第十四章 抗精神失常药 精神失常由多种原因引起的精神活动障碍,表现为思维、 情感、知觉、智能、意志和行为诸方面的障碍。 药物分类:抗精神病药 抗抑郁症药和抗躁狂症药 抗焦虑症药.

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第十四章 抗精神失常药 精神失常由多种原因引起的精神活动障碍,表现为思维、 情感、知觉、智能、意志和行为诸方面的障碍。 药物分类:抗精神病药 抗抑郁症药和抗躁狂症药 抗焦虑症药

第一节 抗精神病药 主要用于治疗精神分裂症和躁狂症。 精神分裂症:是以思维、情感、行为之间互不协调,精神 活动脱离现实环境,即 “ 精神分裂 ” 为主要临床特征的精神病。 基本表现为: ( 1 )联想障碍:联想过程缺乏连贯性和逻辑性; ( 2 )情感淡漠:情感反应与思维内容以及与周围环境不 协调; ( 3 )意志活动减退或缺乏。 发病与多巴胺功能亢进有关,即认为精神分裂症是中脑边缘 系统 DA 功能亢进。

脑内四条多巴胺能神经通路: 1 中脑 - 边缘系统和中脑皮质系统通路:细胞体位于中脑顶盖, 投射到边缘前脑和额叶的广泛区域以及大脑皮层,与思维、 精神、情绪和行为活动有关。 2 黑质 - 纹状体通路: 细胞体集中在黑质,神经纤维到达纹 状体。该通路与锥体外系功能活动有关,正常情况下起抑制 作用,和起兴奋作用的胆碱能神经处于平衡协调状态。 3 结节 - 漏斗通路:神经元的细胞体位于下丘脑弓状核,神 经纤维至正中隆起,与垂体前叶内分泌机能活动有关。该部 位 DA 受体被阻断, 可引起内分泌机能紊乱。 此外, 在延脑催吐化学感受区( CTZ )也有 D 2 受体, 兴奋 该受体有催吐作用。

氯丙嗪(冬眠灵) [ 药动学 ] 吸收 不规则, 2-4 小时血药浓度达高峰,作用持续 6 小时 结合 90% 。 分布 全身各组织。脑中浓度可达血浆的 10 倍, 代谢和排泄 肝脏代谢,肾脏排泄 该药首过效应明显,不同个体服用相同剂量,血药浓度可相 差 10 倍以上,因此应注意用药个体化。氯丙嗪在脂肪组织中 有蓄积,排泄缓慢,老年患者消除速度慢,应注意调整用量。

氯丙嗪 [ 药理作用与临床应用 ] 阻断 DA 受体,阻断 α 受体和 M 受体,其药理作用广泛而复 杂。 1 中枢神经系统 (1) 抗精神病作用: 竞争性阻断中枢 D 2 受体而起作用。 正常人: 安定、镇静、感情淡漠, 精神病人:速控制兴奋 躁动, 治疗各型精神分裂症, 对急性患者疗效较好,控制症状, 无根治作用。须长期服药。 治疗躁狂症及其它精神病伴有的兴奋、紧张、妄想、幻觉等 症状。

( 2 )镇吐作用:强。阻断 CTZ 的 D 2 受体,抑制呕吐中枢, 前庭呕吐无效。抗呃逆。 用于治疗疾病以及一些药物引起 的呕吐和顽固性呃逆, 晕动病呕吐效差。 ( 3 )降温作用:抑制丘脑下部的体温调节中枢 能降低发热和正常人的体温用于 低温麻醉。 冬眠合剂 (4) 加强中枢抑制药的作用:

(1)  受体阻断作用: 翻转肾上腺素的升压效应。 (2) M 受体阻断作用:较弱,大剂量可引起口干、视物模 糊、便秘、尿潴留等副作用。 3 内分泌系统 阻断结节 - 漏斗通路中的 D 2 受体,使一些下丘 脑释放因子的量减少。 (1) 减少下丘脑释放催乳素抑制因子,因而使催乳素释放 增加, 引起乳房肿大及溢乳 ; (2) 抑制促性腺激素释放激素的分泌,使卵泡刺激素和黄 体生成素释放减少, 引起月经紊乱和排卵延迟。

[ 不良反应 ] [ 不良反应 ] 1 .一般不良反应: 中枢抑制作用有嗜睡、乏力、注意力不集中等; 阿托品样作用鼻塞、口干、视力模糊、心动过速、便秘等。 局部刺激性 2 .锥体外系反应:是长期大量服用后最常见的副作用, ( 1 )巴金森综合征: ( 2 )急性肌张力障碍:主要为舌、面、颈及背部肌肉痉挛,患者出 现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难,多在服药后一 周内出现。 ( 3 )静坐不能 原因:阻断黑质 - 纹状体通路中的 DA 受体,胆碱能神经功能相对占优 势。 抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。

