第十五章 适应性免疫：T淋巴细胞 对抗原的识别及免疫应答 　　对抗原的识别及免疫应答

免疫系统在机体发挥军队和警察的作用: 对外: 抵御病原微生物和异己成分; 对内: 清除病变、衰老细胞。 以上功能通过 完成。 免疫应答

免 疫 应 答 (Immune response,IR) 机体接受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞(T、B)对抗原识别，进而引起细胞活化、增殖、分化并产生一系列免疫生物学效应，排除抗原的全过程。也称适应性免疫，即狭义的免疫应答。 　　广义：包括单核巨噬细胞吞噬病原体等。 免疫反应(immune reaction)：免疫应答产生的效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）与相应抗原特异性结合所发生的反应。

免疫应答类型： （1）根据机体对抗原刺激的反应状态： 正免疫应答(positive response) ：正常情况下机体对非己抗 原产生排异效应，如抗感染、抗肿瘤 负免疫应答(negative response)：对自身物质产生无应答状态，也称免疫耐受。

（2）根据效应结果： 生理性免疫应答 --- 清除有害物(如：病原微生物及其 产物，恶变细胞等)，保持内环境 稳定。 病理性免疫应答 --- 引起组织损伤或功能障碍，如： 超敏反应；自身免疫病。

体液免疫 (humoral immune response) --- B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应； （3）根据来源： 天然性免疫 --- 生来就有 适应性免疫 --- 后天获得 （4）根据特异性免疫效应机理： 体液免疫 (humoral immune response) --- B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应； 　细胞免疫(cell-mediated immune response) --- 特异性T细胞活化发挥免疫效应。

（5）根据抗原进入体内的时间和次数 初次免疫应答 (primary immune response) 再次免疫应答 (secondary immune response)

免疫应答特点 1.特异性：针对某种抗原产生的抗体或效应细胞，发生的免疫应答。 2.记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长期保留对该抗原的“记忆性”，发生再次免疫应答。 3.耐受性：识别“自己”和“非己” ——个体发育过中产生。

免疫细胞是免疫应答的基本单位，免疫分子是免疫应答的物质基础，外周淋巴器官是免疫应答的场所。

免疫应答发生的部位 免疫应答发生的场所主要是外周免疫器官(淋巴结和脾脏) 病原体进入局部(进入血流或淋巴液的被转运至外周淋巴器官→被APC捕获、处理) →被APC捕获、处理 →转运至外周淋巴器官（脾脏或淋巴结） →携带至外周淋巴器官的T细胞区 （淋巴结副皮质区或脾小动脉周围淋巴鞘等） →将抗原提呈给T细胞 →抗原特异性T细胞增殖、分化诱导免疫应答

免疫应答的发生部位 —— 外周免疫器官 皮肤  淋巴循环  淋巴结 抗原  静脉  脾 口服或吸入  粘膜局部  粘膜下 抗原  静脉  脾 口服或吸入  粘膜局部  粘膜下 淋巴细胞 小胶质细胞  脑

基本过程: （一）对抗原摄取、加工、提呈和识别阶段 （二）活化、增殖、分化阶段 （三）效应阶段

指从初始T细胞接受抗原刺激到分化成效应T细胞并将抗原清除的过程。 初始T细胞（naive T cell）：已发育成熟，但尚 　 　　　　未同抗原相遇的T细胞。 效应T细胞：初始T细胞识别抗原后，分化成为能 清除抗原物质的T细胞。

亦称细胞免疫应答，指T细胞识别抗原后发生活化、增殖、分化为效应T细胞，由效应T细胞介导的排除抗原的免疫应答过程。 基本过程: （一）Ｔ细胞特异性识别抗原阶段 （二）Ｔ细胞活化、增殖、分化阶段 （三）效应性Ｔ细胞的产生及效应阶段

