学习情境四 急性中毒病人的救护

病例分析 张大妈，62岁，1小时前与家人吵架，服有有机磷杀虫药约30ml,被家人发现时患者面色苍白、轻度呼吸困难、四肢轻度抽搐、恶心、呕吐。家人仅予简单清除口、鼻内的污物，未进行其他抢救，随后急送附近医院救治。入院查体：神志不清，体温39℃，脉搏70次/min,呼吸14次/min,血压100/75mmHg,口腔内有蒜臭味，瞳孔缩小，两肺可闻及湿啰音，小便失禁，生理、病理反射未引出。入院后予洗胃，大剂量阿托品、解磷定使用，病人意识转清，接着又出现神志不清，谵妄、躁动。 请问：1.如何对病人进行紧急救护？ 2.观察用药过程中，病人出现何种变化？阿托品可否减量？ 3.病人意识转清后又出现意识模糊，你考虑可能是什么情况？

案例1 男，33岁，患者于10余分钟前被家人发现吞服农药（具体量不详），情绪激动，口吐白沫，无意识丧失，急呼120。 T 36.8℃°P 108次/分 BP 166/121mmHg,神志清，情绪激动，口吐白沫，劲软，无抵抗，心率108次/分，律齐，腹平软，肢体活动良好。初步诊断：有机磷中毒。

案例2 30岁男性，在有煤炉的房间睡觉,早晨呼喊不应,被人发现意识不清后急送入院。入院查体：两患者生命体征基本平稳，意识朦胧，嗜睡，小便失禁，面色苍白，瞳孔对光反射灵敏，口唇略呈樱红色，心、肺、腹检查无异常发现。

概 述 2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒 2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒

甘肃徽县铅锭冶炼厂致300多名儿童铅中毒 就医村民展示血铅含量检验单， 大多数人血铅含量超标 这名小患者才14个月，血铅含量却超标数倍

主要内容 学习内容 概 述 有机磷农药中毒病人的救护 一氧化碳中毒病人的救护 安眠药中毒病人的救护 1 2 3 4

能力目标：能对中毒病人正确评估；能配合医生对急性有机磷农药中毒、CO中毒、安眠药中毒病人实施救护。 态度目标：具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。

一、概述 工业性毒物、药物、农药、有毒动植物 毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。 当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。 工业性毒物、药物、农药、有毒动植物 毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。

注 意 询问中毒病史 怀疑服毒自杀 怀疑食物中毒 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况 怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等 怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况 注 意 怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故 对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能

（一）初步诊断 1、毒物的体内过程 （1）.毒物进入体内的途径 ① 经消化道吸收 ②经呼吸道吸收 ③ 经皮肤吸收 （2） 毒物的代谢 （3） 毒物的排泄

毒物(粉尘烟雾蒸气气体) 人体 毒物的吸收、代谢和排出 气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出 呼吸道 消化道 皮肤粘膜 肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。 →肾脏 →消化道 →皮肤汗腺 →唾液乳汁

2、病情评估 1.病史：职业史、中毒史 2.临床表现 皮肤粘膜症状：皮肤口腔粘膜灼伤、紫绀、黄疸 眼症状：瞳孔散大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统症状：昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪 呼吸系统症状：呼吸气味、呼吸加快/减慢、肺水肿 　　　　　　　　 循环系统症状：心律失常、心搏骤停、休克 泌尿系统症状： 血液系统症状 发热：

二、急救原则 1.清除毒物、减少毒物吸收 吸入性中毒：脱离中毒现场；呼吸道通畅；吸氧或呼吸新鲜空气。 接触性中毒：除去污染衣物，反复冲洗体表；腐蚀性毒物用中和剂或解毒剂冲洗。 　　毒物种类 　　皮肤清洁剂 酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸等） ５％碳酸氢钠或肥皂水 碱性（氨水、氢氧化钠） ３％～５％硼酸、醋酸、食醋 苯类、香蕉水 １０％酒精 无机磷（磷化锌、黄磷） １％碳酸钠

50%硫酸镁50ml,但磷化锌杀鼠药中毒不能使用硫酸镁，可用石蜡30ml 2. 清除尚未吸收的毒物 ①催吐 ②洗胃 3、促使毒物排出：导泻 50%硫酸镁50ml,但磷化锌杀鼠药中毒不能使用硫酸镁，可用石蜡30ml

