妊娠合并内科疾病

病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起、以 肝实质细胞变性坏死为主要病变 的一组传染病。

分型： HAV 、 HBV 、 HCV 、 HDV 、 HEV 、 HGV 、 和 TTV 危害最严重的传染病之一 孕妇肝病和黄疸最常见的病因 发病率 0.8 ～ 17.8% 重症肝炎

妊娠期肝脏的生理变化 肝脏、肝细胞大小、形态无特异性改变 肝功能（孕晚期） 约 50% 血清总蛋白 <60g/L (A ↓,G ↑ →A/G ↓) 少数 ALT ↑ AST ↑ ( 轻度） ALP ↑ （胎盘） 凝血因子 ↑ （ Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ） 纤维蛋白原增加 50% 血脂 ↑ 雌激素 ↑ → “ 肝掌 ” “ 蜘蛛痣 ”

妊娠对病毒性肝炎的影响  不增加易感性  新陈代谢 ↑→ 糖原储备 ↓ 妊娠反应 → 营养物质不足 激素灭活 ↑ 胎儿代谢物解毒 分娩期体力消耗、产后失血  混淆诊断 妊娠并发症 肝脏 抗病能力 ↓ 负担 ↑ 加重 病情  重症肝炎、肝性脑病发生率 ↑

病毒性肝炎对母儿的影响 对围产儿的影响 流产、早产、死胎、死产 ↑ 新生儿患病率、死亡率 ↑ 妊娠早期：畸形发生率 ↑ 唐氏综合症？ 传染 → 慢性病毒携带者 （肝硬化 肝癌）

病毒性肝炎对母儿的影响 对母体的影响 妊娠合并症、并发症 ↑ 早期：妊娠反应加重 晚期：醛固酮灭活 ↓→ 妊高症 ↑ 分娩：凝血因子 ↓→ 产后出血 ↑ 肝炎重症率、病死率 ↑ 肝功能衰竭、凝血功能障碍、感染 肝性脑病、肝肾综合征

肝炎病毒的垂直传播 HAV 可能性极小 分娩中 母血、羊水、粪便

HBV  母婴传播是其传播主要途径之一  占婴幼儿感染的 1/3  40 ～ 50 ％慢性 HBsAg 携带者 是否感染 母亲患乙肝的时间 妊娠晚期， 70 ％ 孕妇 HBsAg 携带情况 >40%  孕期传播  产时传播 主要途径 40 ～ 60 ％ 10 － 8 mL  产后传播 母乳 唾液

HCV 妊娠晚期患病 → 2/3 传染 → 1/3 成慢性 HDV 可与 HBV 同时或重叠感染 传染途径类似，传染率低 叠加易成重症 HEV 通过粪－口传播，有病例报道 孕妇感染易成重症

TTV 己肝 输血传播病毒引起的肝炎 HGV 可发生 发生后不导致肝功能紊乱

诊断 与非孕期相同，但困难 病史 接触史 输血史 临床表现 消化系统症状 黄疸 肝肿大、肝区叩击痛 （妊娠晚期）

实验室检查 肝功能 转氨酶、胆红素、凝血酶原时间 血清病原学 HAV HAV-IgM （第 1w ） HBV 抗 HBc-IgM 、 HBV-DNA HCV HCV-RNA （ PCR) HDV HDV-IgM HEV HEV-IgM 影像学检查

类型判定 急性肝炎 慢性活动性肝炎 重症肝炎

妊娠合并重症肝炎诊断要点 消化道症状严重 黄疸迅速加深 出现肝臭气味，肝进行性缩小，肝功能 明显异常：胆酶分离，白球倒置 凝血功能障碍 迅速出现肝性脑病表现 出现肝肾综合征，急性肾功能衰竭

鉴别诊断 ICP 妊娠期急性脂肪肝（ AFLP ） HELLP 综合征 妊娠剧吐引起的肝损害 药物性肝损害

治疗 妊娠期轻症肝炎 同非孕期  注意休息，加强营养  饮食：高维生素、高蛋白、低脂肪  保肝治疗  有黄疸者按重症  避免肝损害药物  预防感染

妊娠期重症肝炎（一）  保肝治疗 高血糖素－胰岛素－葡萄糖 白蛋白、新鲜血浆 门冬氨酸钾镁  预防及治疗肝性脑病 控制血氨 低蛋白、充足碳水化合物、支链氨基酸 保持大便通畅，肠道菌群（ ↓ 大肠杆菌） 注意脑水肿

妊娠期重症肝炎（二）  防治凝血功能障碍 补充凝血因子 DIC 时酌情使用 肝素 产前 4h 至产后 12h 禁 用  并发肾衰竭的处理 急性肾衰 严格控制入水量 利尿剂 改善肾血流 多巴胺 654 － 2 防止高血钾

产科的处理（一） 妊娠早期 急性（轻症） —— 继续 慢活肝 —— 终止 妊娠中、晚期 避免终止妊娠，避免手术、药物 加强胎儿监护，防治妊高症 避免妊娠逾期或过期

产科的处理（二） 分娩期 分娩前肌注 Vit K 1 ，备新鲜血 防止滞产，缩短第二产程 防止产道损伤、胎盘残留，宫缩剂 重症肝炎控制 24h 后终止妊娠 —— 剖宫产 产褥期 抗生素防治感染 新生儿 主动、被动、联合免疫 哺乳 不宜 母血 HBeAg 、抗 HBc(+) ±HBsAg 母乳 HBV-DNA(+)