第一节 T细胞对抗原的识别 T细胞的抗原识别： 初始 T细胞TCR与APC表面提呈的MHC-肽复合物结合。  T细胞识别抗原具有MHC限制性： CD4+ T细胞识别APC递呈的MHC II-肽复合物； CD8+ T细胞识别APC递呈的MHC I-肽复合物。

一、APC向Ｔ细胞提呈抗原的过程 1. 对抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用 2. 对抗原的加工、处理和提呈: 外源性抗原:APC/ MHCIICD4+T细胞 存在于囊泡系统内的抗原。来源于： （1）巨噬细胞摄取到内体(endosome)中的颗粒成分 (如细菌、细胞等)及细菌增殖中新合成的抗原成分。 （2）APC通过吞噬和吞饮作用摄取内化的细菌代谢产物和其它可溶性蛋白质抗原。 内源性抗原:APC或靶细胞/MHCICD8+T细胞 　存在于胞浆（cytosol）内的抗原。来源于： （1）病毒和一些细菌感染细胞后，于胞浆内及胞核内合成的抗原； 　　（2）肿瘤细胞合成的肿瘤抗原。

1.DC捕获外来抗原 病源微生物 病源微生物复制 上皮细胞层 NK细胞 树突状细胞 巨噬细胞

2.DC向引流淋巴结迁移 毛细血管 引流 淋巴管 树突细胞 巨噬细胞 细胞因子

3.树突细胞的迁移和功能成熟

树突细胞的迁移和功能成熟

4.向T细胞呈递抗原 APC CTL Th Th

二、 APC与T细胞的相互作用 在淋巴结深皮质区 抗原识别： 双识别:TCR-肽，TCR-MHC 在淋巴结深皮质区　 抗原识别： 　　双识别:TCR-肽，TCR-MHC 　　共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI APC-T细胞共刺激分子对的结合：B7-CD28

Molecules between APC and Th cell interaction APC与Th间相互作用的分子 Molecules between APC and Th cell interaction

（一）Ｔ细胞与APC的非特异性结合 初始Ｔ细胞进入淋巴结 的副皮质区，利用细胞 表面的黏附分子（IFA-1、 CD2)与APC表面相应配基 (ICAM-1、IFA-3)结合。

（二）Ｔ细胞与APC的特异性结合 TCR识别相应的特异性抗原肽－MHC复合物后，则Ｔ细胞可与APC发生特异性结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号 CD4、CD8为辅助受体 APC和Ｔ细胞相互作用过程中，在细胞与细胞接触部位形成一个特殊结构，称Ｔ细胞突触，又称免疫突触。

APC细胞与Th细胞的非特异性结合

TCR的MHC限制性识别

第二节 T细胞活化的过程 一、T细胞活化涉及的分子 T细胞活化需双信号和细胞因子的作用。 信 号 T细胞 APC 是一个包括接受信号刺激、转导信号、细胞内酶活化，基因转录表达及细胞扩增等在内的复杂过程。 T细胞活化需双信号和细胞因子的作用。 信 号 T细胞 APC 第一信号：TCR和CD4 —— MHC-肽复合物 或CD8 第二信号： CD28 —— B7(B7.1、B7.2)

Two-Signal Model for Th Cell Activation 信号1 IL-2R Th 活性封闭 APC CD28 LPS 细菌 TNF-a IL-1 信号1 IL-2 Th APC 活化、增殖 B7 CD28 信号2

初始T细胞活化需双信号示意图 TCR Ag肽 CD28 B7 2 1 T细胞 LAF-1 ICAM LAF-3 CD2 VLA-4 CD4 MHC分子 CD28 B7 LAF-1 ICAM 2 1 LAF-3 CD2 CD4 VCAM-1 VLA-4 T细胞 APC/靶细胞

（一） T细胞活化的　 　　　第一信号 TCR和CD4 / CD8 —— MHC-肽复合物 CD3传递特异性抗原识别信号

与T细胞识别相关的分子

ITAM: immune receptor tyrosine based activation motif; ZAP-70,Fyn,Lck: protein tyrosine kinase

