第五章 外科休克 （ shock ） 长江大学临床医学院 外科教研室

第一节 概 述  休克 (shock) 是机体有效循环血容量减 少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理过程，它是一个由多种病因引 起的综合征。  氧供给不足和需求增加是休克的本质，产 生炎症介质是休克的特征.

一、分类 1 、感染性休克 2 、低血容量性休克 3 、心源性休克 4 、过敏性休克 5 、神经性休克 外科休克主要是低血容量性休克、感染性 休克。

二、病理生理 有效循环血容量减少及组织灌注不足是 各类休克共同的病理生理基础

( 一 ) 微循环障碍 1 、 微循环收缩期（代偿期） 微循环收缩期（代偿期） 2 、微循环扩张期（抑制期）微循环扩张期（抑制期） 3 、微循环衰竭期（难治性休克）微循环衰竭期（难治性休克）

主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的 加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、 肾素 - 血管紧张素分泌增加。 1 、微循环收缩期 ：儿茶酚胺作用为主微循环收缩期

① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 ↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官 的功能影响相对较小。

2 、微血管扩张期 ：组织代谢产物作用为主微血管扩张期 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 ↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放 → 毛细血管容积增大 组织缺氧

3 、微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高 → 红细胞、血小板凝集 → 微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶 ← 细胞缺氧严重 ←DIC 各种激肽 严重出血倾向 ← 凝血因子消耗增多

（二）休克的代谢改变  组织缺氧 → 酸性代谢产物 ↑→ 酸中毒 机体对血管活性物质敏感性 → 心率 ↓ 、血管扩张、心排出量 ↓ ； 呼吸加深、加快 ； 氧合血红蛋白解离曲线右移。  能量代谢障碍 蛋白分解加速 → BUN 、 Cr ↑ 糖异生 ↑→ 血糖 ↑ 脂肪分解代谢 ↑

炎症介质释放和缺血再灌注损伤  严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介 质，形成 “ 瀑布样 ” 连锁放大反应 -SIRS ；  细胞膜功能障碍 → 离子泵功能异常 → 电解质分布异 常 → 血 K ╋ ↑ Na ╋ ↓ Ca ╋ ↓  炎性介质：内毒素、二十烷酸 ( 包括前列腺素和血栓素 ) 、激肽、 NO 、 细胞因子 ( 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素 ) 、血小板 激活因子、氧化剂、神经内分泌因子

重要器官的继发性损害  微循环障碍可导致多器官功能衰竭，是造成 死亡的常见原因，休克时间越长，损害器官 越多，死亡率越高。  肺、肾、心、脑、胃肠道、肝

肺 低氧血症 ARDS （ 1/3 死于此征）

肾 低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少 儿茶酚胺

脑： CO 2 分压 ↑ 一定心排量 脑血流 ↑ PH↓ 平均 A 压 低压 → 脑血供不足，胶质 C 肿胀，细胞间质水肿 → 脑疝

心脏： 冠脉血流量的 80% 发生于舒张期 代偿期：心脏血供无明显减少 抑制期：心排量 ↓ 主 A 压 ↓ → 冠脉灌流量 ↓→ 心肌缺氧 舒张压 ↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子

肝及胃肠 肝血流 → 缺血、缺氧 代谢解毒不全 → 肝衰 中央静脉血栓形成 → 小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位

SIRS MODS 组织低灌注 组织缺氧 微循环重新分布 无氧代谢 缺血 / 再灌注 酸中毒 细胞功能障碍 [ 炎性介质 ] 休克的病理生理基础示意图

临床表现

诊断 1 、凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以 及过敏病人或有心脏病史者，应考虑并发休 克的可能。 2 、有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿 少等症状应疑有休克 3 、表情淡漠，反应迟钝、皮肤苍白、呼吸加 快、收缩压降至 90mmHg 以下及尿少者则 进入了休克抑制期。

