解除血管痉挛，改善微 循环，提高组织灌流。 一般用于休克早期，必须在充分扩容的基础上使用。

目的：对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，防止血管床扩大，升高血压，保证心、 脑重要器官血流。 （2）缩血管药 目的：对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，防止血管床扩大，升高血压，保证心、 脑重要器官血流。 一般用于休克晚期。

适应症： 扩血管药：低血容量性休克、 低动力型感染性休克、 高阻力型心源性休克； 缩血管药：过敏性休克、 神经源性休克； 必须在纠正酸中毒的基础上使用

4.防治细胞损伤 （1）改善微循环 （2）补充能量物质：解除细胞的高 度“饥饿”状态。 极化液（GS、胰岛素、氯化镁）、 能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）

5. 体液因子拮抗剂 本海拉明 拮抗 组胺 抑 肽 酶 减少 激肽生成 等促进BP恢复 纳络酮 拮抗 内啡肽

6. 防治器官功能障碍与衰竭 休克肾 尽早利尿、透析 休克肺 正压给氧、改善呼吸功能 休克心 减少停止补液，强心、利 尿、降低前、 后负荷

三 、支持与保护疗法 一般病人：营养支持，确保热量平衡； 危重病人：代谢支持 ，确保正氮平衡； 维持肠粘膜的屏障功能，缩短进食时间，鼓励尽早经口摄食；

午后,晚上为重.伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不 病例讨论 患者，男性，36岁 主诉:寒战,高热.咳嗽.气促.四肢厥冷3天       现病史: 3天前受凉过劳后突然出现寒战,高热,体温40.0度,以 午后,晚上为重.伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不 安,四肢厥冷,出汗,急诊入院.                           体检: 急性病容,T39.5度,P120次/分.节律规整,呼吸28次/分. 血压75/45mmHg.神志模糊,烦躁不安,对提出的问题不能正确回答, 口唇发绀明显,四肢发凉.右肺上野叩诊浊音,语颤增强,可听到支气管 呼吸音,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率120次/分,腹软,无压痛, 肝脾未触及,双下肢无浮肿,指端发绀.      辅助检查: 胸片显示右上肺上野可见大片状致密阴影. 血常规:WBC15.0x109/L, HBl0.08g/L, 分叶92%.

讨论: 1.本病的诊断和诊断依据?       2.还应做何检查才能最后确定诊断?       3.治疗原则是什么?  

本病的诊断为:大叶肺炎合并感染性休克 诊断依据为: (1)青壮年; (2)有典型的大叶肺炎的临床症状和体征.寒战,高热,体 温40.0度,以午后,晚上为重.伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰 (3)符合大叶性肺炎的胸部X线表现.右上肺上野可见大 片状致密阴影 (4)有血压下降,四肢厥冷,多汗等休克表现.                               还应做何检查才能最后确定诊断?       在使用抗生素前做细菌培养和痰细菌培养.

治疗原则 : (1)补充血容量,先晶后胶,先盐后糖.减低血液粘 度,预防血管内凝血. (2)血管活性药物的应用,输液中加入适量浓度的血管活 治疗原则 :                              (1)补充血容量,先晶后胶,先盐后糖.减低血液粘 度,预防血管内凝血. (2)血管活性药物的应用,输液中加入适量浓度的血管活 性药物,使收缩压维持在90--100mmHG左右,然后逐渐 减量. (3)当休克并发肾衰竭时,可用利尿剂,合并心衰时酌情用 强心剂. (4)控制感染. (5)糖皮质激素的应用,对病情严重者,抗生素和血管活性 药仍不能控制时,可静脉滴注氢化可的松100-200mh或者 地米5--10毫克. (6)纠正水电解质和酸碱紊乱.给予5%碳酸氢钠250ml静滴.

思考题 概念：休克、血管源性休克、神经源性休克、 自身输液、休克肺（ARDS） 问答题: 1、为什么休克发展到晚期难以治愈？ 2、休克各期微循环的变化及意义？