病理学 炎 症

概 念 Definition 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 （杨光华主编：第五版） Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 修复 repair: Defensive reaction

历史回顾 Cornelius Celsus 1st century John Hunter 1793 Julius Cohnheim 1867 Elie Metchnikoff 1880 Thomas Lewis 1927

学习内容 慢性炎症 概述 概念 原因 基本病理变化 急性炎症 炎性介质 过程 类型及特点 结局 概述 慢性肉芽肿性炎 局部表现 全身反应

感染 (Infection agents ) : 生物性 创伤 (Trauma) : 机械性 物理性 化学性 缺血 (Ischemia) 炎 症 的 原 因 感染 (Infection agents ) : 生物性 创伤 (Trauma) : 机械性 物理性 化学性 缺血 (Ischemia) 肿瘤 (Neoplasm) 异物 (Foreign particle) 外源性 内源性

变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation) 炎症的基本病理变化 变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)

变 质 alteration 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 基本病理变化 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等

基本病理变化 变 质 alteration 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物

病毒性肝炎

炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 炎症的重要标志 基本病理变化 渗 出 exudation 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 炎症的重要标志

炎性渗出

渗出物和漏出物 炎性 超滤液 细胞、蛋白丰富 蛋白低 比重>1.012 <1.012 血管通透性 流体静压 基本病理变化-渗出 exudation transudate 炎性 超滤液 细胞、蛋白丰富 蛋白低 比重>1.012 <1.012 血管通透性 流体静压

水肿 Edema 脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate 组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。 基本病理变化-渗出 水肿 Edema 组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。 脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate 富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。

成分 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 意义 防御 修复——损伤 基本病理变化 增 生 proliferation 成分 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 意义 防御 修复——损伤

急性炎症与慢性炎症 急性炎症 急 短 变质 渗出 edema N 慢性炎症 缓 长 增生 M L

急性炎症 acute inflammation 过 程 血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用

血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber 急性炎症的过程 血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起 损伤发生后立即出现 持续几秒钟 2．血管扩张和血流加速 (vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加， 使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。 血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关， 神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺， 缓激肽和前列腺素类化学介质。体液因素作 用更持久。血管扩张持续时间取决于致炎因 子损伤的长短类型和程度。 3. 血流速度减慢 血流速度减慢是 血管通透性 (permeability) 升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外 导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最 后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停 滞( stasis )。

血管通透性增加 increased vascular permeability 急性炎症的过程 血管通透性增加 increased vascular permeability 微循环 细动脉、毛细血管、细静脉 血管内皮细胞的完整性

急性炎症的过程 血管通透性增加的机制 内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加 内皮细胞损伤 直接/白细胞介导 新生毛细血管壁的 高通透性

白细胞渗出 leukocyte extravasation 急性炎症的过程 白细胞渗出 leukocyte extravasation 炎症反应最重要指征，作用具两面性。 边集 (margination) 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子 局部作用

白细胞渗出过程

白细胞粘附和游出机制 白细胞渗出 白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。 粘附分子分类 选择蛋白类 Selectins 免疫球蛋白类 Immunoglobulins 整和蛋白类 Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins

Selectin 主要在白细胞表面 分类： E- selectin (endothelial-) lectin 细胞外区的N末端有Lectin样结构 配体是白细胞表面的糖 分类： E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)

Immunoglobulin family Ig domain 内皮细胞表面的蛋白多糖 膜外 Ig domains ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 配体: 白细胞表面的integrin

α α α β β β Integrin RGD RGD ECM 主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 a+b 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫球蛋白家族 α β α β α β RGD RGD ECM

粘附分子作用机制 白细胞渗出 粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。 表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。 粘附分子亲和性增加 趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。

白细胞粘附和游出过程 白细胞渗出 Endothelial activation 内皮细胞E-selectin P-selectin 表达增加 Rolling selectin与配体作用 Firm adhesion 白细胞被激活，表面integrin活性增加 Transmigration 白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用

渗出的白细胞种类及影响因素 时相 急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 白细胞渗出 (1) 寿命 (2) 粘附分子和趋化因子 (3) 致炎因子

白细胞渗出种类的影响因素 致炎因子 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d 病毒感染：淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞

趋化作用 chemotaxis 是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物作定向移动。 白细胞渗出 趋化作用 chemotaxis 是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物作定向移动。 趋化因子 (chemotactic agents)：具有特异性，并可激活白细胞。

趋化因子 外源性: 细菌产物 内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 趋化作用 趋化因子 外源性: 细菌产物 内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体

趋化机制及过程 已知机制 白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。 运动表现 趋化作用 趋化机制及过程 已知机制 白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。 运动表现 伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微丝的伪足(pseudopod)，带动整个细胞移动。

