消化系统疾病 Diseases of Digestive System

消化系统的组成 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管）

Anatomy of the stomach Fundus 胃底 Cadiac贲门 Corpus胃体 Antrum胃窦 Pylorus幽门

Histology of the stomach mucosa 粘膜层 muscularis mucosae 粘膜肌层 submucosa 粘膜下层 muscularis 肌层 serosa 浆膜

疾 病 分 类 炎症性疾病 自身消化性疾病 肿瘤 其他

胃 炎 gastritis

慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 急性胃炎 acute gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎

诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查 Gastritis 诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查

Gastritis

急性胃炎 acute gastritis 胃粘膜的急性炎症，起病急剧 病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等

acute gastritis 病 理 改 变 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 中性粒细胞浸润为主

acute gastritis 内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血

慢性胃炎 chronic gastritis 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。  慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis  慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis  慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis

chronic gastritis 中度慢性浅表性胃炎

chronic atrophic gastritis chronic gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 北医大 12.42%（283/2278例） 病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。 粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成

胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。 chronic gastritis 胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱 重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。

上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): chronic gastritis 上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺 腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）

chronic gastritis 中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生

肠上皮化生 intestinal metaplasia chronic gastritis 肠上皮化生 intestinal metaplasia 根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。 胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型： 胃上皮 中性粘蛋白 大肠上皮 硫酸粘蛋白 小肠上皮 唾液酸粘蛋白

chronic gastritis 慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色

慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp) chronic gastritis 慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp) 暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸 类等) 自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)

幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp chronic gastritis 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp”

特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 HP 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。

HP 幽门螺杆菌

在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% HP 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% 胃癌 43%～78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上

致 病 机 理 定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 HP 致 病 机 理 定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A 尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用

HP 炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。

诊 断 方 法 尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色 组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色) 细菌培养、PCR 14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验 血清学检查

HP 幽门螺杆菌 W-S染色

溃 疡 病 “慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer” 发病率 5%左右， 20～50岁多见， 男：女为 2-4:1 Peptic ulcer disease “慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer” 发病率 5%左右， 20～50岁多见， 男：女为 2-4:1 周期性反复发作，可自愈。 临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等

病 理 变 化 部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5% peptic ulcer disease 病 理 变 化 部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5% 肉眼： 单个，圆形、椭圆形，漏斗状， 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡：直径2.5cm 以内， 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。

peptic ulcer disease

peptic ulcer disease 胃溃疡病

胃溃疡病

病 理 变 化 光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 peptic ulcer disease 病 理 变 化 光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着

peptic ulcer disease 胃溃疡病

结局和合并症 愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 幽门狭窄：pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。 peptic ulcer disease 结局和合并症 愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 幽门狭窄：pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。 穿孔：perforation 约5%，多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎 出血：hemorrhage 约1/3，大便潜血或呕血、黑便 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。

病因和发病机制 胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。 peptic ulcer disease 病因和发病机制 胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。 正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)， HCO3- 屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散

神 经 内 分 泌 失 调 peptic ulcer disease  皮层下中枢功能紊乱   精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱  皮层下中枢功能紊乱   迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调    兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 神经支 血管 胃蠕动 食物 促进 配作用 痉挛 减慢 滞留 胃泌素 缺血、 胃泌素 胃蛋白酶 分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加 （脑相） （胃相） 十二指肠溃疡 胃溃疡

遗传因素：家族高发趋势 患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。 peptic ulcer disease 遗传因素：家族高发趋势 患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。