预防 切断传播途径 加强围生期保健 孕期监护 肝功能、病毒血清学检查 甲肝 接触 7 日内 丙球 乙肝 孕妇密切接触者－被动免疫＋主动免疫 乙肝孕妇分娩：严格消毒 防止产伤、新生儿损伤、羊水吸入 丙肝 减少医源性感染 被动免疫

贫 血 生理性贫血 病理性贫血

贫血对妊娠的影响 对孕妇的影响 心肌缺氧 → 贫血性心脏病 胎盘缺氧 → 妊娠期高血压疾病 失血耐受性 ↓ → 失血性休克 ↓ 抵抗力 → 感染 对胎儿的影响 胎盘氧分 营养物不足 重症 FGR 胎儿窘迫 早产 死胎

诊断标准 血红蛋白 （ g/L) 血细胞比 容 红细胞计 数 (×10 12 /L) WHO<110<0.33 我国 <100<0.3<3.5

分度 血红蛋白 (g/L) 红细胞计数 (×10 12 /L) 轻度 81 ～ ~3.5 中度 61~802.0~3.0 中度 31~601.0~2.0 极重度 ≤30<1.0

红细胞形态分类 类型常见疾病 大细胞性贫血巨幼红细胞贫血 正常细胞性贫血再生障碍性贫血 小细胞低色素性贫血缺铁性贫血

缺铁性贫血 Iron deficiency anemia, IDA 最常见 上海 孕 3 月以上 2/3 体内贮铁耗尽缺铁性 RBC 生成 IDA IDA 是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关 的缺铁异常，是血红素合成异常中的一种

病因 需求增加 孕期需铁 1000mg 每日需铁 ≥4mg 每日饮食吸收 1 ～ 1.5mg 摄入不足 偏食 吸收障碍 妊娠呕吐、胃肠道功能紊乱、 手术等 丢失过多 失血

诊断 病史 临床表现  贫血表现 乏力、头晕、耳鸣、心悸、气促  组织缺铁表现 精神行为异常、体力耐力下降、 发甲枯燥、口腔炎  缺铁原发病表现 消化道出血、肠道寄生虫感 染、溶血

实验室检查 血象 Hb<100g/L, RBC< 3.5 ×10 12 /L, Hct<0.3, MCV<80fl, MCHC<32% WBC 、 BPC 正常或减低 血清铁 血清铁 <5.37μmol/L 总铁结合率 >64.44 μmol/L 转铁蛋白饱和度 <15% 骨髓象 增生活跃或明显活跃，以红系为 主

治疗 病因治疗 补充铁剂 口服为主 肌注、静脉滴注 5 ～ 10d, 2w, 2m, 3 ～ 6m 输血 Hb<60g/L 接近预产期或短期内需剖宫产 少量多次

产科处理 产时 临产后备血， Vit k1 、 Vit C 防止产程过长，宫缩剂 及时输血 产后 预防感染

预防 妊娠前治疗原发病，增加铁贮备 孕期加强营养 孕期常规补充铁剂 产前检查早期诊断

特发性血小板减少性紫癜 idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP 是一组免疫介导的血小板过度破坏所 致的出血性疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏 出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成 熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜 糖蛋白特异性抗体出现等为特征。

病因 不明 感染 免疫因素 血小板膜糖蛋白特异性抗体 50 ～ 70 ％ 自身抗体致敏的血小板被巨噬细胞系统 过度吞噬破坏 脾 抗体产生 血小板破坏 其他因素 雌激素 急性型 慢性型

妊娠对 ITP 的影响 妊娠有使 稳定型 ITP 复发 及使 活动 型 患者病情 加重 的倾向 妊娠 不影响 ITP 的 病程及预后

ITP 对妊娠的影响 对孕妇 出血问题 尤其是 BPC<50×10 9 /L 分娩中 颅内出血、产道裂伤出血及血肿 产后出血 ± 自然流产率 ↑ 母婴死亡率 ↑ 对胎儿及新生儿 一过性血小板减少 胎儿死亡率 ↑

临床表现 皮肤粘膜出血、内脏出血 月经过多 贫血

诊断 病史 临床表现 实验室检查 骨髓 巨核细胞正常或 ↑ 成熟型 BPC ↓ 血小板抗体（＋）

处理 妊娠期 终止妊娠 ： 严重血小板减少未获缓解， 在妊娠 12w 前需用肾上腺皮 质激素治疗者

治疗：支持治疗，纠正贫血＋ 肾上腺皮质激素 BPC<50×10 9 /L ，有临床出血症状 减少血管壁通透性 抑制抗血小板抗体的合成 阻断巨噬细胞破坏已被抗体结合的血小板 丙种球蛋白 大剂量 抑制自身抗体产生 脾切除 激素治疗无效， BPC<10×10 9 /L 血小板 BPC<10×10 9 /L ，有出血倾向，分娩前

分娩期 出血 原则上阴道分娩为主 剖宫产指征： 产妇 BPC<50×10 9 /L 有出血倾向 胎儿 BPC<50×10 9 /L 产前大剂量皮质激素 备血

产后  肾上腺皮质激素 继续  预防感染  监测新生儿血小板  哺乳 非禁忌