第 17 章 超敏反应 超敏反应又称变态反应，是机体受到某些抗原刺激 时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应 性免疫应答所致。 第一节 I 型 ( 速发型 ) 超敏反应，即过敏反应 第二节 II 型 ( 细胞毒或细胞溶解型 ) 超敏反应 第三节 III 型 ( 免疫复合物或血管炎 ) 型超敏反应 第四节 IV 型 ( 迟发型 ) 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应※※ 一．变应原 二． IgE 及其受体 三．肥大细胞、嗜酸 / 碱性粒细胞 主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可 发生于全身。其主要特征为发生快，消退亦快；常引起胜 利功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；具有明显个 体差异和遗传倾向。参与I型超敏反应的主要成分包括：
某些药物、化学物质 花粉 尘螨排泄物 昆虫毒液 食物：鱼虾、蟹贝 变应原 某些酶类：杆菌 尘螨中某些酶类 吸入性： 变应原 ( allergens ) 是指能够选择性诱导机体产生特异性 IgE 抗体 的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
IgE 鼻咽、扁桃体、气管和 胃肠道粘膜下固有层 特征性个体
IgE受体 对 IgE 的亲和力较 II 类受体高 1000 倍。在肥大 细胞和嗜碱性粒细胞呈高水平表达。
肥大细胞和嗜酸 / 碱性粒细胞
I 型超敏反应发生过程和机制
临床常见疾病 一 全身过敏性反应：药物 ( 青霉素、头孢等 ) 、血清 ( 破伤风、白喉抗毒素等 ) 过敏性休克 二 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘 过敏性鼻炎 鼻塞、鼻痒、头 痛、阵发性喷嚏、 大量水样鼻涕、 嗅觉障碍 严重者可被迫采 取坐位或呈端坐 呼吸，干咳或咯 大量白色泡沫痰， 甚至出现紫绀等 三 消化道、皮肤过敏反应 湿疹荨麻疹 自觉 剧烈瘙痒， 皮损多形性，对 称分布，有渗出 倾向，慢性病程， 易反复发作 恶心、呕吐、腹 痛、腹泻 在身体不特定的 部位，冒出一块 块形状、大小不 一的红色斑块， 迅速发生与消退、 有剧痒
防治原则 一 远离变应原 二 脱敏治疗 : 小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相 应变应原，诱导产生 IgG ，降低 IgE 的产生和与变应原结合。 四 免疫新疗法 1. 使用 IL-12 逆转 Th2 型免疫应答，减少抗体产生； 2. 用编码变应原的基因与 DNA 载体重组制成 DNA 疫 苗，诱导 Th1 型应答； 3. 应用人源化抗 IgE 单抗治疗持续性哮喘； 4. 采用重组可溶性 IL-4 受体与 IL-4 结合，降低 Th2 型 免疫应答，减少 IgE 产生。 皮肤试验，红晕直径 >1cm 为阳性 阿司匹林 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 苯海拉明 扑尔敏、 异丙嗪 阿司匹林 多根皮苷酊磷酸盐 肾上腺素肾上腺素
第二节 Ⅱ型超敏反应※※
临床常见疾病 AgAb 疾病 供者 A 型血红细胞 B 型受者血中 anti-A 输血反应 新生儿 Rh + 红细胞母体产生的 anti-Rh 新生儿溶血症 药物改变的红细胞表面抗原服药者体内产生的 anti- 红细胞自身免疫性溶血性贫血 结合在血细胞表面的药物服药者体内产生 anti- 药物药物过敏性血细胞减少症 肺泡、肾小球基底膜细胞患者自发产生 anti- 基底膜肾出血 — 肾炎综合征 甲状腺细胞表面 TSHR 患者自发产生 anti-TSHR 甲亢（ Graves 病）
第三节 Ⅲ型超敏反应※※ 形成以充血 水肿、局部 坏死和 PMN 浸润 为主要特征 的炎症反应 和组织损伤。
临床常见疾病 AgAb 疾病 局部免疫复合物病 ( 局部注射 ) 多种抗毒素（马 IgG ）兔抗马 IgGArthus 反应 猪胰岛素人抗猪胰岛素类 Arthus 反应 全身性免疫复合物病 ( 静脉注射 ) 初次大量注射抗毒素 ( 马 IgG) 人抗马 IgG 血清病 A 族溶血性链球菌人抗链球菌链球菌感染后肾小球肾炎 变性抗病毒 / 支原体 IgG 抗抗体类风湿性关节炎
血清病 类风湿性关节炎 发热、皮疹、淋巴结肿大、关 节肿痛和一过性蛋白尿。停止 注射抗毒素后症状可自行消退 类风湿因子 (rheumatoid factor) ： 病毒或支原体持续感染，能使体内 IgG 分子发生变性，从而刺激机体 产生抗变性 IgG 的自身抗体。这种 抗体以 IgM 为主，也可以是 IgG 或 IgA 。自身变性 IgG 与类风湿因子 结合，形成免疫复合物，反复沉积 于小关节滑膜，导致关节变形。
第四节 Ⅳ型超敏反应※※ Th1 TNF/IFN g Th1 mfmf mfmf IL-3/GM-CSF MCP-1 mfmf TNF/LT a FasL
感染性迟发型超敏反应 — 结核 肉芽肿中心是由 m 融合成的巨 细胞，在缺氧和 m 的细胞毒作 用下，可形成干酪样坏死。 * 结核杆菌抵抗 活化巨噬细胞 的杀伤效应
接触性迟发型超敏反应 — 接触性皮炎 油漆、染料、农药等与体内蛋白质结 合形成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄 取提呈给 T 细胞，并刺激细胞活化分化 为效应性 T 细胞。机体再次接触相应抗 原可发病，导致局部皮肤出现红肿、 皮疹、水疱。