第 四 章 糖代谢 Metabolism of Carbohydrates.

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1 第 四 章 糖代谢 Metabolism of Carbohydrates

2 糖的化学 （一）糖的概念 糖(carbohydrates)即碳水化合物，其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物。

3 （二）糖的分类及其结构 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类。 单糖 (monosacchride)
寡糖 (oligosacchride) 多糖 (polysacchride) 结合糖 (glycoconjugate)

4 1. 单糖 不能再水解的糖。 葡萄糖(glucose) ——已醛糖 果糖(fructose) ——已酮糖 目 录

5 半乳糖(galactose) ——已醛糖 核糖(ribose) ——戊醛糖 目 录

6 2. 寡糖 能水解生成几分子单糖的糖，各单糖之间借脱水缩合的糖苷键相连。 常见的二糖 麦芽糖 (maltose):葡萄糖—葡萄糖
蔗 糖 (sucrose):葡萄糖—果糖 乳 糖 (lactose):葡萄糖—半乳糖

7 3. 多糖 能水解生成多个分子单糖的糖。 常见的多糖 淀 粉 (starch) 糖 原 (glycogen) 纤维素 (cellulose)

8 ① 淀粉 是植物中养分的储存形式 淀粉颗粒 目 录

9 ② 糖原 是动物体内葡萄糖的储存形式 目 录

10 ③ 纤维素：食物中含有，人体因无-糖苷酶而不能利用。有刺激肠蠕动等作用。
β-1,4-糖苷键 目 录

11 第 一 节 概 述 Introduction

12 一、糖的生理功能 1. 氧化供能___主要功能 2. 体内合成其他物质提供碳源：氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等。
1. 氧化供能___主要功能 2. 体内合成其他物质提供碳源：氨基酸、脂肪、胆固醇、核苷等。 3. 作为机体组织细胞的组成成分：糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等。

13 二、糖的消化与吸收 （一）糖的消化 食物中的糖：淀粉、糖原；麦芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖。 消化部位：主要在小肠，少量在口腔

14 消化过程 淀粉 葡萄糖 口腔 胃 肠腔 α-临界糊精+异麦芽糖 麦芽糖+麦芽三糖 （30%） （5%） （40%） （25%）
唾液α-淀粉酶 胃 肠腔 胰液α-淀粉酶 麦芽糖+麦芽三糖 （40%） （25%） α-临界糊精+异麦芽糖 （30%） （5%） 肠粘膜上皮细胞刷状缘 α-葡萄糖苷酶 α-临界糊精酶 葡萄糖

15 Na+-dependent glucose transporter, SGLT
（二）糖的吸收 吸收部位：小肠上段 吸收形式 ： 单 糖 吸收机制： 主动耗能 Na+依赖型葡萄糖转运体 Na+-dependent glucose transporter, SGLT 分布于小肠、肾小管上皮

16 刷状缘 细胞内膜 小肠粘膜细胞 门静脉 肠腔 K+ ATP Na+泵 ADP+Pi Na+ G

17 4. 吸收途径 小肠肠腔 肠粘膜上皮细胞 门静脉 肝脏 体循环 各种组织细胞 SGLT
4. 吸收途径 SGLT 小肠肠腔 肠粘膜上皮细胞 GLUT：葡萄糖转运体(glucose transporter)，已发现有5种葡萄糖转运体(GLUT 1～5)。 门静脉 肝脏 GLUT 体循环 各种组织细胞

18 三、糖代谢的概况 葡萄糖 糖原 ATP H2O及CO2 NADPH+H+ 乳酸 淀粉 乳酸、氨基酸、甘油 肝糖原分解 糖原合成 有氧 核糖
磷酸戊糖途径 酵解途径 葡萄糖 丙酮酸 无氧 乳酸 消化与吸收 糖异生途径 淀粉 乳酸、氨基酸、甘油

19 第 二 节 糖的无氧分解 Glycolysis

20 一、糖酵解的反应过程 *糖酵解(glycolysis)的定义：在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程。 * 糖酵解的反应部位：胞浆
* 糖酵解分为两个阶段 第一阶段：葡萄糖分解为丙酮酸 ——糖酵解途径 第二阶段：丙酮酸转变为乳酸

21 （一）1葡萄糖分解成2丙酮酸 ⑴ 葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖 需ATP供能 不可逆 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 G-6-P Glu G-6-P
F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 （一）1葡萄糖分解成2丙酮酸 ⑴ 葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 G-6-P ATP ADP Mg2+ 己糖激酶 需ATP供能 不可逆

22 哺乳类动物4种己糖激酶同工酶(Ⅰ至Ⅳ型)。
Ⅳ型己糖激酶(葡萄糖激酶), 存在于肝细胞,特点： ①对葡萄糖的亲和力很低 ②受激素调控

23 ⑵ 6-磷酸葡萄糖转变为 6-磷酸果糖 己糖异构酶 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 F-6-P Glu G-6-P F-6-P
ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑵ 6-磷酸葡萄糖转变为 6-磷酸果糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 F-6-P 己糖异构酶

