第三节 气体在血液中的运输 物理溶解和化学结合. 一. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式 肺泡 血液 组织 第三节 气体在血液中的运输 一. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解和化学结合. 肺泡 血液 组织 O2  溶解的O2结合的O2溶解的O2   O2 CO2  溶解的CO2 结合的CO2 溶解的CO2  CO2

二。氧 的 运 输 血液中 O2 形式：1.5%为物理溶解， 98.5%为化学结合。 氧的结合形式: 氧合血红蛋白(HbO2) (hemoglobin)

血红蛋白（Hb）结构: 由一个珠蛋白和四个血红素组成。 一个血红素由4个吡咯环组成，中心为一个Fe2+。 珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与1个血红素相连。

Hb与氧结合的特征: 1.反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响。 PO2高的肺部 Hb+O2 HbO2 PO2低的组织 2.是氧合(oxygenation)反应,不是氧化(oxidation)反应。 Fe2+与 O2 结合后仍为二价铁。

3. 1分子Hb可结合4分子O2. 1gHb可结合1.34-1.39ml的 O2. 氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。 15g × 1.34 = 20.1ml(100ml 血液） 氧含量:100ml血液中Hb实际结合的氧量。 氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比，如 15/20 = 75% HbO2呈鲜红色，去氧Hb(HHb)呈紫蓝色。 HHb 5g/100ml,出现紫绀。 4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。 Hb两种构型:紧密型(T型)，即去氧Hb. 疏松型(R型)，即氧和Hb.

O2 与Hb的Fe2+结合 盐键断裂 T型转为R型 Hb对O2的亲和力增加 Hb亚单位变构效应 插图(3-4,5) Hb的一个亚单位与O2 结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2 结合；HbO2 的一个亚单位释放出O2 后，其他亚单位更易释放 O2 。 因此，Hb氧离曲线呈 S 型。

是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。 特点及功能意义: (三）氧离曲线 是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。 特点及功能意义: 1.氧离曲线的上段: 60 - 100 mmHg 段 特点: 曲线平坦, PO2的 变化对Hb影响不大。 PO2 100mmHg，饱和度 97.4％ PO2 70mmHg，饱和度 94％ 生理意义：高原生活或呼吸道 疾病时, PO2 不低于70mmHg， 不会有严重缺氧发生。

2.氧离曲线的中段: 40 – 60 mmHg段 特点:曲线较陡,是Hb释放氧 部分。 Hb氧饱和度为 75％，血氧含量14.4ml，向组织释放 5ml的氧。 生理意义：可以向组织释放 较多的氧。 氧利用系数：血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为25％。

3.氧离曲线的下段: 15 – 40 mmHg 段 特点: 曲线最陡的部分,是 HbO2与O2解离的部位。 生理意义：代表了氧储备。 当组织代谢活动加强时， PO2 可降至15mmHg， Hb氧饱和度小于20％， 可供组织15 ml氧。氧利 用系数 75%，为安静时的 三倍。

（四）影响氧离曲线的因素 用来 P50 表示 Hb对 O2 的亲和力。 P50: 指 Hb氧饱和度达到 50% 时的 PO2。正常为26.5mmHg。 若 P50↑，Hb 对 O2 的亲和力 ↓； 曲线右移。 若 P50↓，Hb 对 O2 的亲和力 ↑； 曲线左移。 插图3-7

1.pH 和 PCO2 影响因素包括： pH或CO2: P50 ,,曲线右移,提示 Hb对O2的亲和力 曲线左移。, 波尔效应: 酸度对Hb氧亲和力的影响。 H与Hb氨基酸残基结合，促进盐键形 成，Hb变构成 T 型，降低与氧的亲和力。 生理意义:即可促进肺毛细血管血液的 氧合， 又有利于组织毛细血管血液释放。

2.温度 温度: 曲线右移, 促使O2释放 温度: 曲线左移, 不利于O2释放. 可能与 H+ 的活度有关。 3.2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG) 红细胞无氧酵解的产物。 DPG: 亲和力, 曲线右移。 4. Hb自身性质的影响 Fe2+ 氧化成Fe3+时即失去运氧的能力。 CO与Hb结合，占据O2 结合位置。其与Hb的亲和力是 O2 的250倍，很低的PCO,就能与Hb结合。而且增加其余 3个血红素对O2 的亲和力，也妨碍氧的解离。

插图3-7

三。二氧化碳的运输 （一）二氧化碳的运输形式 以物理溶解(5%)和化学结合(95%)形式运输. 物理溶解:5% 化学结合:碳酸氢盐,88% 氨基甲酸血红蛋白,7% 1.碳酸氢盐 碳酸酐酶 CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- HbO2 HHb

