颅内压增高 吴承远 刘玉光 山东大学齐鲁医院

概 述（一） 定 义 各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上，称为颅内压增高(increased intracranial pressure )。 颅内压的形成 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物； 成人颅腔容积约为1400～1500ml； 颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure , ICP)。

概 述（二） 颅内压正常值 颅内压的调节与代偿 成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; 概 述（二） 颅内压正常值 成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; 儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。 颅内压的调节与代偿 颅内压的波动与血压及呼吸关系密切 收缩期、呼气时，ICP略增； 舒张期、吸气时，ICP稍降。

概 述（三） 颅内压的调节途径 颅内压的代偿 颅内静脉血加快排挤到颅外去； 增减脑脊液量； 概 述（三） 颅内压的调节途径 颅内静脉血加快排挤到颅外去； 增减脑脊液量； ICP<0.7kPa 脑脊液分泌增加，吸收减少； ICP>0.7kPa 脑脊液分泌减少，吸收增加。 脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。 颅内压的代偿 脑脊液总量占颅腔总容积的10%； 颅内血容量约占颅腔总容积的2%～11%。

概 述（四） 颅内压增高的原因 颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高； 概 述（四） 颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高； 颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的 8%～10%，产生严重的颅内压增高。 颅内压增高的原因 颅内容物体积增多 脑组织增大-脑水肿等； 颅内容物增加-脑积水等； 脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。

概 述（五） 颅腔变小 狭颅症； 颅底陷入症等。 颅内占位性病变 颅内血肿； 脑肿瘤； 脑脓肿； 肉芽肿等。

（volume-pressure response） 概 述（六） 颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素 年龄 病变扩张速度 体积压力关系曲线 病变的部位 500 400 300 200 100 颅 内 压 (mmH2O) 1 2 3 4 5 6 7 8 颅内容积增加（ml） 颅内体积/压力关系曲线 （volume-pressure response）

概 述（七） 伴发脑水肿的程度 全身系统疾病引起的继发性脑水肿 尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 高热 酸碱平衡紊乱等

概 述（八） 颅内压增高的后果 脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内 概 述（八） 颅内压增高的后果 脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内 脑血流量（CBF） =[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/脑血管阻力（CVR） =脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压=9.3～12kPa (70～90mmHg) 脑血管阻力=0.16～0.33kPa (1.2～2.5mmHg)

概 述（九） ICP增高CPP<5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少 脑疝和脑移位 脑水肿 概 述（九） ICP增高CPP<5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少 脑疝和脑移位 脑水肿 ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿 胃肠功能紊乱 ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。

概 述（十） 神经源性肺水肿 5% ～10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液 概 述（十） 神经源性肺水肿 5% ～10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液 柯兴反应(Cushing’s Reaction) ICP增高接近舒张压时，血压明显增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，呼吸心跳停止。 这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现，称之为柯兴反应。

颅内压增高（一） 颅内压增高的类型 按病因分 弥漫性颅内压增高 弥漫性脑水肿 弥漫性脑膜炎 交通性脑积水等 局灶性颅内压增高 颅内局限性占位性病变

颅内压增高（二） 按病变发展速度分 急性颅内压增高 急性颅内出血等 亚急性颅内压增高 颅内恶性肿瘤 颅内炎症等 慢性颅内压增高 良性颅内肿瘤等

颅内压增高（三） 引起颅内压增高的疾病 颅脑损伤(head injury) 颅内肿瘤(intracranial tumours) 颅内感染(intracranial ingfection) 脑血管疾病(cerebrovascular diseases) 脑寄生虫病(cerebral parasitic diseases) 颅脑先天性疾病(congenital cranio-cerebral diseases ) 良性颅内压增高(benign increased ICP ) 脑缺氧(cerebral hypoxia )

颅内压增高（四） 临床表现 头痛 呕吐 视乳头水肿 上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高 的“三主征” 其他症状、体征

颅内压增高（五） 诊 断 病史 神经系统查体 出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。 辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因 腰穿 诊 断 病史 神经系统查体 出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。 辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因 腰穿 颅骨X线平片 脑血管造影 CT、MRI等

颅内压增高（六） 治疗原则 一般处理 观察 饮食 通便 保持呼吸道通畅 病因治疗 降颅内压治疗 双克、乙酰唑胺、氨苯喋啶及速尿等 20%甘露醇、 复方甘油注射液 血浆、白蛋白

颅内压增高（七） 激素应用 冬眠低温疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗 过度换气 抗生素治疗 对症治疗 禁用杜冷丁、吗啡止痛

急性脑疝（一） 解剖学基础 概念 颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔 小脑幕以上为幕上腔 小脑幕以下为幕下腔 颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为脑疝（brain hernia）。

急性脑疝（二） 病 因 颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素

急性脑疝（三） 分 类 小脑幕切迹疝或颞叶疝 幕上的脑组织，通过小脑幕切迹被挤向幕下 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝 分 类 小脑幕切迹疝或颞叶疝 幕上的脑组织，通过小脑幕切迹被挤向幕下 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内 大脑镰疝或扣带回疝 一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔

急性脑疝（四） 病 理 临床表现 脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等 小脑幕切迹疝 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 病 理 脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等 临床表现 小脑幕切迹疝 颅内压增高的症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱

急性脑疝（五） 处理 枕大孔疝 颅内压增高的症状 颈项强直、疼痛 意识改变较晚，没有瞳孔的改变 呼吸骤停发生较早 颅内压增高的紧急处理用药 病因处理 姑息性手术 -脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术