催吐 厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉 曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先 吸后灌、快入快出、出入量基本相 等，第一次吸出物送检。 服毒6小时内均应洗胃，但惊 厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉 曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先 吸后灌、快入快出、出入量基本相 等，第一次吸出物送检。

洗胃 保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃液: 保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠 (敌百虫禁用) 中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝 酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。

洗胃液选择及注意事项 洗胃液 常见毒物 注意事项 牛奶、蛋清、植物油 腐蚀性毒物 液体石蜡 汽油、煤油、甲醇等 口服液体石蜡后再用清水洗胃 10%活性炭悬液 河豚、生物碱 1︰5000高锰酸钾 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等 对硫磷中毒禁用 2%碳酸氢钠 有机磷杀虫药、苯等 敌百虫及强酸中毒禁用 10%氢氧化镁悬液 硝酸、盐酸、硫酸等 3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾 生理盐水 砷、硝酸银等 石灰水上清液 氟化钠、氟乙酰胺等 5%~10%硫代硫酸钠 氰化物、汞、砷等 0.3%过氧化氢 阿片类、氰化物、高锰酸钾等

2、特殊解毒剂的应用 二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂: 美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂: 金属解毒剂: 依地酸二钠钙→铅中毒 二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂: 美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂: 亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂: 阿托品、解磷定→有机磷农药中毒 中枢神经抑制药解毒剂: 纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒； 氟马西尼→苯二氮

3、全身支持治疗 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。

第二节 有机磷农药中毒 病人的救护

概述 有机磷农药是一类广谱杀虫剂，属有机磷酸酯或硫代磷酸类化合物，对人畜均有毒性，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。

有机磷杀虫药中毒诊断 诊断 是否中毒 中毒程度

毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等

有机磷杀虫药中毒临床表现——抑制胆碱酯酶活力 毒蕈碱样表现（M样症状）：可用阿托品拮抗 副交感神经兴奋所致：心率减慢，瞳孔缩小、视力模糊 平滑肌痉挛→支气管痉挛 腺体分泌增加→多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻 烟碱样表现（N样症状）：肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束感 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪，甚至呼吸机麻痹引起呼吸衰竭

迟发性多发性神经病：累及肢体下端、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等表现 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 有机磷杀虫药中毒临床表现 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病：累及肢体下端、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等表现 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征：表现为肌无力 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡

（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） 中毒程度分级 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ N样症状 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％

急救原则—一般急救 ⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄 A、终止接触毒物——将中毒者移出现场，除去污染衣物，维持生命 B、清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物， 再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃

阿托品化的表现 ⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、重复 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 急救原则—解毒药物应用 ⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、重复 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min ~30min或 1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症 状好转或病人出现“阿托品化”表 现，再逐渐减量或延长间隔时间 阿托品化的表现 ①瞳孔较前扩大 ②颜面潮红 ③皮肤干燥，腺体分泌 减少，无汗，口干 ④肺部湿啰音减少 ⑤心率增快

胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任选一种应用，忌同时应用两种以上 急救原则—解毒药物应用 胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任选一种应用，忌同时应用两种以上 解磷注射液

2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一 3、应用阿托品的观察 治疗 1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一 3、应用阿托品的观察 A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药 ②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 ③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱 ④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血

B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别 区别 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷 皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大 体温 正常或轻度升高 高热，＞40oC 心率 增快≤120次/min，脉博快而有力 心动过速、甚至有室颤发生

4、应用胆碱酯酶复能剂的观察 早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶 碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于 肌注 5、密切观察防范反跳和猝死的发生 反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等

护理措施—洗胃的护理 洗胃要尽早、彻底、反复 洗胃液的选择 洗胃过程中的病情观察

思考题 患者，女，28岁，3小时前因与家人发生口角后自服有机磷农药半瓶约200ml,现出现牙关紧闭，皮肤湿冷，流涎、腹痛、腹泻，烦躁不安等症状，请问 1.如何紧急救治？ 2.有哪些主要护理诊断？ 3.如何进行用药监护？ 4.患者出现的重度症状哪些属于M样、N样作用？

第三节 一氧化碳中毒 病人的救护

1、概 述 中毒机制 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。 1、概 述 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。 中毒机制 Co + Hb = CoHb 不易解离，结合力比氧与Hb 结合力大200倍。无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织 ，心脏对缺氧最敏感 ， 中枢神经系统受损最突出。