白细胞渗出 白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis) 中性粒细胞，吞噬细胞 免疫作用 组织损伤作用

吞 噬 过 程 三个阶段： 识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 白细胞吞噬过程 吞 噬 过 程 三个阶段： 识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降解 degeneration

识 别 及 附 着 调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 及 C3bi 白细胞吞噬过程 识 别 及 附 着 调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。

吞 入 (engulfment) 吞噬体(phagosome) 白细胞吞噬过程 吞噬溶酶体 (phagolysosome）

杀伤和降解 （ killing and degrdation） 白细胞吞噬过程 杀伤和降解 （ killing and degrdation） 依赖氧机制 oxygen dependent machanism 活性氧代谢产物： O2- （超氧负离子）、H2O2 、HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子 不依赖氧机制 oxygen independent machanism 溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性

白细胞吞噬过程

白细胞吞噬过程

白细胞吞噬过程

免疫作用 淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫 巨噬细胞： 吞噬 处理 呈递抗原

白细胞的局部作用 组 织 损 伤 中性粒细胞 溶酶体酶 活性氧代谢产物 花生四烯酸代谢产物 淋巴细胞/吞噬细胞

白细胞功能缺陷 粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍

白细胞粘附缺陷 (leukocyte adhesion deficiency, LAD) 白细胞功能缺陷 白细胞粘附缺陷 (leukocyte adhesion deficiency, LAD) LAD-1型 整和素CD18的b2缺陷。白细胞粘附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。反复细菌感染和创伤愈合不良。 LAD-2 型 唾液酸化的Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的selectin结合障碍。临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。

慢性肉芽肿性疾病 (chronic guanulomatous diseasse) X连锁/常染色体隐性遗传性疾病 NADPH 氧化酶缺乏 过氧化氢酶阳性菌感染

炎症介质 Inflammatory mediator Definition 介导炎症发生、发展的内源性化学因子 General principles 来源 Cell-derived mediators：以颗粒形式存于细胞内， 需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞： platelet, neutrophil, macrophage, mast cell。 Serum-derived mediators：以前体形式存在，需 要时经蛋白酶裂解激活。

炎症介质 Inflammatory mediator 作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或介导出氧代谢产物。 介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎症介质的作用。 作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。 分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。

细胞来源的炎症介质 (1) 血管活性胺: 组织胺（histamine） 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素 (prostagladin PG) 白细胞三烯 (leukotriene LT) 血栓素 （Thromboxane A2，TxA2） 白细胞产物：氧自由基 溶酶体酶

细胞来源的炎症介质 (2) 细胞因子（cytokine） 血小板激活因子 (platelet activating factor, PAF) 一氧化氮 (nitric oxide, NO) 神经肽: P 物质

Arachidonic acid PL Corticosteroids Phospholipase A2 Aspirin Lipoxygenase Arachidonic acid Cyclooxygenase LTB4 TxA2 LTA4 PGI2 LTC4 LTD4 LTE4 PGD2 PGE2 PGG2 花生四烯酸及其代谢产物

NO Arginine NO + Citrulline NO2- + NO3- Potent biological messenger NOS Potent biological messenger Vasodilatation cytotoxity

补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统 体液中的炎症介质 激肽系统 (Kinin system) 补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统 (Coagulation ang fibrinolytic factor)

激肽系统 kinin system XII XI XIIa XIa Kininogen Brakykinin Prek. Kallikrein Prek. XIIa XI XIa XII 激肽系统 kinin system Kininogen Brakykinin

补体系统 (complement system)

thrombin fibrin plasmin 凝血纤溶系统 n fibrinogen XII Clotting s. fibrinpeptides XIIa fibrin plasmin Fibrinolytic s. split products

HAGEMAN FACTOR kinin C3 kallikrein plasmin C5 Factor XI ACTIVATED CLOTTING SYSTEM ACTIVATED CLOTTING SYSTEM fibrin + fibrinopeptides plasmin ACTIVATED KININ SYSTEM kinin C3 C5 Fibrin degradation products COMPLEMENT FRAGMENTS C3 C5 C1 C1 esteraes ACTIVATED COMPLEMENT SYSTEM

炎症介质 介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 缓激肽 + + - 疼痛 组胺 + + - C3a > + - 调理 介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 缓激肽 + + - 疼痛 组胺 + + - C3a > + - 调理 C5a > + + C3b C3bi 前列腺素 + > - 疼痛 发热

炎症介质(续) 介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩 介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩 O代谢产物 - + +/- 组织损伤 PAF - + + 支气管收缩 IL-1 TNF - - + 发热 NO + 细胞毒性作用