( 4 )迟发性运动障碍:又称迟发性多动症。表现为口 - 舌 - 颊三 联症:吸吮、舔舌、咀嚼,以及四肢舞蹈样动作,系长期大量 用药所致,停药后仍长期不消失,甚至恶化; 中枢抗胆碱药不但无效,反而使之加重。若早期发现,及 时停药,可以恢复 。 原因 使 DA 上调,受体的敏感性增加或反馈性促进突触前 膜释放 DA ,从而使黑质纹状体 DA 功能相对增强所致。 3 .体位性低血压: 不能用肾上腺素来纠正,用去甲肾上腺素 或麻黄碱。 4 .过敏反应:常见皮疹,多型性红斑、荨麻疹等,停药可消 失。 5 .内分泌紊乱:长期大量服用可出现多种内分泌紊乱症状, 包括乳房肿大泌乳,月经停止等

第二节 抗躁狂抑郁症药 与脑内单胺类功能失调有关 5-HT 缺乏是其共同的生化基础 NA 功能亢进为躁狂。 NA 功能不足则为抑郁,

一、抗抑郁症药 基本表现 ( 1 )情绪低落 ( 2 )思维活动减慢 ( 3 )行动迟缓,少动

米帕明 ( 丙咪嗪 ) [ 药动学 ] 吸收:口服吸收快,个体差异大。有肝肠循环。 结合: 90% 左右。 分布:广泛,脑、肝、肾及心脏中分布较多, 代谢:肝脏代谢,代谢产物地西帕明有显著的抗 抑郁作用, 排泄:大部分肾脏排泄,小部分肠道排泄。

[ 药理作用 ] 1 中枢神经系统: 正常人,头晕、口干、困倦、视力模糊、血压下降, 抑郁病人:精神振奋,情绪高涨, 机制: ① 抑制突触前膜对去甲肾上腺素( NA )及 5- 羟色胺的 再摄取 伊普吲哚,米安舍林不抑制 NA 及 5-HT 的再摄取 可卡因、苯丙胺无抗抑郁作用; 抑制单胺类递质再摄取是机制中的一个早期环节 ② 阻断突触 α 2 受体,使交感神经末梢 NA 增加,并使 α 2 受体数目下调。 2 植物神经系统:阻断 M 受体, 阿托品 样作用: 3 心血管系统:血压下降,心跳加快,体位性低血压及心律失 常。

【应用】 抑郁症:用于各型抑郁症的治疗。首选药, 精神分裂 症的抑郁状态。起效缓慢,连续用药 2-3 周后才见 效, 不能作为应急药物应用,对于有严重自杀倾向 的病人,应加用其它措施防治。

[ 不良反应 ] 1 .抗胆碱作用:可引起口干、便秘、尿潴留、视力 模糊、眼内压升高、心悸等,前列腺肥大几及青光眼 患者禁用。 2 .心血管系统:体位性低血压、心动过速、心律 失常和传导阻滞, 高血压、心脏病患者应慎用或禁用。 3 .中枢神经系统:嗜睡、乏力、头痛、幻觉、肌 肉震颤、共济失调。 4 .其它:偶见皮疹、粒细胞减少及黄疸等过敏反 应,还可引起原因不明的出汗。过量引起急性中毒, 出现高热、高血压、惊厥、昏迷。

麦普替林 选择性 NA 摄取抑制剂, 具有广谱、起效快和副作用少等优点。 临床上用于各型抑郁症,老年性抑郁症患者尤为适用。 米安舍林 抑制突触前膜  2 受体,对伴有抑郁的焦虑症有效。 单胺氧化酶抑制剂( MAOI ) 苯乙肼、异唑肼和反苯环丙胺, 抑制 NA 、 5-HT 等降解。 毒性较大,用药后可有头痛、头晕、体位性低血压、多汗、 震颤、易激动、无力、白天困倦等不良反应。 服药期间禁食含大量酪胺的食物。 舍曲林( sertraline )和曲唑酮( trazodone )等。第三代抗抑 郁症药物,治疗轻、中度抑郁症的疗效与三环类抗抑郁症药 相似, 副作用少。

二、抗躁狂症药 – 基本表现 ( 1 )情绪高涨 ( 2 )思维活动加速 ( 3 )活动增加

碳酸锂 [ 药理作用 ] 抗躁狂作用:治疗量对正常人影响小, 躁狂症患者:言语、行为恢复正常。 机制:抑制脑内 NA 和 DA 的释放并促进突触前膜的再 摄 取,使突触间隙 NA 浓度减少而控制躁狂症。 抑制肌醇磷酸酶,抑制三磷酸肌醇( IP 3 )脱磷酸 化生成肌醇,使脑内磷脂酰肌醇 4 、 5 二磷酸( PIP 2 ) 含量减少,从而产生抗躁狂作用。 [ 临床应用 ] 治疗躁狂症, 躁郁症的躁狂状态,躁狂抑郁交替发作, 精神分裂症的兴奋躁动状态。与抗精神病药合用有协 同作用。

[ 不良反应 ] 锂盐安全范围小,不良反应多。 1. 恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、 口干、多尿等,常在继续治疗 1-2 周内逐渐减轻或 消失。 2. 抗甲状腺作用,甲状腺功能低下或甲状腺肿大。 3. 中毒 中枢神经系统症状,如意识障碍、昏迷、肌张 力增高、深反射亢进、共济失调、震颤、 应立即停药,静滴生理盐水可促进锂的排泄。 血锂浓度监测,如高达 1.6 ~ 2.0 mmol/L 时,应 立即减量或停药。