颅 内 压 增 高 Increased Intracranial Pressure 陶 进 皖 南 医 学 院 弋 矶 山 医 院 神 经 外 科 陶 进

颅内压的概念 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure ，ICP)。

颅内压正常值 成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。 颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%

颅内压的调节 1．颅内静脉血加快排挤到颅外 2．增减脑脊液量 ，脑脊液的总量约占颅腔 总体积的10％，是颅内压的调节主要方 式 3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而 吸收

颅内压的病理生理 颅内容积代偿 (8-10%) 颅内容积/压力曲线 脑血流量调节代偿 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)

颅内容积代偿 能力约8-10% 颅内容积/压力曲线 1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间 临界点 1965年Langfitt用狗做实验 能力约8-10% 颅内容积/压力曲线 1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间

1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) ICP↑→ CPP↓→ CBF↓→脑缺氧 → PCO2↑→ 脑血管扩张 → CVR↓→ CPP↑→ CBF↑

维持脑血流量的衡定 (1) PaCO240mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa), CBF±10% (2) P02< 60mmHg(8KPa), CBF减少10% (3) P02> 60mmHg(8KPa), CBF增加10%

2.全身性血管加压反射(神经性调节反应) BP↑ --- 全身周围血管收缩 P ↓慢 --- 心搏出量↑ R ↓深慢 --- 肺泡02-CO2充分交换 “二慢一高” Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。

颅内压增高 定义：颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa (200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。

颅内压增高的原因 1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。 2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。 3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。

颅内压增高的类型 1．按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高 2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高 2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高

急性与慢性颅内压增高的特点 类型 急性颅内压增高 慢性颅内压增高 发病 发病急，1-3 天内 发病缓慢 病因 多见脑外伤、脑出血 脑瘤、脑脓肿、脑积水 症状和体征 出现早 相对稳定 生命体征改变 明显 不明显 视乳头水肿 无 明显

颅内压增高的病理生理

（一）影响颅内压增高的因素 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。 2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。 3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 4.伴发脑水肿的程度。 5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。

（二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。

（二）颅内压增高的后果 2. 脑疝 3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 4. 库欣（Cushing）反应　表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。 5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6. 神经性肺水肿 5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。

颅内压增高的临床表现 1.头痛 这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。 2.呕吐 常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 3.视神经乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。

正常视神经乳头 水肿视神经乳头 眼底视神经乳头水肿 示意图

颅内压增高的临床表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。

颅内压增高的诊断 对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题： 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断－主要根据体征和检查手段 3. 定性诊断－主要根据检查手段综合分析

颅内压增高的诊断 详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。

颅内压增高诊断的辅助检查 1. CT和MRI 是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。 2. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。 3. 头颅X线摄片。 4. 腰穿 可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。

诊断的注意点： 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高； 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。

颅内压增高的治疗原则 一、一般处理 二、病因治疗 三、对症治疗

一、一般处理 ① 观察生命体征，掌握病情发展动态； ② 饮食：频繁呕吐者暂禁食； ③ 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； ① 观察生命体征，掌握病情发展动态； ② 饮食：频繁呕吐者暂禁食； ③ 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； ④ 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； ⑤ 保持呼吸道通畅； ⑥ 吸氧； ⑦ 检查病因。

二、病因治疗 病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。 如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等； 对于梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压。 ① 病变切除；② 减压术；③ 脑脊液分流术。

三、对症治疗 1、降颅内压：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 2、过度唤气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 3、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。 4、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。 5、脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。 6、抗生素治疗 7、症状治疗: 禁用度冷丁、吗啡止痛。

第 三 节 急 性 脑 疝

解剖学基础 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。 颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。

解剖学基础 图示 枕骨大孔

解剖学基础 图示 枕骨大孔 大脑镰 小脑幕裂孔

小脑幕裂孔解剖图示

枕骨大孔解剖图示

概述 任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝（Brain herniation）。 脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。

病因 1. 颅内血肿 2. 颅内肿瘤 3. 脑脓肿 ICP 脑疝 4. 脑积水 5. 各种原因脑水肿

类型 1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝） 2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 3. 大脑镰下疝（扣带回疝） 4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝） 5. 蝶骨嵴疝

类型 幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。 临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。

(a)大脑镰下疝 （扣带回疝） (b)小脑幕裂孔疝 （颞叶沟回疝） (c)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝） 不同脑疝 示意图

两种脑疝示意图 小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝

病理 小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。 脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。

小脑幕切迹疝的临床表现 ① 高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安； ② 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷； ③ 瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失； ④ 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪； ⑤ 生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。

枕骨大孔疝的临床表现 多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。 由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。

枕骨大孔疝的尸解图片 枕骨大孔疝

枕骨大孔疝的临床表现 ① 颅内压增高的症状； ② 颈项强直，强迫头位； ③ 生命体征紊乱较早，意识改变较晚； ④ 早期出现呼吸骤停。

脑疝诊断 头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。 昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。 突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。

两种脑疝的鉴别诊断 小脑幕裂孔疝 枕骨大孔疝 病 因 幕上病变 幕上或幕下病变 病 程 较长，进展较慢 较短，进程较快 意识障碍 有   小脑幕裂孔疝 枕骨大孔疝 病 因 幕上病变 幕上或幕下病变 病 程 较长，进展较慢 较短，进程较快 意识障碍 有 急性发作有，慢性发作无 瞳 孔 先病侧散大，后双侧散大光反射消失 双侧先缩小，晚期散大光反射消失 呼 吸 慢而深，晚期不规律至停止 常突然停止

处理 脑疝急救原则： 1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。 脑疝急救原则： 1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。

结 束 请 同学们有什么问题可以提出？