时间 介导 血管扩张 通透性 趋化 影响 中性 单核 数秒 神经反射 细动脉收缩 动脉性充血 数分 组胺 细静脉、Cap + 激肽 Cap + 静脉性充血 补体 细静脉 + + + WBC附壁 NO 细静脉、Cap + 开始游出 1/2~1h PG 细静脉、Cap 血流缓、停 LT + + + WBC游出 分解产物 细静脉、Cap + 阳离子蛋白 + 细菌产物 + IL8 TNF + +

炎症介质 TISUE INJURY Trauma Ischemia Neoplasm Infectioum agents Foreign particle 炎症介质 VSSOACTIVE MEDIATORS Hstamine Bradykinin C3a C5a LT PG PAF NO CHEMOTACTIC FACTORS C5a LTB4 PRODUCTION OF INFLAMMATORY MEDIATORS inflammatory cells Vasodilatation Vascular permeability ACUTE INFLAMMATION N P Mast cell CHRONIC INFLAMMATION M L P EDEMA

炎症过程： 过程 基本病变 组织损伤 变质 介质 渗出 血管反应 介质 修 复 增生 损伤 因子 血液动力学 血管通透性 机体 炎细胞渗出 渗出 血管反应 局部变化 介质 修 复 增生 全身影响

急性炎症的结局 Outcomes of Acute Inflammation 痊愈: 完全性，不完全性 迁延为慢性炎症 蔓延扩散 1. 局部蔓延: 组织间隙或自然管道 2. 淋巴路蔓延: 淋巴管炎和淋巴结炎 3. 血行蔓延:

急性炎症的结局 血行蔓延 菌血症 (becteremia)：细菌入血,无全身中毒症状 毒血症 (toximia) ：细菌的毒性产物或毒素入血 败血症 (septicemia) ：细菌入血后大量繁殖，产 生毒素，引起全身中毒症状和病理变化 脓毒败血症 (pyemia)：化脓菌引起的败血症， 可见栓塞性脓肿（embolic abscess） 。

急性炎症的类型 据渗出物 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎

浆液性炎 serous inflammation 急性炎症的类型 浆液性炎 serous inflammation 特点：浆液渗出 成分：含3%-5%的血浆蛋白质， 白蛋白为主。 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh) 结局

浆液性炎 (serous inflammation)

纤 维 素 性 炎 fibrinous inflammation 急性炎症的类型 纤 维 素 性 炎 fibrinous inflammation 特点：以纤维蛋白原渗出为主。 镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状 部位：粘膜、浆膜和肺组织 黏膜：伪膜性炎 浆膜：绒毛心 结局

白喉(纤维素性炎)

纤维素性心包炎

纤维素性肠炎

化 脓 性 炎 suppurative or purulent inflammation 急性炎症的类型 化 脓 性 炎 suppurative or purulent inflammation 特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓液形成。 原因：化脓菌感染 组织坏死 脓液(pus) 脓细胞

化 脓 性 炎 表面化脓和积脓 表面化脓: 浆膜 、粘膜 脓性卡他 表面积脓 (empyema)

化脓性脑膜炎

输卵管积脓

蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 化 脓 性 炎 蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 溶血性链球菌： 透明质酸酶 皮肤(丹毒) 肌肉 阑尾

蜂窝织炎

化 脓 性 炎 脓 肿 abscess 局限性化脓性炎 组织溶解坏死 脓腔 金黄色葡萄球菌 皮下和内脏 结局

肝脓肿 脑脓肿

肺脓肿

肾栓塞性小脓肿

蜂窝织炎及脓肿 疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿 痈(carbuncle)：多个疖的融合

溃疡（ulcer） 瘘管（fistula） 窦道（sinus）

出血性炎 hemorrhagic inflammation 急性炎症的类型 出血性炎 hemorrhagic inflammation 渗出物中含有大量红细胞 流行性出血热、钩端螺旋体病 和鼠疫等 非独立的炎症类型 炎症类型的并存与转化

慢性炎症 chronic inflammation 根本原因 致炎因子持续存在并损伤组织 某些病原微生物持续存在 结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子 SiO2粉尘，血浆脂类 自身免疫反应 SLE 风湿性关节炎

以巨噬细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在，持续时间较长 。 慢性炎症 基本病理变化 以巨噬细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在，持续时间较长 。 淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞可见。 增生: 成纤维细胞、小血管、实质细胞

IFN- 非免疫因素 组织损伤 纤维化 fibrosis extravastion 单核细胞 monocyte 活化的T细胞 巨噬细胞 macrophage 非免疫因素 内毒素 基质 炎症介质 组织损伤 O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子 PG LT NO 纤维化 fibrosis 生长因子(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原 活化的巨噬细胞