2、临床表现 患者可有头昏、头晕、乏力、恶 心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。 原有冠心病 的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%-20%。 （1）轻度中毒 患者可有头昏、头晕、乏力、恶 心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。 原有冠心病 的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%-20%。 2、临床表现

昏迷，对疼痛刺激有反应， 瞳孔对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱 。 (2)中度中毒 可出现皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄。 昏迷，对疼痛刺激有反应， 瞳孔对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱 。 生命体征有改变，血液COHb浓度30%~40%。

深昏迷 ，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。 （3）重度中毒 深昏迷 ，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。 出现心律失常，脑水肿，上消化道出血等症状。 血液COHb浓度高于50%。

4. 中毒后迟发脑病表现 （1）精神意识障碍 （2） 椎体外系神经障碍 （3）椎体系神经损害 （4）大脑皮质局灶性功能损害

（二）治疗决策与护理 1、现场急救 （1）应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气； （2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量； （3）神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 （4）呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 （5）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者

（二）治疗决策与护理 2、吸氧 以加速碳氧血红蛋白的解离。鼻导管吸氧的氧 流量8-10L/min。有条件可进行高压氧治疗

（二）治疗决策与护理 3、保护心脑等重要脏器 -----细胞色素C30mg静脉滴注 4、防止脑水肿： 一般出现在中毒后2-4小时，20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注，或并用地塞米松。 5、纠正呼吸障碍、低血压 6、对症处理、预防感染

（三）高压氧治疗的注意事项 患者置身于高压氧舱内进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的的方法。 （三）高压氧治疗的注意事项 患者置身于高压氧舱内进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的的方法。 1、治疗前 （1）不可擦发油、定型液、化妆品、口红等； （2）不可携带火柴、香烟、暖炉、打火机、珠宝、隐形眼镜等； （3）治疗前1h禁服碳酸饮料；治疗前2h禁吸烟； 2、治疗中 （1）加压时，舱内温度上升不超过30度； （2）加压时感觉耳膜鼓胀； （3）可出现氧中毒； （4）减压时，张口呼吸、正常呼吸；温度稍下降； （5）不能敲打舱体；

第四节 安眠药中毒 病人的救护

安眠药对中枢神经系统有抑制作用，少量服用可催眠，过量则可致中毒。中毒者多可查及有服用安眠药病史，出现昏睡不醒，肌肉痉挛，血压下降，呼吸变浅变慢，心跳缓慢，脉搏细弱，甚至出现深昏迷和反射消失。若被吸收的药量超过常用量的15倍时可因呼吸抑制而致死。 安眠药的急性中毒症状因服药量的多少、时间、空腹与否，以及 个体体质差异不同而轻重各异。

安眠药中毒的临床表现 神经系统症状 呼吸循环系统症状 皮肤可见皮疹 进量多时间长可导致死亡

中毒分度 1. 轻度中毒 嗜睡，但可唤醒，有判断力和定向力障碍，病人步态不稳，言语不清，眼球震颤，但各种反射存在，生命体征正常。 　　嗜睡，但可唤醒，有判断力和定向力障碍，病人步态不稳，言语不清，眼球震颤，但各种反射存在，生命体征正常。 2. 中度中毒 　　浅昏迷，呼吸浅而慢，血压正常，腱反射消失，角膜反射、咽反射仍存在。 3. 重度中毒 　深昏迷，出现呼吸、循环衰竭，呼吸浅、慢、不规则或呈潮式呼吸，可出现肺水肿，脉搏细数，血压下降，严重者发生休克，早期可能有四肢肌张力增强，腱反射亢进，病理反射阳性，后期出现全身肌肉弛缓，各种反射消失，可因呼吸中枢麻痹、休克或长期昏迷并发肺部感染而死亡。

安眠药中毒的治疗与护理 1．可刺激咽反射而致呕，或以1：5000高锰酸钾溶液或清水洗胃，还可以硫酸镁导泻。 1．可刺激咽反射而致呕，或以1：5000高锰酸钾溶液或清水洗胃，还可以硫酸镁导泻。 　　 2．患者宜平卧，尽量少搬动头部，吸氧。 　　 3．对血压下降者用去甲肾上腺素或间羟胺静脉滴注，有惊厥者可用异戊巴比妥，昏迷时给予苏醒剂：尼可刹米 4．美解眠50mg稀释于10%葡萄糖10ml中静脉注射或200-300mg稀释于葡萄糖中静脉滴注。 5．中毒严重者可采用血液透析疗法。