诊断标准（供参考） 1 、脉搏细速大于 100 次 / 分或不能触及。 外周微循环灌流不足表现：面色苍白、 肢冷、紫绀。 尿量 < 30ml/h 。 2 、血压 < 90mmHg 血压 > 90mmHg 但脉压 < 20mmHg 如 1 中有 2 项， 2 中有 1 项可诊断休克

一般监测 1 、精神状态：反应脑血液灌流和全身循环 情况 2 、皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况 3 、血压血压 4 、脉率脉率 5 、尿量尿量

血压  血压维持稳定的组织器官的灌注压在休克 治疗中十分重要。但是，血压并不是反映 休克程度最敏感的指标。在判断病情时， 还应兼顾其他的参数进行综合分析。  收缩压﹤ 90mmHg 、脉压﹤ 20mmHg 是 休克存在的表现 ; 血压回升、脉压增大则 是休克好转的征象。

脉率  脉率变化常在血压变化之前  休克指数 = 脉率 ÷ 收缩压 正常为 0.5 ， 1.0~1.5 有休克，﹥ 2.0 为 严重休克

尿量  是反映肾血液灌注情况的有用指标。 ﹤ 25ml/h 、比重增高，提示肾血管痉 挛和供血不足； 血压正常、尿量少且比重偏低 (1.010) ，提示 ARF ； ﹥ 30ml/h ，提示休克已纠正。

特殊监测 1 、中心静脉压（ CVP ）中心静脉压（ CVP ） 2 、肺毛细血管楔压（ PCWP ）肺毛细血管楔压（ PCWP ） 3 、心排出量（ CO ）和心脏指数（ CI ）心排出量（ CO ）和心脏指数（ CI ） 4 、动脉血气分析动脉血气分析 5 、动脉血乳酸测定 6 、 DIC 的检测 DIC 的检测 7 、胃肠粘膜内 PH 值监测

中心静脉压（ CVP ）  CVP 是右心房或胸腔段上、下腔 V 压力，正常 值为 5--10cmH 2 O ， CVP 主要取决于腔静脉 回心血量和右心室搏出量。 ①血压低， CVP 低，表示血容量不足； ② CVP 高于 15 cmH 2 O 则提示心功能不全、 静脉血管床过度收缩或肺循环阻力 ↑ ； ③ CVP 高达 20 cmH 2 O 则提示充血性心力 衰竭。

肺毛细血管楔压 (PCWP)  反映肺静脉、左心房和左心室压，正常值 为 6~15mmHg 低于正常值提示血容量不足 ( 较 CVP 敏感 ) 高于正常见于肺循环阻力增高

心排出量（ CO ）和心脏指数（ CI ） CO 是心率与每搏排出量的乘积，正常 值为 4~6L/min ； CI 为单位体表面积上的心排出量，正 常值为 2.5~3.5L/(min · m 2 ) 。

动脉血气分析  正常值 PaO 2 80~100mmHg ， PaCO 2 36~44mmHg pH7.35~7.45

动脉血气分析  休克早期过度换气可致 PaCO 2 降低  PaCO 2 超过 45~50mmHg ，提示肺泡 功能不全  PaO 2 低于 60mmHg ，吸入纯氧仍无改 善可能是 ARDS 的先兆。

DIC 监测 1) 血小板计数低于 80×10 9 /L 2) 凝血酶原时间较对照组延长 3 秒以上 3) 血浆纤维蛋白原低于 1.5g/L 或呈行性下降 4) 3P 试验阳性 5) 血涂片中破碎红细胞超过 2% 当上述五项中有三项以上异常，结合临床上有 休克及微血管栓塞症状和出血倾向时应考虑有 DIC 。

治疗 （一）一般措施一般措施 （二） 恢复有效循环血量 （三） 病因治疗 （四） 纠正酸碱失衡 （五） 心血管活性药物的应用 心血管活性药物的应用 （六） 治疗 DIC 改善微循环 （七） 皮质类固醇和其他药物应用。 皮质类固醇和其他药物应用。 （八） 维护重要器官功能