TGF- TNF- PDGF IL-1 TNF- FGF FAF Chemotaxis Mitosis 单核巨噬细胞 淋巴细胞 嗜碱细胞 嗜酸细胞 血小板 TGF- TNF- PDGF IL-1 TNF- FGF FAF 成纤维细胞 Chemotaxis Mitosis Matrix synthesis

recruiment

慢性阑尾炎

慢性炎症 慢性肉芽肿性炎 (chronic granulomatous inflammation) 在炎症局部由 巨噬细胞增生构成 的境界清楚的结节 状病灶。

慢性炎症 肉芽肿的基本成分 巨噬细胞 可增生转变成特殊形态的细胞。 如类上皮细胞、伤寒细胞、Aschoff细胞等。 慢性炎症 肉芽肿的基本成分 巨噬细胞 可增生转变成特殊形态的细胞。 如类上皮细胞、伤寒细胞、Aschoff细胞等。 多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。 如异物巨细胞 Langhans 巨细胞

慢性肉芽肿性炎的发生 诱因 —— 细胞介导的免疫反应 感染 — 感染性肉芽肿 异物 — 异物性肉芽肿 其他 — 如sarcoidosis 慢性炎症 慢性肉芽肿性炎的发生 诱因 —— 细胞介导的免疫反应 感染 — 感染性肉芽肿 异物 — 异物性肉芽肿 其他 — 如sarcoidosis

异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、铍和滑石粉 其他 如结节病（ sarcoidosis ）。 慢性炎症 慢性肉芽肿性炎的发生 感染性肉芽肿: 细菌：结核杆菌--结核病，麻风杆菌--麻风。 革兰氏阴性杆菌--猫抓病。 螺旋体：梅毒螺旋体--梅毒。 真菌和寄生虫：组织胞浆菌病，血吸虫病 异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、铍和滑石粉 其他 如结节病（ sarcoidosis ）。

伤寒肉芽肿

异物肉芽肿

巨噬细胞包围吞噬

慢性肉芽肿性炎 结核性肉芽肿的组成 干酪性坏死 类上皮细胞 Langhans巨细胞 淋巴细胞 成纤维细胞

慢性炎症 炎性假瘤 (inflammatory pseudotumor) 由于炎性增生形成的境界清楚的 肿瘤样团块。 常发生于眼眶和肺。

慢性炎症 炎性息肉 (inflammatory polyp) 炎性因子作用下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的肿块。 常见于鼻粘膜和宫颈。

炎症的表现 局 红(erythema) 部： 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain) 功能障碍 (loss of function) 热(warmth) 痛 (pain)

全身反应 发热 血中WBC变化 单核吞噬细胞系统功能增强 炎症的表现 全身反应 发热 血中WBC变化 单核吞噬细胞系统功能增强

感染与血白细胞变化 多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加， 如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒 菌) 感染则引起末梢血白细胞计数减少。

病 例 讨 论 S, 女, 24岁, 20天前鼻旁粉刺, 后红肿, 头部变黄，挤压后红肿并扩大至面部。14天前开始发热(38.5度)。8天前因出现头痛、呕吐而入院。查体:神志尚清楚，嗜睡。T39.2度，P92次/分，血压10.6/13.6kpa，皮肤粘膜多数小出血点, 表浅淋巴结轻度肿大, 脾左肋缘下2cm，救治无效死亡。 问题：1.病变诊断：14天前、8天前、死亡时。 2.尸检所见：脸、脾、肝、脑。

吞入和脱颗粒障碍 Chediak-Higashi 综合征为常染色体隐性遗传 性疾病，表现为白细胞数目减少，出现巨大溶 酶体,吞噬细胞的溶酶体酶向吞噬体注入障碍, T 细胞分泌具有溶解作用的颗粒发生障碍，表 现严重的免疫缺陷引起患者反复感染，可能为 一种编码膜蛋的基因缺陷。

杀菌活性障碍 依赖活性氧杀伤机制的缺陷可引起各种 慢性肉芽肿性疾病，使由于 NADPH氧化酶 几种成分的基因缺陷造成的，部分遗传式 为X 连锁，部分为常染色体隐性遗传。

浸润细胞： 单核吞噬细胞（巨噬细胞）：吸引 局部增殖 激活 巨噬细胞趋化因子(MCF) 巨噬细胞游走抑制因子（MIF) 慢性炎症 基本病理变化 浸润细胞： 单核吞噬细胞（巨噬细胞）：吸引 局部增殖 激活 巨噬细胞趋化因子(MCF) 巨噬细胞游走抑制因子（MIF) 巨噬细胞激活因子（MAF) 淋巴细胞和浆细胞：激活 增生: 成纤维细胞：PDGF趋化、刺激增生 小血管：巨噬细胞 实质细胞

思 考 题 一、名词解释 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症 二、问答题 1．炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 2．炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？ 3．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 4．试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。