（二） T细胞活化的第二信号 协同刺激信号 Ｔ细胞与APC细胞表面的共刺激分子如B7-CD28等黏附分子相互结合，产生协同刺激信号，即第二信号。

（1）维持抗原特异T细胞与APC的结合时间，有益于T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞。 （1） LFA-1 —— ICAM-1,ICAM-2 CD2 —— LFA-3 ICAM-3 —— DC-SIGN(DC) 4-1BB(CD137) —— 4-1BBL （2） CD40L(活化) —— CD40(活化) （1）维持抗原特异T细胞与APC的结合时间，有益于T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞。 （2）传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增 殖。活化的APC表达B7分子增加。

Molecules between T cell and APC Interaction 介导T细胞与APC之间相互作用的分子 Molecules between T cell and APC Interaction T细胞 APC CD4 TCR/CD3 MHC-II 1 LFA-1 ICAM-1 CD28 B7-1 2 CD28 B7-2 LFA-1 ICAM-3 LFA-1 ICAM-3 CD2 LFA-3 B7-1 CTLA-4 —

CTLA4 inhibits the activation of T cells 负调节

T细胞活化中IL-2的作用： （三）细胞因子促进Ｔ细胞充分活化 T细胞（启动后进入G1期  分泌IL-2，表达IL-2R  自分泌作用  细胞增殖周期继续进行，促进T细胞分化。 注：CD8+T细胞的活化较CD4+T细胞需要更强的协同刺激信号，IL-2 对此起重要作用。实验证明，IL-2减少，T细胞就不能增殖。

二、Ｔ细胞活化的信号转导途径 1.讲解目的是认识共受体和协同刺激分子在T细胞活化中的作用; 2.共受体: TCR识别MHCII类分子提呈的抗原同时,发生受体交联→CD4分子与MHCII类分子结合,引起CD4分子在空间上与TCR靠近→CD4分子胞内段连接的酪氨酸磷酸激酶Lck可使CD3分子链上酪氨酸磷酸化→导致ZAP70与fyn在膜受体附近募集,并被Lck激活→他们进而活化PLC →通过DAG和IP3途径分别活化转录因子NF-kB与NF-AT →他们转入细胞核内,作用于相关基因序列→相关基因的转录和合成. 3.协同刺激分子:B7与CD28的结合可激活PI-3K →该信号与第一信号的信号分子(ZAP70,fyn)一起激活Ras-MAPK途径→ fos/jun基因表达→二者形成二聚体,即转录因子AP-1 → AP-1与NF-AT相互作用→ IL-2基因的转录.因此,缺乏协同刺激信号,IL-2的合成受阻→ T细胞无能.

Signal Transduction in T Cell Activation CD45使Lck去磷酸化而激活； Lck造成CD3的ITAM磷酸化； ITAM与fyn，ZAP-70结合，激活PLC，Ca2+上调； CD28激活PI-3K，激活转录因子。 CD4 TCR CD28 CD45 CD3 LCK PLC fyn PI-3k ZAP-70 Ca++ 激酶链的信号整合 转录因子被活化 IL-2基因 早期基因 IL-2Ra基因

T细胞活化信号转导

三、Ｔ细胞活化信号涉及的靶基因 Ｔ细胞活化信号通过磷脂酰肌醇代谢途径和Ras-MAP激酶途径，产生激酶磷酸化的级链反应，使Ｔ细胞内的转录因子等转录细胞核内，将细胞活化信号传入核内，转位到Ｔ细胞效应分子编码基因调控区部位，增强启动子的活性，促使某些基因转录。 使Ｔ细胞活化活化的基因有近百种。

四、抗原特异Ｔ细胞克隆性增殖和分化

CD4+T细胞的增殖分化 活化T细胞 表达多种细胞因子及受体 T细胞克隆增殖 分化为Th0 分化成Th1 分化成Th2 IL-12,IFN-g IL-4 IL-2+IL-2R

