第四章 临床免疫 第一节 超敏反应 专业基础部 夏西燕.

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第五节药物过敏实验及过敏反应处 理 过敏反应系药物作为抗原或半抗原在 过敏体质的机体内产生特异性抗体,使 T 淋 巴细胞致敏,再次接触同类药物时,抗原 抗体在致敏淋巴细胞上作用而引起一系列 生理功能紊乱,临床表现为发热、皮疹、 血管神经性水肿、血清病综合症等,严重 者可发生过敏性休克危及生命。
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第 17 章 超敏反应 超敏反应又称变态反应,是机体受到某些抗原刺激 时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应 性免疫应答所致。 第一节 I 型 ( 速发型 ) 超敏反应,即过敏反应 第二节 II 型 ( 细胞毒或细胞溶解型 ) 超敏反应 第三节 III 型 ( 免疫复合物或血管炎 ) 型超敏反应.
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第四章 临床免疫 第一节 超敏反应 专业基础部 夏西燕

知 识 回 顾 1、什么叫超敏反应?超敏反应分几型? 2、五类免疫球蛋白中,哪一类与过敏反应有关? 3、在我们学过的知识中,哪些细胞参与了过敏反应?这些细胞有什么特征?

一、I型超敏反应 (一)发生机制 (二)临床常见疾病 (三)防治原则

(一)发生机制 1、变应原 2、参与抗体 3、参与细胞 4、发生过程

1、变应原 (1)吸入性变应原   (2)食入性变应原 (3)接触性变应原 (4)药物性变应原

(1)吸入性变应原:最为常见。 花粉颗粒 真菌孢子 动物的羽毛或皮毛 各种粉尘 尘螨

(2)食入性变应原 牛奶、鸡蛋、海产品、豆类、花生、蘑菇食品添加剂等。

(3)接触性变应原 化妆品 油漆 各种化学合成洗涤剂 某些药液如氨水、酒精、碘制剂、升汞、新洁尔灭等   

(4)药物性变应原 抗生素:青霉素、头孢类。 抗痛风药别嘌醇 解热镇痛药 镇静安眠药 动物免疫血清 磺胺药、有机碘等

2、参与抗体:IgE抗体 可变区:特异性结合抗原 Fc段:可结合有Fc受体的 肥大细胞和 嗜碱性粒细胞

特征:细胞膜表面有大量IgE-Fc受体。 细胞质中含有大量嗜碱性颗粒。 3、参与细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞 特征:细胞膜表面有大量IgE-Fc受体。 细胞质中含有大量嗜碱性颗粒。 IgE-Fc受体 嗜碱性颗粒

静息肥大细胞 激活60分钟 激活五分钟

IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞Fc受体结合 变应原 机体 初次 产生 IgE IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞Fc受体结合 细胞脱颗粒,释放活性介质 再次 变应原与细胞表面的IgE特异性结合 4、发生过程 平滑肌收缩,毛细血管扩张,通透性增加 全身性 (过敏性休克) 皮肤 (荨麻疹) 呼吸道 (哮喘、过敏性鼻炎) 消化道 (过敏性胃肠炎)

再次接触变应原 初次接触变应原

1、呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原 可引起过敏性鼻炎和过敏性哮喘等。

2、 消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎,出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。

3、皮肤过敏反应 荨麻疹----某些人接触动、植物蛋白,如药物、食物等,体表出现大小不等的丘疹。 血管性水肿----多在一侧上眼睑发生局部明显水肿。

4、过敏性休克-----最严重,可导致死亡 (1)药物过敏性休克 以青霉素发最为常见 青霉素是小分子半抗原,本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸,与体内组织蛋白结合后,可刺激机体产生特异性IgE抗体。 患者再次注射青霉素后数秒钟,即感胸闷、气急、甚至喉头水肿,支气管平滑肌痉挛,脉搏细速,血压下降,抢救不及可致死亡。

(2) 血清过敏性休克   再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时,可发生过敏性 休克,重者可在短时间内死亡。

(三)防治原则 1、避免接触变应原 青霉素等药物使用前作皮肤试验,阳性者改用其它药物。

2、脱敏疗法 (1)动物免疫血清脱敏 抗毒素等动物免疫血清,皮试阳性者,无其它替代制剂可用,则可将其少量多次注射。

次数 血清量(ml) 加入生理盐水量(ml)1 0.1 0.9 2 0.2 0.8 3 0.3 0.7 4 0.4 0.6

(2)特异性变应原脱敏:针对支气管哮喘 在确定变应原之后,少量多次注射变应原。剂量由小到大,由0.1ml起逐次增加。每隔5~10天皮下注射变应原一次,应坚持2~3年。 对单一变应原过敏者疗效较好。但由于变应原种类很多,平日有些变应原如尘土、螨、花粉及霉菌等几乎无处不在,防不胜防,故对其治疗地位仍有争论。

3、药物治疗 抑制生物活性物质的释放:阿司匹林等 拮抗活性物质:苯海拉明等 降低毛细血管通透性:葡萄糖酸钙等

小结 (一)发生机制 1、参与成分:变应原;抗体;细胞。 2、过程:抗体产生,细胞致敏,细胞活化,炎症发生。 (二)临床常见疾病 全身,皮肤,呼吸道,消化道。 (三)防治原则 避免接触;脱敏疗法;药物治疗。