2017/9/10 依达拉奉用于瓣膜置换术后患者 医院：南京医科大学第一附属医院 科室：心脏外科 参赛医生：王晓伟 职称：主任医师

病例介绍 2017/9/10 患者信息：患者A，女，62岁 住院原因：患者因“活动后胸闷半年”入院。 现病史：患者半年前无明显诱因出现活动后胸闷，偶伴胸痛向后背发射，无恶心呕吐，头痛，头晕，无咳嗽，无呼吸困难，休息后可缓解。半年前于当地医院治疗（具体治疗不详），症状有所改善。20日前于当地医院查心脏彩超显示：主动脉瓣退变并关闭不全（重度）。遂于今日来我院进一步诊治，门诊以“瓣膜病”收入我院。患者自发病以来无上腹部不适，无恶心，呕吐，无咳嗽，无呼吸困难，无肢体活动障碍及麻木，无口齿不清，无尿频，尿痛，无下肢浮肿，神志清，精神可，纳差，睡眠可，二便正常，体重无明显改变。

2017/9/10 病例介绍 既往史：高血压病史10余年，服用厄贝沙坦。六年前脑溢血，恢复较好。2年前左侧股骨头置换。41年前，38年前2次行剖宫产手术。颈椎病史。有输血史。否认“肝炎，结核病”病史。否认食物药物过敏史 个人史：出生生长于原籍，无异地久居史。否认疫水、疫区接触史，否认工业毒物等接触史。否认烟酒等不良嗜好。预防接种随社会。适龄婚配，配偶，两女体健。 家族史：无特殊遗传家族史可询。

体格检查 2017/9/10 T 36.6℃，P 80次/分，R 16次/分，Bp 1239/99mmHg 神志清楚，精神可。发育正常，营养良好，步入病房，查体合作。全身皮肤无黄染，无瘀斑，浅表淋巴结末扪及。头颅无畸形，结膜无充血，苍白，巩膜不黄，乳突无压痛，无鼻翼扇动，两颧稍绀红，口唇稍发绀，口腔黏膜无溃疡，咽不红，双侧扁桃体不大。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无明显怒张，听诊无杂音。胸部见专科情况。腹平坦，未见胃肠蠕动波，肝脾肋下未及，无压反跳痛，未触及包块，双肾区无叩痛，移动性浊音（一），肠鸣音正常。直肠肛门外生殖器未检。脊柱无侧弯，四肢无畸形，无明显杵状指。生理反射存在，病理反射未引出。

2017/9/10 辅助检查 专科检查：胸廓对称无畸形，活动度可，语颤对称。双肺呼吸音可，未及干湿啰音。心前区无异常隆起，叩诊左侧心浊音界向左下扩大，心率80次/分，律齐，主动脉瓣听诊区可及3/6级DM，双下肢无水肿，周围血管征（一）。

2017/9/10 CT检查报告 CT报告：两侧胸廓对称，气管、支气管开口通畅。两肺纹理增多增粗，两下肺见少量片絮状模糊影。升主动脉官腔增宽。纵膈及两侧肺门、腋窝未见明显肿块或肿大淋巴结影，心影不大，两侧胸膜未见肥厚，胸腔内未见积液，胸壁软组织未见异常。右侧甲状腺体积增大，见低密度结节影。 印象及建议：两下肺少许慢性炎症可能。升主动脉管腔增宽。右侧甲状腺结节，请结合B超。

2017/9/10 超声心动图检查报告

2017/9/10 超声心动图检查报告 超声描述：心尖四腔心切面示左房左室比例增大，左房长径68mm，左房横径50mm，左室长径74mm，横径46mm；二尖瓣前叶EF斜率减缓，主动脉瓣回声稍增强，余各瓣膜回声及开放尚可；室间隔与左室后壁增厚，呈异向运动，搏动弥漫性减弱；主肺动脉内径未见异常。主动脉瓣瓣环内径约24mm，窦部内径约37mm，窦管交界内径约36mm，升主动脉内径约47mm，弓降部未见明显异常。CDFI及PDE示二尖瓣口血流A峰大于E峰及主动脉瓣、轻微三尖瓣、轻微二尖瓣返流征象。CW估测肺动脉收缩压约31mmHg。 超声提示：高血压心脏改变。心功能不全。中度主动脉瓣关闭不全。升主动脉增宽。

诊断、诊疗计划 2017/9/10 诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 （1）稳定性心绞痛 2.心脏瓣膜病 （1）重度主动脉关闭不全 （2）心功能III级 3.髋关节置换术后 4.高血压三级（极高危） 5.脑出血后遗症 6.脊柱畸形 诊疗计划：1.抗凝、调脂、降压 2.完善相关检查以排除手术 禁忌症 3.择期进行瓣膜置换手术

治疗经过 术后当日起予保肝、护胃、抗炎、营养神经/心肌等对症处理 保肝：注射用还原型谷胱甘肽2.7g,qd,5d；注射用门冬氨酸鸟氨酸5g,qd,5d 护胃：注射用泮托拉唑钠40mg,q12h,5d 抗炎：注射用头孢地嗪钠2g, q12h,3d 营养神经/心肌：依达拉奉注射液（必存） 30mg Bid，5d 并按时换药，对症处理，患者病情好转，术后5天下床活动无胸痛胸闷

讨 论 依达拉奉是一种新型强效抗氧化剂和氧自由基清除剂，其主要成份为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮 （3-Methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one）。

讨 论 依达拉奉阴离子将带有的1个电子提供给自由基一侧而达到清除自由基并使其无害的目的。

讨 论 依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂，临床上用于急性脑梗死的治疗。既往研究表明其可通过消除自由基、抑制脂质过氧化和调控凋亡相关基因的表达，减小血管内皮细胞、神经细胞等因过氧化作用所受到的损伤，减轻细胞水肿和组织损伤。 氧化应激在诸多心血管疾病的发病中扮演着重要的角色，包括动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛、心力衰竭。缺血、坏死与再灌注损伤是冠心病心肌梗死患者心肌细胞经历的连续且相互影响的两个病理生理过程。在这个过程中缺血充当始动因素，氧化应激作为中心环节，首先缺血导致大量氧自由基的产生，进而使与氧化应激相关的细胞核酶类激活，导致细胞膜质过氧化，使得正常的结构受到破坏，导致细胞死亡。

讨 论 既往的基础或者临床研究均表明依达拉奉可以直接清除自由基，减小因自由基大量生成所导致的细胞膜损伤，另外使氧自由基所介导的蛋白质、核酸不可逆的破话作用降低，使心肌细胞得到保护。 研究表明，使用依达拉奉可以使心肌细胞的SOD活性增加，MDA增加幅度减少，阻断自由基对心肌的损伤，从而降低CK-MB的生成。依达拉奉的保护作用除传统的抑制花生四烯酸脂氧合酶途径外，对羟自由基的有效清除可能是其产生强效心肌保护作用并区别于其他自由基清除剂的优势所在。 临床观察显示，依达拉奉治疗与氧化应激密切相关的疾病，例如动脉粥样硬化、心肌梗死时，安全有效可靠，建议临床进一步推广应用。

参考文献 Am J Cardiol 2004;94:481-484 Effects of Edaravone on Reperfusion Injury in Patients With Acute Myocardial Infarction Joumal of Cardilogy (2009)54,416-424, The effect of edaravone on plasma monocyte chemoattractant protein-1 levels in patients with acute myocardial infarction 《国际心血管杂志》2013，40（1）：16-18，依达拉奉对心肌缺血-再灌注损伤作用的研究进展

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