医 学 微 生 物 学 统编教材第6版 第10章课件 肖彭年 厦门大学医学院
化脓性球菌 purulent bacteria
化脓性细菌概述: 致病: 皮肤、软组织、深部组织化脓性感染 种类: 球菌:G+:葡萄球菌属、链球菌属 内脏器官脓肿 脓毒血症
Ⅰ 葡萄球菌属 staphylococcus 一 生物学性状: (一)形态染色:球形,葡萄状排列,G+ (二)培养:普碟脂溶性色素,β溶血环 液体混浊生长 (三)生化反应:触酶+,致病菌分解甘露糖
触酶试验: H2O2 培养物(触酶∕过氧化氢酶) 2H2O+O2
1 葡萄球菌蛋白 staphylococal protein A,SPA (四)抗原构造: 1 葡萄球菌蛋白 staphylococal protein A,SPA 90%金葡菌的42KDa胞壁蛋白 一个金葡菌有SPA 8万个,每个SPA可与2个IgG的Fc端 非特异性结合 FcR SPA 金葡菌 Mφ 体外:含SPA金葡菌为载体,结合特异性抗体, 协同凝集试验 体内:SPA与IgG结合: 抗吞噬、促有丝分裂、 致超敏反应、损伤血小板
3 多糖抗原: (五)分类: 金葡菌:致病菌 表皮葡萄球菌:偶尔致病 腐生葡萄球菌:不致病 (六)抵抗力: 2 荚膜:粘附 3 多糖抗原: (五)分类: 金葡菌:致病菌 表皮葡萄球菌:偶尔致病 腐生葡萄球菌:不致病 (六)抵抗力: 强,80℃30min杀死,1%升汞10 min死亡 二 致病性: (一)致病物质: 1 血浆凝固酶 coagulase: 血浆协同因子 纤维蛋白原 游离凝固酶 凝血酶样物质 纤维蛋白 结合凝固酶:菌体纤维蛋白原受体,菌血浆混合,血浆纤维 蛋白原与菌受体交联,细菌凝聚 作用:抗吞噬、抗杀菌物质、菌不易扩散
2 葡萄球菌溶素 staphylosin: 30KDa蛋白,αβγδ四种,α溶素损伤胞膜 3 杀白细胞素 leukocidin: 破坏中粒和Mφ膜 4 肠毒素 enterotoxin: 30KDa蛋白(100℃30min不破坏),致食物中毒 5 表皮剥脱毒素 exfoliatin: 33KDa蛋白,AB两型,致幼儿烫伤样皮肤综合症 6 毒性休克综合症毒素-1 toxic skock syndrome toxin-1, TSST-1: 22KDa蛋白,致发热和毒性休克 7 其他酶: 纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶
(二)所致疾病: 1 侵袭性疾病: (三)免疫力: 不强 (1)局部感染:疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口化脓等 1 侵袭性疾病: (1)局部感染:疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口化脓等 (2)全身感染:败血症、脓毒血症等 2 毒素性疾病: (1)食物中毒:1-6h恶心、呕吐、 腹泻。1-2d恢复 (2)假膜性肠炎:用药不当杀灭肠道正常菌群,耐药金葡菌繁 殖产生肠毒素,肠粘膜大片坏死 (3)烫伤样皮肤综合症:红斑、皱、水疱、脱落 (4)毒性休克综合症:高热,低血压,红斑,肝肾心受损 (三)免疫力: 不强