24 ⑶ 6-磷酸果糖转变为1,6-双磷酸果糖 需ATP供能 不可逆 1,6-双磷酸果糖 F-1,6-2P 6-磷酸果糖激酶-1 6-磷酸果糖
Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑶ 6-磷酸果糖转变为1,6-双磷酸果糖 6-磷酸果糖 1,6-双磷酸果糖 F-1,6-2P ATP ADP Mg2+ 6-磷酸果糖激酶-1 需ATP供能 不可逆

25 ⑷ 磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖 + 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 1,6-双磷酸果糖 Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P
ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑷ 磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 + 1,6-双磷酸果糖 醛缩酶

26 ⑸ 磷酸丙糖的同分异构化 磷酸丙糖异构酶 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P
ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑸ 磷酸丙糖的同分异构化 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 磷酸丙糖异构酶

27 一分子葡萄糖转变为二分子 3磷酸甘油醛，消耗2分子ATP。
以下可看作2分子3磷酸甘油醛反应.

28 糖酵解中唯一的脱氢反应 1，3-二磷酸甘油酸是高能化合物。
Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑹ 3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸 1,3-二磷酸 甘油酸 3-磷酸甘油醛 Pi、NAD+ NADH+H+ 3-磷酸甘油醛脱氢酶 糖酵解中唯一的脱氢反应 1，3-二磷酸甘油酸是高能化合物。

29 ※第一次底物水平磷酸化反应 ⑺ 1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸 ADP ATP 磷酸甘油酸激酶 1,3-二磷酸 3-磷酸甘油酸
Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑺ 1,3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸 1,3-二磷酸 甘油酸 ADP ATP 磷酸甘油酸激酶 3-磷酸甘油酸 ※第一次底物水平磷酸化反应

30 ⑻ 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸 变位酶 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P
ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑻ 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸 变位酶

31 ⑼ 2-磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸 + H2O 烯醇化酶 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸 PEP PEP 是高能化合物 Glu
G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑼ 2-磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸 + H2O 磷酸烯醇式丙酮酸 PEP 2-磷酸甘油酸 烯醇化酶 PEP 是高能化合物

32 ⑽ 磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸 第二次底物水平磷酸化 ADP ATP 丙酮酸激酶 丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸 Glu G-6-P F-6-P
1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 ⑽ 磷酸烯醇式丙酮酸转变成丙酮酸 丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸 ADP ATP K+ Mg2+ 丙酮酸激酶 第二次底物水平磷酸化

33 (二) 2丙酮酸转变成2乳酸 乳酸脱氢酶(LDH) NADH + H+ NAD+ 丙酮酸 乳酸 NADH+H+ 可来自于3-磷酸甘油醛脱氢

34 糖酵解的代谢途径 Glu G-6-P F-6-P F-1, 6-2P 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙 酮 酸
E1 E2 Glu G-6-P F-6-P F-1, 6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙 酮 酸 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NADH+H+ 糖酵解的代谢途径 NAD+ 乳 酸 E3

35 糖酵解小结 ⑴ 反应部位：胞浆 ⑵ 糖酵解是一个不需氧的产能过程 ⑶ 反应全过程中有三步不可逆的反应 G G-6-P F-6-P
⑴ 反应部位：胞浆 ⑵ 糖酵解是一个不需氧的产能过程 ⑶ 反应全过程中有三步不可逆的反应 G G-6-P ATP ADP 己糖激酶 ATP ADP F-6-P F-1,6-2P 磷酸果糖激酶-1 ADP ATP PEP 丙酮酸 丙酮酸激酶

36 ⑷ 产能的方式和数量 方式：底物水平磷酸化 净生成ATP数量： 一分子葡萄糖 2×2-2= 2ATP 糖原的一个糖单位 2×2-1= 3ATP ⑸ 终产物乳酸的去路 分解利用 乳酸循环（糖异生）

37 其它己糖也可进入酵解途径 半乳糖 1-磷酸半乳糖 Glu ATP 甘露糖 ADP G-6-P 1-磷酸葡萄糖 变位酶 变位酶 6-磷酸甘露糖
半乳糖激酶 变位酶 其它己糖也可进入酵解途径 Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 丙酮酸 甘露糖 6-磷酸甘露糖 己糖激酶 变位酶 果糖 己糖激酶

38 二、糖酵解的调节 ① 己糖激酶 ② 6-磷酸果糖激酶-1 ③ 丙酮酸激酶 关键酶 ① 别构调节 ② 共价修饰调节 调节方式

39 别构激活剂： F-2,6-2P; AMP; ADP; F-1,6-2P;
（一） 6-磷酸果糖激酶-1(PFK-1) * 别构调节 别构激活剂： F-2,6-2P; AMP; ADP; F-1,6-2P; 别构抑制剂： 柠檬酸; ATP F-1,6-2P 正反馈性激活 AMP、ATP竞争活性中心外别构部位