主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出O2形成的 HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成 增多，促使CO2 释放。 2.氨基甲酰血红蛋白 反应不需酶的催化，迅速、可逆； 主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出O2形成的 HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成 增多，促使CO2 释放。 在组织 HbNNH2O2 ＋ H+ ＋ CO2 HHbNHCOOH ＋ O2 在肺部 仅占运输的7％， 在排出的CO2中占17.5%,具重要意义。 插图（3-11） （二）二氧化碳解离曲线几乎呈直线

第四节 呼吸运动的调节 一。呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一） 呼吸中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。 定位研究方法:横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放 电,切断迷走神经等. 1. 脊髓 在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止. 说明: 节律性呼吸运动不是在脊髓产生。

2.低位脑干 中脑和脑桥间横断(A)，呼吸无明显变化； 延髓和脊髓间切断(D)，呼吸停止。 说明：节律性呼吸产生于低位脑干。 脑桥 中脑 延髓 脊髓

（1）呼吸调整中枢（脑桥上部） 在脑桥上、中部间横断(B)，呼吸变深、变慢。 再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。 （2）长吸中枢 （脑桥中、下部） 在脑桥与延髓间切断（C），引起喘息式呼吸。 推测脑桥中下部有“长吸中枢”. 脑桥 中脑 延髓 脊髓

20～50年代形成的三级呼吸中枢理论： 脑桥上部有呼吸调整中枢； 脑桥中、下部有长吸中枢； 延髓有呼吸节律的基本中枢。 近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。 延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧； 脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核，合称为PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路，具有限制吸气，使吸气向呼气转换的作用。 （插图4－3，4，5） 3. 高位脑： 随意的呼吸调节系统。

（二）呼吸节律形成的假说： 多种假说中，最为流行的“局部神经元回路反馈控制假说”，与吸气发生机制以及吸气向呼气转化的机制。 中枢有吸气发生器引起吸气神经元放电，然后通过三条途径反馈性地抑制吸气神经元，使吸气停止。

二、呼吸的反射性调节 （一）化学感受性呼吸反射 1. 化学感受器： (1) 外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 适宜刺激：PO2 ，PCO2  或 H+ 。两种 刺激比单一刺激 的效应强。 插图4－6

（2）中枢化学感受器： 适宜刺激: 脑脊液和细胞外液的H+ 浓度。 CO2 能通过血脑屏障产生H+ 刺激此感受器。 血液中的H+不易通过血脑屏障，直接作用不大； 外周化学感受器主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱动。 中枢化学感受器主要对CO2敏感，维持中枢神经系统的pH值。 （插图4－7

2.CO2 、H+ 和 O2对呼吸的影响： （1） CO2的影响 CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2 增加2％，呼吸加深加快；增加4％，肺通气增加一倍。 呼吸加深加快 外周化学 感 受器  颈动脉体 主动脉体 窦神经 迷走神经 延髓呼 吸中枢  CO2 脑脊液H+   中枢化学感受器 去掉外周感受器，肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。（插图4－8）

当 PCO2 超过一定水平 ﹥7％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉PCO2 升得很高，CO2 堆积可抑制中枢神经系统活动，引起 CO2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。 (2) H+的影响: 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 外周化学感受器 H+  中枢化学感受器 H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍， 但血液中的H+通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器有效刺激。 （插图4－9）

(3) O2的影响 吸入气低 O2 ，呼吸加深加快。但只有在 P O2 低于80mmHg, 才会有可察觉到的增加，对正常呼吸的调节意义不大。 长期严重肺部疾患使O2 ↓，CO2 ，中枢化学感受器对 CO2 不敏感，而外周化学感受器对低O2 的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢 颈动脉体 主动脉体  O2  化学感 受器  窦神经 迷走神经   低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内使呼吸加深加快对抗低O2，但极度缺氧使呼吸障碍。 （插图4－10，13）

(一）肺牵张反射（黑－伯氏反射） 由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。 1.肺扩张反射 吸气 肺扩张 肺牵张感受器迷走神经延髓切断吸气,转入呼气。 2.肺缩小反射 肺缩小时引起吸气的反射 生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。 特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。

（二）呼吸肌本体感受性反射 由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。 感受器为肌梭。 作用：参与呼吸运动的调节 气道阻力增大时，反射性增强呼吸肌的 收缩力量，以克服气道阻力。

呼吸运动的其他调节 (插图4-14)