苯中毒 复旦大学附属华山医院职业病科 万 伟 国
一、理化性质 苯为芳香烃化合物，无色透明，易挥发和燃烧、爆炸
二、接触机会 1.制造过程：由煤焦油提炼或石油裂解 2.化工生产原料：生产酚、氯苯、硝基苯、磺胺、合成纤 维、合成橡胶、合成塑料、合成燃料 3.溶剂或稀薄剂：油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆、氯 丁橡胶 4.主要工种：油漆、喷漆、制鞋、箱包生产
三、发病机制 （一）苯的吸收和代谢 1.吸收：蒸气形式经呼吸道吸入；皮肤吸收少；消化道 2.分布：急性——脑、肾上腺；慢性——骨髓、脑； 吸收对生产性中毒意义不大 2.分布：急性——脑、肾上腺；慢性——骨髓、脑； 血液——红细胞膜 3.代谢：40～60%以原形经肺呼出；10%以原型蓄积，氧 化后经肾排出；10%氧化为粘糠酸 CO2和水； 30%经肝氧化为环氧化苯 酚 氢醌 苯氢二醌 邻苯二酚
（二）中毒机制（慢性血液损失） 抑制血细胞DNA合成 氢醌、邻苯二酚 抑制造血干细胞 干细胞复制减少 细胞染色体畸变
（四）临床表现 （一）急性中毒（多混合中毒）： 1.多见于意外事故；通风不良环境且缺乏防护 2.临床症状与苯蒸气浓度和接触时间有关 （1）轻度：头痛、头晕、眩晕、酩酊感等神经系统症状； 嗜睡、手足麻木、视力模糊； 恶心、呕吐等消化系统症状； 流泪、咽痛、咳嗽等轻度黏膜刺激症状 （2）重度：震颤、谵妄、昏迷、强直性抽搐；猝死
3.实验室检查：白细胞增高，数日恢复； 重度可有粒细胞增高 降低伴中毒颗粒 转氨酶升高；尿酚升高 4.预后：轻度可无后遗症； 重度可遗留走路蹒跚、失眠、头昏等持续数周； 个别遗留神经衰落
（二）慢性中毒 1.临床表现： 神经衰落综合征——头昏、头痛、乏力、失眠、 多梦、记忆力减退； 心悸、心动过速或过缓： 牙龈出血、月经量多、瘀点瘀斑或自发性出血； 易感冒；
2.实验室检查： （1）外周血白细胞减少，主要为粒细胞减少，中毒颗粒； （2）血小板减少：单独或与白细胞减少同时； （3）贫血：单独少见 （4）全血细胞减少： （5）再生障碍性贫血： （6）MDS: （7）白血病：急粒较多，次为红白血病及急淋；慢粒少见； 慢淋罕见
3.“亚慢性”：工龄<3月，每日苯接触浓度高，接触时间 长，临床表现类似“再障”，预后相对较好 4.皮肤表现：干燥、皲裂、皮炎、毛囊炎
五、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 GBZ68-2008苯中毒诊断标准.pdf
（二）鉴别诊断 1.急性中毒：脑血管意外、癫痫 2.慢性中毒：缺乏特异诊断指标； 与非苯血液系统疾病难以鉴别； 空气中苯蒸气浓度、尿酚、尿反式粘糠酸
六、治疗 （一）急性中毒 1.移至空气新鲜处，保持呼吸道畅通； 2.清除污染衣物，清洗皮肤； 3.避免提炼负荷及加重心肺负担； 4.吸氧，酌情用呼吸兴奋剂； 5.慎用肾上腺素，处理心律失常（尤室颤） 6.防治脑水肿，对症支持； 7.无特效解毒剂，葡萄糖醛酸、谷胱甘肽、维生素C
（二）慢性中毒 1.脱离苯接触，对症治疗； 2.针对神经衰落及升高白细胞、血小板治疗 3.血液病处理：同血液科，但预后相对较好
七、预防 1.低毒或无毒溶剂代替 2.改进生产工艺或操作方法 3.防止设备事故 4.加强防护
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