40 AMP 柠檬酸 胰高血糖素 ATP cAMP F-6-P F-2,6-2P ATP + PFK-1 ADP + 柠檬酸 AMP
– 胰高血糖素 PFK-2 （有活性） FBP-2 （无活性） 6-磷酸果糖激酶-2 ATP cAMP Pi ATP ADP 活化 F-6-P 磷蛋白磷酸酶 F-2,6-2P + PKA PFK-2 （无活性） FBP-2 （有活性） P 果糖双磷酸酶-2 Pi ATP –/+ + PFK-1 ADP + 柠檬酸 – AMP + F-1,6-2P 目 录

41 （二）丙酮酸激酶 1. 别构调节 别构激活剂：1,6-双磷酸果糖 别构抑制剂：ATP, 丙氨酸

42 2. 共价修饰调节 丙酮酸激酶 丙酮酸激酶 磷蛋白磷酸酶 Pi P （有活性） （无活性） ATP ADP 胰高血糖素 PKA, CaM激酶
2. 共价修饰调节 磷蛋白磷酸酶 Pi 丙酮酸激酶 丙酮酸激酶 P （有活性） （无活性） ATP ADP 胰高血糖素 PKA, CaM激酶 PKA：蛋白激酶A CaM：钙调蛋白

43 * 6-磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但肝葡萄糖激酶不受其抑制。
(三) 己糖激酶或葡萄糖激酶 * 6-磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但肝葡萄糖激酶不受其抑制。 * 长链脂肪酰CoA可别构抑制肝葡萄糖激酶。

44 2. 某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。
三、糖酵解的生理意义 1. 机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。 2. 某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 代谢活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞

45 第 三 节 糖的有氧氧化 Aerobic Oxidation of Carbohydrate

46 *概念: 机体氧供充足时，葡萄糖彻底氧化成H2O和CO2，并释放出能量的过程。 部位： 胞液及线粒体

47 一、有氧氧化的反应过程 第一阶段：酵解途径 第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环 第四阶段：氧化磷酸化 G（Gn） 胞液 丙酮酸
乙酰CoA 第三阶段：三羧酸循环 线粒体 第四阶段：氧化磷酸化 TAC循环 NADH+H+ FADH2 [O] CO2 H2O ATP ADP

48 （一）丙酮酸的氧化脱羧 总反应式: 丙酮酸 乙酰CoA NAD+ , HSCoA CO2 , NADH + H+ 丙酮酸脱氢酶复合体

49 丙酮酸脱氢酶复合体的组成 E1：丙酮酸脱氢酶 E2：二氢硫辛酰胺转乙酰酶 E3：二氢硫辛酰胺脱氢酶 酶 辅 酶 TPP 硫辛酸（ )
HSCoA NAD+ 丙酮酸脱氢酶复合体的组成 酶 E1：丙酮酸脱氢酶 E2：二氢硫辛酰胺转乙酰酶 E3：二氢硫辛酰胺脱氢酶 辅 酶 TPP 硫辛酸（ ) HSCoA FAD, NAD+ S L

50 1. -羟乙基-TPP的生成 CO2 2.乙酰硫辛酰胺的生成 NADH+H+ 5. NADH+H+的生成 NAD+ CoASH 3.乙酰CoA的生成 4. 硫辛酰胺的生成

51 （二）三羧酸循环 反应部位 * 概述 三羧酸循环(Tricarboxylic acid Cycle, TAC)、柠檬酸循环、Krebs循环。
线粒体

52 ①柠檬酸合酶 ②顺乌头酸酶 ③异柠檬酸脱氢酶 ④α-酮戊二酸脱氢酶复合体 ⑤琥珀酰CoA合成酶 GTP GDP ATP ADP
H2O H2O ② ① H2O CoASH NADH+H+ ② NAD+ ①柠檬酸合酶 ⑧ ②顺乌头酸酶 ③异柠檬酸脱氢酶 ④α-酮戊二酸脱氢酶复合体 ⑤琥珀酰CoA合成酶 NAD+ GTP GDP ATP ADP 核苷二磷酸激酶 ⑥琥珀酸脱氢酶 NADH+H+ ⑦ ⑦延胡索酸酶 H2O ③ ⑧苹果酸脱氢酶 FADH2 CO2 NAD+ ⑥ FAD GDP+Pi ④ GTP NADH+H+ ⑤ CO2 CoASH CoASH

53 ⑴柠檬酸的合成：反应不可逆 O=C-COOH CH3 CH2COOH CH2 + C=O HO-C-COO-
COOH SCoA CH2COOH 草酰乙酸 乙酰辅酶A 柠檬酸 柠檬酸合成酶 H2O CoA-SH 反应不可逆

54 - OOC-C-OH - OOC-C - OOC-C-H
⑵异柠檬酸的生成 COO COO COO- CH CH H-C-OH - OOC-C-OH OOC-C OOC-C-H CH CH CH2 COO COO COO- 柠檬酸 酶-顺乌头酸 异柠檬酸 H2O H2O

55 ⑶第一次氧化脱羧生成α-酮戊二酸： COO- COO- H-C-OH C=O -OOC-C-H CH2 CH2 CH2 COO- COO-
异柠檬酸 α-酮戊二酸 异柠檬酸脱氢酶 Mg2+ NADH+H+ CO2 NAD+ 反应不可逆