一般措施 1 、体位：头和身躯干抬高 、下肢抬高 。 2 、保持呼吸道通畅。 3 、保温：低温影响血流速度和粘度；高温增 加氧耗、体表血管扩张、内脏血流减少。 4 、 创伤制动、大出血止血

血管收缩剂  多巴胺 - 最常用，有兴奋 α 、 β 1 和多巴胺受体的 作用 小剂量 [10 µ g/(min · kg)] 时，主要是 β 1 和 多巴胺受体的作用，增强心肌收缩力，扩张 内脏血管 大剂量 [15 µ g/(min · kg)] 时，兴奋 α 受体 作用，增加外周血管张力 休克时，宜用小剂量，可与其它缩血管药物 合用

血管收缩剂  多巴酚丁胺 - 能增加 CO ，降低 PCWP ，改善心泵功能， 与去甲肾上腺素合用是治疗感染性休克最理想的血管活 性药。 常用量 2.5~10 µ g/(min · kg)  去甲肾上腺素 - 兴奋 α 受体为主、轻度兴奋 β 受体，能兴 奋心肌，收缩血管，提升血压。 0.5~2mg 加入 5% 葡萄糖 100ml 中静滴。  阿拉明 - 作用与去甲肾上腺素相同，但作用弱，维持时 间经 30 分钟。 10~20mg 加入 5% 葡萄糖 100ml 中静滴。

血管扩张剂  α 受体阻滞剂 包括酚妥拉明、酚苄明，前者作用快， 后者维持时间长。  抗胆碱能药 包括阿托品，山莨菪碱等  硝普钠

强心药  多巴胺、多巴酚丁胺 - 兼有强心功能  强心甙 - 增强心肌收缩力，减慢心率 适应证：补液量已充分，血压低而 CVP 高  扩容后可用多巴胺，冷休克可用扩张血管药 物、 等，在扩容尚未完成时，如有必 要，可适量使用血管收缩剂。有时将两者合 用。

皮质类固醇 ①阻断 α 受体兴奋作用使血管扩张改善微循环 ②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 ③增加心肌收缩力，增加心排出量 ④增进线粒体功能和防止白细胞凝集 ⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖减轻酸中 毒

其他类药物 ①外源性 ATP ②钙通道阻断剂 ：维拉帕米、硝苯地平等 ③吗啡类拮抗剂纳络酮 ④氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶 (SOD) ⑤调节体内前列腺素（ PGS ），如前列环素 PGI 2 可改善微循环

第二节 低血容量性休克  常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第 三间隙，导致有效循环降低引起。  包括失血性休克、失液性休克和损伤性休克  临床特点是三低：血压低、心排出量低、 CVP 低。

治疗  补充血容量、积极治疗原发病、制止出血。

中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 强心、纠酸、舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 中心静脉压与补液的关系

第三节 感染性休克  G + 外毒素 ( 早期 ) 使周围血管麻痹、扩张， A 压 降低，心脏收缩增强 ( 高排低阻型 - 暖休克 ) 。  G - 内毒素作用于心肌 → 心肌受损 → 心排出量； 内毒素还可以引起血管活性物质释放，引起毛 细血管扩张，管壁通透性增加，血液淤滞于微 循环内，并形成微血栓 → 循环血量减少 → 小 A 收缩 → 周围阻力增高 ( 低排高阻型 - 冷休克 ) 。

全身炎症反应综合征 (SIRS):  ①体温 >38 0C 或 <36 ℃ ;  ②心率 >90 次 / 分 ;  ③呼吸急促 >20 次 / 分或过度通气， PaCO2<4. 3 kPa;  ④白细胞计数 >12 X 109 /L 或 10%.

感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克（高阻力型） 暖休克（低阻力型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1~2 秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压 (mmHg) 30 尿量（每小时 ) 30ml

治疗 除按一般休克处理外，还应注意处理原发 病灶，控制感染，使用皮质激素