三 微检: 四 预防原则: (一)标本:脓、血、csf、尿、剩余食物、呕吐物、粪便 (二)涂片镜检:脓、csf (三)培养和鉴定: 血 增菌 镜检(形态、排列、染色性) 标本 血碟 菌落 “斜面” 生化反应(甘+ 、凝+) (四)食物中毒检查: 呕吐物、粪、剩余物 细菌培养 培养滤液 6-8w猫腹腔 呕吐、腹泻、 发热、死亡 四 预防原则: 自家疫苗(0.1ml/次/5-7次/疗程) 细菌 斜面 洗60℃1h 5-10亿/ml 皮下注入
甲型(α溶血性、草绿色)链球菌:条件致病菌 溶血分 乙型(β溶血性、溶血性)链球菌:致病菌 Ⅱ 链球菌属 streptococcus 分布自然界,人和动物正常菌群 病原性链球菌致化脓性感染、肺炎、猩红热等 分类: 甲型(α溶血性、草绿色)链球菌:条件致病菌 溶血分 乙型(β溶血性、溶血性)链球菌:致病菌 丙型(γ链球菌)链球菌:不致病 C抗原:分A-V 20群,致病90%在A群 抗原分 M抗原:分A群为100型 需氧性链球菌:致病菌 耗氧分 兼性厌氧性链球菌:致病菌 厌氧性链球菌:条件致病菌
A群链球菌 group A streptococcus 一 生物学性状: (一)形态染色:球或卵园,链状排列,G+ (二)培养:小菌落,多数β溶血 (三)生化反应:菊糖-、胆溶- (四)抗原构造: M抗原:胞壁蛋白,与肾小球基底膜共同抗原 C抗原:胞壁多糖,与心肌关节共同抗原 P抗原:核蛋白,无特异性 二 致病性: (一)致病物质: 1 胞壁成分: (1)脂磷壁酸:与M蛋白组成菌毛结构,粘附
(2)蛋白和纤维素受体:胞壁,粘附 (3)F蛋白:胞壁,粘附 (4)M蛋白:抗吞噬、抗溶酶体 与肾小球异嗜性抗原 (5)肽聚糖:致热、溶血小板、血管透性 2 外毒素: (1)红疹毒素 erythrogenic toxin:又称致热外毒素 猩红热主要毒素 (2)链球菌溶素 streptolysin: 链球菌溶素O(streptolysin O,SLO): 含-SH蛋白,遇氧 -SH -S-S-,失活 SLO致粒细胞溶酶体释放,破坏组织、急性毒害心肌 抗原性强,链球菌感染抗O >1∶400可诊断 链球菌溶素S(streptolysin S,SLS): 糖肽,对氧稳定,抗原弱。引发β溶血
(1)透明质酸酶 hyaluronidase: (2)链激酶 streptokinase,SK: 链激酶 纤维蛋白溶解 3 侵袭性酶: (1)透明质酸酶 hyaluronidase: (2)链激酶 streptokinase,SK: 链激酶 纤维蛋白溶解 纤维蛋白酶原 纤维蛋白酶 病菌扩散 用途:治疗急性心肌梗塞 (3)链道酶 streptodomase,SD: 降解DNA,脓汁变稀,病菌扩散 用途:1 SD和SK:致敏T、皮试测细胞免疫 2 SD和SK:脓汁变稀、利药物治疗 (二)所致疾病: 90%链球菌感染由A群链球菌引起 1 化脓性感染:淋巴结管炎、蜂窝组织炎、痈、咽炎、咽 峡炎、产褥热、中耳炎、乳突炎 2 中毒性疾病:猩红热 3 超敏反应性疾病:风湿热、急性肾小球肾炎
三 微生物学检查: (三)免疫力: M蛋白抗体存在1-2y 红疹毒素抗体对同型菌株免疫力牢固 (一)标本:血、脓、csf、咽拭 (二)培养与鉴定: 血 增菌 镜检 标本 血碟 菌落 菊糖- “斜面” 生化反应 胆汁- (三)血清学检查: 抗O试验:链球菌溶素O是A群链球菌代谢产物,有抗原性, 人体感染后血清中产生抗链球菌溶素O抗体,若O抗体>1:400,表示病人近期受链球菌感染