56 ⑷第二次氧化脱羧生成琥珀酰CoA: COO- O=C～SCoA C=O CH2 CH2 CH2 CH2 COO- COO-
高能化合物 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 NAD+ NADH+H+ CoA-SH CO2 反应不可逆

57 ⑸底物水平磷酸化：琥珀酰-CoA合成酶催化 O=C～SCoA COO- CH2 CH2 COO- COO- 琥珀酰-CoA 琥珀酸
三羧酸循环中唯一的底物水平磷酸化反应，产生GTP。 琥珀酰-CoA合成酶 +CoA GDP+Pi GTP

58 ⑹琥珀酸脱氢生成延胡索酸: CH2-COO- HC-COO- CH2-COO- -OOC-C-H 琥珀酸 延胡索酸 琥珀酸脱氢酶 FAD
琥珀酸 延胡索酸 琥珀酸脱氢酶 FAD FADH2

59 ⑺苹果酸的生成： HC-COO HO-CH-COO- -OOC-C-H CH2-COO- 延胡索酸 苹果酸 延胡索酸酶 H2O

60 ⑻草酰乙酸的再生成： HO-CH-COO- O=C-COOH CH2-COO- CH2-COO- 苹果酸 草酰乙酸 苹果酸脱氢酶 NAD+
苹果酸 草酰乙酸 苹果酸脱氢酶 NAD+ NADH+H+

61 TAC小结： ① 三羧酸循环的概念：乙酰CoA+草酰乙酸→柠檬酸→反复的脱氢脱羧→草酰乙酸。乙酰CoA被氧化。 ②反应过程在线粒体。

62 ③ 三羧酸循环的要点 四次脱氢，三个不可逆反应，二次脱羧，一次底物水平磷酸化。 每分子乙酰CoA经TAC生成：1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2， 1分子GTP。共产生12ATP 。 关键酶有：柠檬酸合酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 异柠檬酸脱氢酶

63 ⑤ 三羧酸循环的中间产物起催化剂作用，本身无量的变化。
④ 整个循环反应为不可逆反应 ⑤ 三羧酸循环的中间产物起催化剂作用，本身无量的变化。 三羧酸循环不能直接从乙酰CoA合成草酰乙酸或三羧酸循环中其他产物； 中间产物也不能直接在三羧酸循环中被氧化为CO2及H2O。

64 ⑥三羧酸循环中间产物的影响： TAC中的某些中间代谢物能够转变合成其他物质，如： 草酰乙酸 天冬氨酸 α-酮戊二酸 谷氨酸 柠檬酸 脂肪酸 琥珀酰CoA 卟啉

65 机体糖供不足时，苹果酸、草酰乙酸→丙酮酸→乙酰CoA → TAC，草酰乙酸缺乏， TAC障碍。
苹果酸酶 丙酮酸 CO2 NAD+ NADH + H+ 草酰乙酸 草酰乙酸脱羧酶 丙酮酸 CO2

66 * 草酰乙酸的补充： 草酰乙酸 柠檬酸 苹果酸 丙酮酸 天冬氨酸 柠檬酸裂解酶 苹果酸脱氢酶 谷草转氨酶 丙酮酸羧化酶 乙酰CoA
NADH+H+ NAD+ 草酰乙酸 天冬氨酸 谷草转氨酶 α-酮戊二酸 谷氨酸 丙酮酸 丙酮酸羧化酶 CO2

67 2. 三羧酸循环的生理意义 三大营养物质氧化分解的共同途径； 三大营养物质代谢联系的枢纽； 为其它物质代谢提供小分子前体； 为呼吸链提供H+ + e。

68 二、有氧氧化生成的ATP H+ + e 进入呼吸链彻底氧化生成H2O 的同时ADP偶联磷酸化生成ATP。 NADH+H+ H2O、3ATP
FADH2 [O]

69 第一阶段：2（3）×2+4-2=6（8） 第二阶段：3 ×2=6 第三阶段：12×2=24 =36（38） mol
每mol葡萄糖经有氧氧化生成的ATP： 第一阶段：2（3）×2+4-2=6（8） 第二阶段：3 ×2=6 第三阶段：12×2=24 =36（38） mol

70 此表按传统方式计算ATP。目前有新的理论，在此不作详述

71 有氧氧化的生理意义 ： 机体绝大多数组织供能的最主要途径。

72 三、有氧氧化的调节 ① 酵解途径：己糖激酶 丙酮酸激酶 关键酶 6-磷酸果糖激酶-1 ② 丙酮酸的氧化脱羧：丙酮酸脱氢酶复合体
③ 三羧酸循环：柠檬酸合酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 异柠檬酸脱氢酶

73 1. 丙酮酸脱氢酶复合体 ⑴ 别构调节 别构抑制剂：乙酰CoA; NADH; ATP 别构激活剂：AMP; ADP; NAD+
* 乙酰CoA/HSCoA或 NADH/NAD+，抑制。