CD8+T细胞的活化增殖和分化 Th细胞非依赖性（直接活化） 由病毒感染的APC直接激活CD8T细胞，无须Th细胞辅助。 Th细胞依赖性（间接活化） * APC表面同时表达抗原肽/MHCI类分子复合物和抗原肽/MHCII类分子复合物，向CD4和CD8T细胞递呈抗原； * CD4+T细胞和CD8+T细胞需识别同一APC所递呈的特异性抗原； * CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。

CD8+CTL 直接激活机制 * 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 IL-2 * 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化。

CD8+CTL 间接激活机制（1） IL-2 * 信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分化。

CD8+T 细胞间接激活机制（2） * 活化Th细胞表达CD40L与APC的CD40结合，活化APC，表达共刺激分子， IL-2 * 活化Th细胞表达CD40L与APC的CD40结合，活化APC，表达共刺激分子， 向CD8+T细胞提供双信号，使之自分泌IL-2，引起增殖、分化。

第三节　效应性T细胞的应答效应 介导特异性免疫效应的T细胞：CD8CTL、 CD4Th

T细胞应答的效应及其机制 效应T细胞的生物学特征 *合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 *表达多种膜分子 - CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ - FasL→杀伤靶细胞；也可抑制T细胞过度活化 - CTLA-4→抑制T细胞过度活化 -高表达CD2和LFA-1→增强T细胞与靶细胞的亲和力 - CD45RA转变为CD45RO →使效应细胞对抗原刺激更敏感 *发挥效应时不再需要共刺激信号

一、Th细胞的效应 （一）Th1细胞的生物学活性 1.Th1细胞对巨噬细胞的作用 释放多种细胞因子： - 激活巨噬细胞： IFN-γ、CD40L -诱生并募集巨噬细胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1 　 -Ｔ细胞与巨噬细胞所提呈的特异性抗原结合，可诱导巨噬细胞激活。

诱导巨噬细胞活化的作用 IFN  + IFNrR CD40L + CD40 CD40分子和TNF受体表达增加，TNF分泌  协同IFN 增加巨噬细胞抗胞内微生物作用(如诱导NO和O2-离子产生)。 B7分子和MHC II分子的表达增加。  巨噬细胞活化 

A. 分泌IL-3和GM-CSF  刺激骨髓内新单核细胞的产生； Th1细胞募集巨噬细胞到感染部位： --- 两种方式 A. 分泌IL-3和GM-CSF  刺激骨髓内新单核细胞的产生； B. 分泌TNF和TNF  改变血管内皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达，分泌MCP-1  吸引聚集巨噬细胞。

2.Th1细胞对淋巴细胞的作用 *对T细胞的作用 产生IL-2，促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应。 * Th1辅助B细胞产生调理性抗体 CD4Th1细胞  IFN-和IL-2  B细胞  调理性抗体 + 靶细胞  结合CR或FcR(吞噬细胞和NK细胞)  破坏、清除靶抗原。 3. Th1对中性粒细胞的作用 产生LT和TNF-a，活化中性粒细胞，促进其吞噬杀伤作用。

导致炎症反应 — 介导迟发型超敏反应(即IV型超 敏反应)： 是效应T细胞同特异性抗原作用后，引导的以单个 核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 特点： （1）参与的效应T细胞 --- CD4Th1(主要)和 CD8CTL细胞； （2）以单个核细胞侵润为主要的炎症反应； （3）发生较慢，常需24～72小时； （4）无抗体和补体参与。

第一阶段：局部抗原递呈细胞摄取、加工处理和递呈抗原给T细胞； 发生机制： --- 两个阶段 第一阶段：局部抗原递呈细胞摄取、加工处理和递呈抗原给T细胞； 第二阶段：效应Th1细胞识别抗原，释放多种细胞因子，导致炎症反应。