肺炎链球菌 streptococcus pneumoniae 球菌、成双排列、 G+,体内产荚膜 α溶血 肺球与甲链区分 项目 肺球 甲链 48h血碟 脐状 小菌落 48h肉汤 混 清 混 胆汁溶解 阳性 阴性 菊糖发酵 阳性 阴性 optochin φ>20mm φ<12mm 抗原构造:荚膜抗原:分肺球84型 M蛋白抗原: C多糖抗原:测血CRP 致病物质:脂磷壁酸:粘附 荚膜:抗吞,主要侵袭力 肺炎链球菌溶素O:抑LC增殖、抑中粒趋化吞噬 神经氨酸酶:菌定植扩散 所致疾病:大叶性肺炎
Optochin test: 灭菌纸片蘸 1:2000 optochin液置于涂菌平板, 37℃48h观察抑菌圈
B群链球菌 甲型溶血性链球菌 寄居阴道、直肠、呼吸道,新生儿感染与母体带菌有关 出生1w暴发性败血症:呼吸窘迫,1/3病儿有脑膜炎,70%病儿1-2d死亡 出生4w化脓性脑膜炎,伴败血症,15%病死率 D群链球菌 皮肤、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道的正常菌群 老人、中年妇女、衰弱肿瘤病人引发尿路感染、腹部化脓炎症、败血症、心内膜炎 甲型溶血性链球菌 寄居鼻咽、口腔、消化道、女性生殖道 心内膜炎常见病原菌,亦致脑、肝、腹腔感染 龋齿:变异链球菌的葡糖基转移酶分解蔗糖产生高粘性葡聚糖,将口腔菌 粘于牙齿形成菌斑,其中乳酸杆菌发酵多种糖产酸(PH4.5),导致 牙釉质及牙质脱钙,形成龋齿
脑膜炎奈瑟菌 neisseria meningtidis 巧克力平扳(除酸和微量金属)生长 抵抗力弱,冷热干燥均敏感 致病物质:荚膜 菌毛 内毒素(血管出血、瘀斑微循环障碍、DIC、中毒性休克) 所致疾病:流脑 飞沫 普通型:流脑 病菌 上呼吸道 血流 脑脊髓膜炎 暴发型:毒害肾上腺出血休克 炎症 慢性败血型:脑膜炎败血症 csf:离心涂片染色镜检 微检 瘀斑渗液:压片染色镜检 培养: 生化(葡+、麦+、氧化酶+) 标本 增菌 巧克力 血清学反应
氧化酶试验: 培养物含氧化酶,使纸片上“对二甲基苯胺”试剂脱氨, 氧化成紫红色醌类化合物
淋病奈瑟菌 neisseria gonorrhoeae 巧克力培养基,分解葡萄糖,氧化酶+ 抵抗力弱,冷热干燥均敏感 致病物质: 菌毛(粘附、抗吞噬) P1(损伤中粒膜) 外膜蛋白 P2(粘附) P3(抑止杀菌抗体) 脂多糖(与补体IgM引起炎症) IgA1蛋白酶(粘附) 所致疾病:性接触传播淋病。不育 男:尿道炎(尿痛、尿频、尿道流脓) 扩散生殖系统(前列腺炎、精囊精索炎、附睾炎) 女:尿道炎、宫颈炎(尿痛、尿频、尿道流脓、宫颈脓性分泌物) 扩散生殖系统(前庭大腺炎、盆腔炎) 微检:泌尿道分泌物涂片染色镜检 标本 巧克力平板 生化反应(葡+、氧化酶+) (保温)
铜绿假单胞菌 pseudomonas aeruginosa 普碟水溶性色素。β溶血环。分解尿素,氧化酶+ 抵抗力:较强,耐多种抗生素和消毒剂,56℃1h杀灭 致病物质: 菌毛:粘附 荚膜:抗吞噬 内毒素:致热、休克、DIC 外毒素A:抑制蛋白质合成 细胞溶解素:损伤组织细胞 蛋白分解酶类:损伤组织细胞 (胞外酶S、弹性蛋白酶、碱性蛋白酶、磷脂酶C) 所致疾病:正常菌群 皮肤粘膜损伤致感染 微生态失调致感染 医源性感染10-30%
附:铜绿假单胞菌致医源性感染 该菌易粘附治疗用生物材料长成微菌落 形成以微菌落为基本单位的有序结构 分泌胞外多糖粘连菌形成生物膜 菌间阈感分子自动感应周围环境变化, 调整菌群密度和代谢速度 生物膜中菌能逃避免疫防御 膜中菌经接合高效传递R质粒,效率高于单个菌万倍,治疗棘手 生物膜是现代医源性感染的重要原因