74 ⑵ 共价修饰调节 目 录

75 2. 三羧酸循环的调节 – + ① ATP、ADP的影响 ② 产物堆积抑制 – ③ 循环后续反应中间产物别构反馈抑制 + +
乙酰CoA 柠檬酸 草酰乙酸 琥珀酰CoA α-酮戊二酸 异柠檬酸 苹果酸 NADH FADH2 GTP ATP 2. 三羧酸循环的调节 ATP – 柠檬酸 琥珀酰CoA NADH + ADP ① ATP、ADP的影响 柠檬酸合酶 ② 产物堆积抑制 异柠檬酸 脱氢酶 – ATP ③ 循环后续反应中间产物别构反馈抑制 ADP + Ca2+ α-酮戊二酸 脱氢酶复合体 + Ca2+ ④ 其他，如Ca2+可激活许多酶 – 琥珀酰CoA NADH

76 有氧氧化的调节特点 ⑴ 关键酶的调节 ⑵ ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节 ⑶ 氧化磷酸化速率影响三羧酸循环
⑴ 关键酶的调节 ⑵ ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节 ⑶ 氧化磷酸化速率影响三羧酸循环 ⑷ 三羧酸循环与酵解途径互相协调。酵解途径根据三羧酸循环需要量，相应提供丙酮酸以生成乙酰CoA。

77 ATP/ADP或ATP/AMP比值的调节， ATP/AMP效果更显著。
腺苷酸激酶 体内ATP浓度是AMP的50倍，经上述反应后，ATP/AMP变动比ATP变动大，产生信号放大作用。

78 四、巴斯德效应(Pastuer effect)：
* 概念：有氧氧化抑制糖酵解的现象。 * 机制 有氧，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸不生成乳酸; 缺氧，酵解途径加强，NADH+H+在胞浆浓度升高，丙酮酸作为氢接受体生成乳酸。

79 第 四 节 磷酸戊糖途径 Pentose Phosphate Pathway

80 * 概念： 磷酸戊糖途径是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。

81 一、磷酸戊糖途径的反应过程 * 细胞定位：胞 液 * 反应过程可分为二个阶段 第一阶段：氧化反应 生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2
* 细胞定位：胞 液 * 反应过程可分为二个阶段 第一阶段：氧化反应 生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2 第二阶段：基团转移反应。

82 1. 磷酸戊糖生成 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 5-磷酸核酮糖 5-磷酸核糖 6-磷酸葡萄糖酸 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸内酯
H CO 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酸内酯 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 NADPH+H+ NADP+ ⑴ H2O 5-磷酸核酮糖 CH2OH C O 5-磷酸核糖 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 NADP CO2 NADPH+H+ ⑵

83 6-磷酸葡萄糖脱氢酶是关键酶。 两次脱氢生成NADPH + H+。 磷酸核糖是非常重要的中间产物。 G-6-P 5-磷酸核糖 CO2

84 2. 基团转移反应 磷酸戊糖通过3C、4C、6C、7C等演变，最终生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。
3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，可进入酵解途径。

85 5-磷酸核酮糖(C5) ×3 5-磷酸木酮糖 C5 7-磷酸景天糖 C7 3-磷酸甘油醛 C3 4-磷酸赤藓糖 C4 6-磷酸果糖 C6 5-磷酸核糖 C5

86 磷酸戊糖途径 第一阶段 第二阶段 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 6-磷酸葡萄糖(C6)×3 6-磷酸葡萄糖酸内酯(C6)×3
5-磷酸核糖 C5 3NADP+ 3NADP+3H+ 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 CO2 磷酸戊糖途径 第一阶段 5-磷酸木酮糖 C5 7-磷酸景天糖 C7 3-磷酸甘油醛 C3 4-磷酸赤藓糖 C4 6-磷酸果糖 C6 第二阶段

87 总反应式 ： 3×6-磷酸葡萄糖 + 6 NADP+ 2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+H++3CO2

88 磷酸戊糖途径的特点 生成NADPH+H+ 生成5-磷酸核糖 3、4、5、6、7碳糖的演变

89 二、磷酸戊糖途径的调节 * 6-磷酸葡萄糖脱氢酶是关键酶 * NADPH/NADP+比值升高抑制， 降低激活。

90 三、磷酸戊糖途径的生理意义 （一）为核苷酸的生成提供核糖 （二）提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应

91 2. NADPH参与体内的羟化反应，与生物合成或生物转化有关
3. NADPH可维持GSH的还原性 A AH2 2G-SH G-S-S-G NADP NADPH+H+

92 第 五 节 糖原的合成与分解 Glycogenesis and Glycogenolysis

93 糖原储存的主要器官及其生理意义 肌糖原，180 ∽ 300g，为肌肉收缩氧化供能 肝糖原，70 ∽ 100g，维持血糖水平

94 糖原的结构特点及其意义 1. 葡萄糖单元以α-1,4-糖苷 键形成长链。
2. 约10个葡萄糖单元处形成分枝，分枝处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接，分支增加，溶解度增加。 3. 每条链都终止于一个非还原端.非还原端增多，以利于其被酶分解。 目 录