分泌的细胞因子及诱导炎症作用： （1）IL-3和GM-GSF  单核细胞的新生，巨噬细胞数量增加； （2）TNF和TNF  血管内皮细胞粘附分子的表达和血管的通透性增加吞噬细胞（以巨噬细胞为主）募集和增加血浆渗出； （3）MCP-1  单核细胞到达抗原部位； （4）IFN-和TNF  巨噬细胞活化释放细胞因子 ( 如IL-1、IL-6、IL-8、TNF、GM-GSF)  加重炎症反应，扩大免疫应答效应； （5）FasL （Th1细胞）+ Fas（靶细胞） 诱导靶细胞凋亡。

临床常见迟发型超敏反应疾病： （1）传染性迟发型超敏反应性疾病：如结核、麻 风及某些原虫感染等。 结核杆菌  侵入巨噬细胞  巨噬细胞活 化  细菌被杀死； 细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿。 肉芽肿中心：由巨噬细胞融合形成的巨细胞 构成，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。

（2）接触性皮炎 半抗原（小分子）+ 蛋白质（体内） 朗格汉斯细胞摄取、处理、递呈 Th1细胞  炎症反应。

CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答 B7/CD28 TCR/肽-MHC-II, TD抗原 APC摄取、处理、提呈抗原 + Th1细胞 协同刺激分子 活化APC释放 细胞因子 TCR/肽-MHC-II, CD4-MHC II 活化信号1 活化信号2 Th细胞活化增殖分化成Th1细胞 分泌细胞因子 静止巨噬细胞 活化巨噬细胞 分泌炎性因子 促进白细胞的血管渗出 趋化、激活淋巴细胞 迟发型超敏反应（DTH）

Th1细胞介导的细胞免疫应答 应答过程 Ag IL-2 TCR IL-2R 活化 APC B7 增殖分化 CD28 提呈抗原 MHC-Ⅱ分子 aTh1 MHC-Ⅱ分子 IL-2 TCR IL-2R aTh1 活化 APC Th1 Th1 增殖分化 B7 CD28 Th1m 提呈抗原

（二）Th2细胞的生物学作用 1.辅助体液免疫应答 2.参与超敏反应性炎症

二、CTL细胞效应 主要效应功能：杀伤表达有同MHC I类分子结合的特异性抗原的细胞。 特异性识别与结合阶段： -效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合 -(CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 CTL的极化： TCR及共受体向效-靶接触部位聚集细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布 致死性打击阶段： -穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡

CD8+TC细胞介导的细胞免疫应答 靶细胞死亡 CTLpTCR识别抗原肽- + 靶细胞 可溶性肿瘤或病毒抗原 APC摄取处理提呈 APC/CTL粘附分子作用 CTLpTCR识别抗原肽- 　　MHC-I类分子复合物 CD4+Th细胞活化 分泌细胞因子 或促进APC表达共刺激分子 活化信号 活化信号 1 2 CTLp活化增殖分化为效应CTL + 靶细胞 脱颗粒释放穿孔素、颗粒酶 FasL/Fas 靶细胞死亡

Tｃ细胞介导的细胞免疫 应答过程 Ag Tc B7 IL-2 Tc 穿孔素 Tc TCR Th IL-2R 靶Ｃ CD28 TCR 溶解靶C Ag- MHC-Ⅰ Th IL-2R 靶Ｃ 溶解靶C Tc B7 Ag- MHC-Ⅰ IL-2 CD28 TCR Tc 穿孔素 Tc 记忆C

1. 特异性细胞毒效应 在宿主抵抗细胞内寄生物的防御中起重要作用。 如病毒、一些细菌及寄生虫等病原体。 靶细胞特点： (1) 寄生物在感染细胞内增殖， a. 不被所感染的细胞破坏； b. 不能接触细胞外的抗体。 (2) MHC I类分子表达下降。

(1) 穿孔素依赖性机制---破坏细胞膜 CTL杀伤靶细胞机制（两种）： CD8+CTL  特异识别MHC I-肽复合物(靶细胞表面) 释放活性溶解颗粒  毒性蛋白质：穿孔素  形成膜孔道  细胞死亡。 颗粒酶(颗粒酶B) 进入靶细胞(通过膜孔道)  胱门蛋白酶活化  核酸酶活化  降解DNA。