95 一、糖原的合成代谢 （一）定义 糖原的合成(glycogenesis) 指由葡萄糖合成糖原的过程。 （二）合成部位 肝、肌肉细胞胞浆

96 （三）糖原合成途径 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 糖原n+1 + UDP 1-磷酸葡萄糖 UTP 糖原n UDPG 变位酶 糖原合酶
O CH2OH p 尿苷 PPi UDPG

97 1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 ATP ADP 己糖激酶; 葡萄糖激酶（肝） 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖

98 2. 6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖 1-磷酸葡萄糖 磷酸葡萄糖变位酶 6-磷酸葡萄糖

99 磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖 1- 磷酸葡萄糖 UTP 尿苷 P + 尿苷二磷酸葡萄糖 UDPG PPi UDPG焦磷酸化酶

100 4. α-1,4-糖苷键式结合——糖链延长 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶
4. α-1,4-糖苷键式结合——糖链延长 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶 糖原n：较小糖原分子，糖原引物，UDPG 上葡萄糖基的接受体。 UDP UTP ADP ATP 核苷二磷酸激酶

101 糖原合酶催化糖原糖链末端延长： 糖原（n） p p 尿苷 糖原合酶 p p 尿苷 糖原（n+1） 反应反复进行，糖链不断延长。

102 5.糖原分枝的形成 当糖链长度达到12 ～18个葡萄糖基时 分 支 酶 转移6～7个葡萄糖基 α-1,4-糖苷键 α-1,6-糖苷键

103 作为引物的第一个糖原分子从何而来？ 近来人们在糖原分子的核心发现了一种名为glycogenin的蛋白质。Glycogenin可对其自身进行共价修饰，将UDP-葡萄糖分子的C1结合到其酶分子的酪氨酸残基上，从而使它糖基化。这个结合上去的葡萄糖分子即成为糖原合成时的引物。

104

105 二、糖原的分解代谢 * 定义 糖原分解 (glycogenolysis )习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。 * 肝糖元的分解

106 1. 糖原的磷酸解 糖原（n） 磷酸 糖原磷酸化酶 糖原（n-1） 1-磷酸葡萄糖 （肌肉） 6-磷酸葡萄糖 H2O 葡萄糖6-磷酸酶
6-磷酸果糖 Pi （肝、肾） 葡萄糖 糖酵解途径

107 2. 脱枝酶的作用 ①转移葡萄糖残基 ②水解-1,6-糖苷键 脱枝酶 (debranching enzyme) 转移酶活性 α-1,6糖苷
磷 酸 化 酶 目 录

108 * 肌糖原的分解 Glu→G-6-P同肝糖原分解 肌肉组织中无葡萄糖-6-磷酸酶，所以6-磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖补充血糖，只能进入酵解途径代谢。 肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。

109 糖原的合成与分解小结 磷酸化酶 UDPG焦磷酸化酶 G-1-P UTP UDPG PPi 糖原n+1 UDP G-6-P G 糖原合酶
磷酸葡萄糖变位酶 己糖(葡萄糖)激酶 糖原n Pi 磷酸化酶 葡萄糖-6-磷酸酶（肝） 糖原n

110 G-6-P的代谢去路 G-6-P G（补充血糖） 6-磷酸葡萄糖内酯 F-6-P （进入磷酸戊糖途径） （进入糖酵解途径） G-1-P
UDPG 葡萄糖醛酸 （进入葡萄糖醛酸途径） 合成糖原

111 三、糖原合成与分解的调节 糖原合成：糖原合酶 关键酶 糖原分解：糖原磷酸化酶 关键酶的特点： * 有共价修饰和变构调节二种方式。
* 都有活性（高活性）、无（低）活性二种形式，通过磷酸化和去磷酸化互变。

112 1. 共价修饰调节 ①两种酶磷酸化或去磷酸化后活性变化相反 磷酸化酶b：去磷酸形式，活性极低； 磷酸化酶a：磷酸化形式，高活性。
②此调节为酶促反应，调节速度快； ③调节有级联放大作用，效率高； ④受激素调节。

113 - + 胰高血糖素或肾上腺素 腺苷酸环化酶 磷酸化酶的调节 ATP cAMP 蛋白激酶A（有活性） 蛋白激酶A（无活性） p 磷酸化酶b激酶
pi H2O - 糖原分解 磷蛋白磷酸酶-1

114 - 胰高血糖素或肾上腺素 糖原合酶的调节 腺苷酸环化酶 cAMP ATP 有活性蛋白激酶A 无活性蛋白激酶A 糖原合酶a（有活性）
糖原合酶b（无活性） p - 磷蛋白磷酸酶-1 糖原合成↓

115 – Pi 腺苷环化酶 （无活性） 腺苷环化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA 磷酸化酶b激酶
激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA (无活性) Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷酸化酶b激酶 PKA (有活性) – 磷蛋白磷酸酶抑制剂-P 磷酸化酶b激酶-P 糖原合酶 糖原合酶-P 磷酸化酶b 磷酸化酶a-P PKA（有活性） 磷蛋白磷酸酶抑制剂

116 2. 别构调节 * 葡萄糖是磷酸化酶的别构抑制剂。 磷酸化酶 a (R) [疏松型] 磷酸化酶 a (T) [紧密型] 葡萄糖
2. 别构调节 * 葡萄糖是磷酸化酶的别构抑制剂。 磷酸化酶 a (R) [疏松型] 磷酸化酶 a (T) [紧密型] 葡萄糖 磷酸化酶二种构像——紧密型(T)和疏松型(R) ，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共价修饰调节。

117 + * 肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为AMP、ATP及6-磷酸葡萄糖。  肌肉内糖原代谢的二个关键酶的调节与肝糖原不同
* 肝糖原分解代谢主要受胰高血糖素的调节，而肌肉主要受肾上腺素调节。 * 肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为AMP、ATP及6-磷酸葡萄糖。 糖原合酶 磷酸化酶a-P 磷酸化酶b AMP ATP及6-磷酸葡萄糖  +

118 调节小结 ① 关键酶都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。
② 双向调控：对合成酶系与分解酶系分别进行调节，如加强合成则减弱分解，或反之。 ③ 双重调节：别构调节和共价修饰调节。 ④ 关键酶调节上存在级联效应。 ⑤ 肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点： 如：分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素， 分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。

119 四、糖原积累症 糖原累积症(glycogen storage diseases)是一类遗传性代谢病，其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。

120 糖原积累症分型 型别 缺陷的酶 受害器官 糖原结构 Ⅰ 葡萄糖-6-磷酸酶缺陷 肝、肾 正常 Ⅱ 溶酶体α1→4和1→6葡萄糖苷酶 所有组织
Ⅲ 脱支酶缺失 肝、肌肉 分支多，外周糖链短 Ⅳ 分支酶缺失 分支少，外周糖链特别长 Ⅴ 肌磷酸化酶缺失 肌肉 Ⅵ 肝磷酸化酶缺陷 肝 Ⅶ 肌肉和红细胞磷酸果糖激酶缺陷 肌肉、红细胞 Ⅷ 肝脏磷酸化酶激酶缺陷 脑、肝

121 第 六 节 糖 异 生 Gluconeogenesis

122 * 概念 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。 * 部位 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
* 原料 主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸

123 一、糖异生途径 糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的； 3个由关键酶催化的不可逆反应须另外的酶。
Glu G-6-P F-6-P F-1,6-2P ATP ADP 1,3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 丙酮酸 磷酸二 羟丙酮 3-磷酸 甘油醛 NAD+ NADH+H+ 磷酸烯醇式丙酮酸 一、糖异生途径 * 糖异生途径:丙酮酸→葡萄糖的过程。 * 过程 糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的； 3个由关键酶催化的不可逆反应须另外的酶。

124 ② 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（线粒体、胞液）
1. 丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP) ATP ADP+Pi CO2 ① GTP GDP CO2 ② 丙酮酸 草酰乙酸 PEP ① 丙酮酸羧化酶,辅酶生物素（线粒体） ② 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（线粒体、胞液）

125 ※ 草酰乙酸转运出线粒体 出线粒体 苹果酸 草酰乙酸 草酰乙酸 天冬氨酸 出线粒体

126 PEP 胞液 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 草酰乙酸 苹果酸 天冬氨酸 天冬氨酸 苹果酸 草酰乙酸 线粒体 丙酮酸羧化酶 丙酮酸 丙酮酸
GTP GDP + CO2 胞液 天冬氨酸 苹果酸 草酰乙酸 天冬氨酸 谷氨酸 α-酮戊二酸 苹果酸 NADH + H+ NAD+ 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶 ATP + CO2 ADP + Pi 线粒体 丙酮酸 丙酮酸

127 糖异生途径中，1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛时，需要NADH+H+。
由下述反应提供。 乳酸 丙酮酸 LDH NAD+ NADH+H+

128 ② 由氨基酸为原料进行糖异生时， NADH+H+则由线粒体脂酸的β-氧化或三羧酸循环提供，NADH+H+转运则通过草酰乙酸与苹果酸相互转变而转运。
胞浆

129 2. 1,6-双磷酸果糖 转变为 6-磷酸果糖 3. 6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖 1,6-双磷酸果糖 6-磷酸果糖 果糖双磷酸酶
Pi 果糖双磷酸酶 3. 6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 Pi 葡萄糖-6-磷酸酶

130 糖酵解与糖异生的三个不可逆反应

131 糖异生 1，6双磷酸果糖 6-磷酸果糖 糖酵解 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 果糖双磷酸酶-1 H2O Pi ADP ATP 6-磷酸果糖激酶-1
1，6双磷酸果糖 磷酸果糖 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 ADP ATP 6-磷酸果糖激酶-1 糖酵解 H2O Pi 葡萄糖-6-磷酸酶 己糖激酶 ADP ATP