(2) 穿孔素非依赖性机制 ---诱导细胞凋亡 FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合  Fas的死亡功能区与效应器蛋白FADD结合  蛋白酶的级联反应  核酸酶活化  降解DNA。

CTL杀伤靶细胞的机制 Mechanisms of target cell killing by cytolytic T cells

CTL的极化与其颗粒的释放 Tc胞浆中颗粒物质荧光着色。

脱颗粒机制:释放穿孔素

CTL释放穿孔素在靶细胞膜上形成孔道 （G=T细胞颗粒，Go=高尔基体，M=线粒体，N=核）

CTL连续杀伤靶细胞 CTL的杀伤特点：抗原特异性、MHC限制性、高效性与连续性

致敏Tc的效应机制：细胞间接触后，由Tc向靶细胞中释放下列物质而导致后者发生凋亡。 1.穿孔素(Perforin)：在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道（类似于补体的攻膜复合物结构），最后导致细胞渗透压改变，水分子和Ca ++ 入胞、K+和蛋白大分子出胞，细胞死亡。 2.丝氨酸蛋白酶：即颗粒酶类，由Tc释放并经穿孔素通道进入靶细胞内，通过激活靶细胞内的内切酶系统使后者DNA断裂，细胞发生凋亡。 3.Fas-FasL介导的凋亡：活化Tc可高表达FasL，在Tc同靶细胞结合时可释出FasL同靶细胞表面的Fas分子结合，进一步启动凋亡信号通路，导致靶细胞的凋亡。

(1) IFN --- IFN能直接抑制病毒复制； 2.分泌细胞因子的效应 效应CD8CTL合成分泌细胞因子： (1) IFN --- IFN能直接抑制病毒复制； 诱导MHC I类分子表达； 活化巨噬细胞等。 (2) TNF和TNF ---协同IFN 活化巨噬细胞； 与其受体TNFR-1结合诱导杀伤靶细胞。

三、记忆T细胞 （Memory T Cells，Tm): 静息期（G0期) 寿命长(不断更新) 易激活(对协同刺激信号对依赖性较低) 负责保持免疫记忆

Te Tm 活化 T细胞的转归

四、Ｔ细胞活化后诱导的细胞凋亡 （一）活化诱导的细胞死亡 （二）被动细胞死亡

细胞免疫应答的病理生理学意义 抗感染：主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等； 抗肿瘤：CTL的特异性杀伤、巨噬细胞和NK细胞的杀伤效应、细胞因子直接或间接的杀瘤效应； 免疫损伤作用：参与迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些（器官特异性）自身免疫病等病理过程的发生和发展。

细胞免疫的特点 细胞免疫的生物学效应 发生缓慢（1-3天） 多局限于抗原所在部位 组织学变化以单个核细胞细胞浸润为主的炎症 浸润细胞以T淋巴细胞为主，M、NK细胞起协同作用 细胞免疫的生物学效应 抗胞内感染作用（细菌、病毒、真菌、寄生虫） 抗肿瘤免疫 参与移植排斥反应 迟发型超敏反应 某些药物过敏 某些自身免疫病

本章提要 T细胞在中枢免疫器官发育成熟后，再循环于血液和淋巴液之间，直到在外周免疫器官内同特异性抗原相遇，发挥免疫功能。 初始T细胞识别抗原后，分化成为能清除抗原物质的T细胞，称为效应T细胞。 从初始T细胞接受抗原刺激到分化成效应T细胞并将抗原物质清除的过程即为T细胞介导的细胞免疫应答。 此过程可分为抗原识别，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞和发挥免疫效应三个阶段。

思考题 1.T细胞识别抗原的特点？ 2.T细胞活化的信号要求是什么？ 3.CD4+T细胞介导的炎性反应或迟发型超敏反应。 4.CD8+致敏Tc细胞介导的细胞毒作用。 5.试述特异性细胞免疫的基本过程。