132 ⑵ 上述糖代谢中间代谢产物进入糖异生途径，异生为葡萄糖或糖原
非糖物质进入糖异生的途径 ⑴ 糖异生的原料转变成糖代谢的中间产物 生糖氨基酸 α-酮酸 -NH2 甘油 α-磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 乳酸 丙酮酸 2H ⑵ 上述糖代谢中间代谢产物进入糖异生途径，异生为葡萄糖或糖原

133 目 录

134 二、糖异生的调节 当作用物的互变分别由不同酶催化其单向反应，这种互变循环称之为底物循环。 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 1,6-双磷酸果糖
葡萄糖-6-磷酸酶 己糖激酶 ATP ADP Pi 当作用物的互变分别由不同酶催化其单向反应，这种互变循环称之为底物循环。 6-磷酸果糖 1,6-双磷酸果糖 6-磷酸果糖激酶-1 果糖双磷酸酶-1 ADP ATP Pi PEP 丙酮酸 草酰乙酸 丙酮酸激酶 丙酮酸羧化酶 ADP ATP CO2+ATP ADP+Pi GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 GDP+Pi +CO2

135 当两种酶活性相等时，则不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而称之为无效循环。
糖异生途径与酵解途径相互协调，主要是对前述底物循环中的后2个底物循环进行调节。

136 1. 6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间 6-磷酸果糖 Pi ATP 果糖双磷 酸酶-1 6-磷酸果糖激酶-1 AMP ADP
1. 6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间 6-磷酸果糖 Pi ATP 2,6-双磷酸果糖 AMP 果糖双磷 酸酶-1 6-磷酸果糖激酶-1 ADP 1,6-双磷酸果糖

137 2. 磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间 PEP ADP 1,6-双磷酸果糖 丙氨酸 丙酮酸激酶 草酰乙酸 ATP 丙 酮 酸 乙 酰 CoA

138 三、糖异生的生理意义 （一）维持血糖浓度恒定 （二）补充肝糖原 三碳途径： 进食后，葡萄糖→丙酮酸、乳酸→糖异生途径→糖原

139 （三）调节酸碱平衡 长期饥饿，肾糖异生增强： 长期饥饿→代谢性酸中毒→pH↓→肾磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶合成↑ → 糖异生↑ 乳酸异生为糖
糖异生↑→肾α-酮戊二酸↓ →谷氨酰胺、谷氨酸脱氨↑ →NH3 ↑ →肾小管泌NH3、泌H+ ↑。

140 【 】 【 】 八、乳酸循环(lactose cycle) ———（Cori 循环） ⑴ 循环过程 肝 葡萄糖 葡萄糖 肌肉 葡萄糖 糖异生
⑴ 循环过程 肝 葡萄糖 葡萄糖 肌肉 葡萄糖 糖异生 糖酵解 丙酮酸 丙酮酸 NAD+ NADH NADH NAD+ 乳酸 乳酸 乳酸 血液 糖异生活跃 有葡萄糖-6磷酸酶 【 】 糖异生低下 没有葡萄糖-6磷酸酶 【 】

141 ⑵ 乳酸循环是一个耗能的过程 2分子乳酸异生为1分子葡萄糖需6分子ATP。 ⑶ 生理意义 ① 乳酸再利用，避免了乳酸的损失。 ② 防止乳酸的堆积引起酸中毒。

142 第 七 节 血糖及其调节 Blood Glucose and The Regulation of Blood Glucose Concentration

143 血糖及血糖水平的概念 * 血糖，指血液中的葡萄糖。 * 血糖水平，即血糖浓度。 正常血糖浓度 ：3.89∽6.11mmol/L

144 血糖水平恒定的生理意义 ★保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。

145 血糖 一、血糖来源和去路 食 物 糖 肝糖原 非糖物质 脂肪、氨基酸 氧化分解 CO2 + H2O 消化 吸收 糖原合成 肝（肌）糖原 分解
磷酸戊糖途径等 其它糖 非糖物质 糖异生 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸

146 二、血糖水平的调节 * 主要依靠激素的调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素 升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素

147 （一） 胰岛素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生；
（一） 胰岛素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。

148 （二）胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制酵解途径，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。

149 ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。
（三）糖皮质激素 ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 * 在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。

150 （四）肾上腺素 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。

151 指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。
*葡萄糖耐量(glucose tolerence) 指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。

152 糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT)
目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。 口服糖耐量试验的方法 被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线。

153 糖耐量曲线 正常人：服糖后1/2~1h达到高峰，然后逐渐降低， 一般2h左右恢复正常值。

154 三、血糖水平异常 （一）高血糖及糖尿症 1. 高血糖(hyperglycemia)的定义
临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖。

155 2. 肾糖阈的定义 当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。

156 3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。 b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。

157 (二）低血糖 1. 低血糖(hypoglycemia)的定义 空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L时称为低血糖。 2. 低血糖的影响 血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。

158 3. 低血糖的病因 ① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等） ② 肝性（肝癌、糖原积累病等） ③ 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等） ④ 肿瘤（胃癌等） ⑤ 饥饿或不能进食