葡萄膜病 吉林大学第一医院眼科 杨 威 QQ:1053575564

葡萄膜的解剖及生理特点 葡萄膜(uvea) 又称血管膜、色素膜，富含黑 色素的血管性结构 组 成 虹膜 睫状体 脉络膜 2 组 成 虹膜 睫状体 脉络膜 为葡萄膜(uvea)，又称血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此层由相互衔接的三部分组成，由前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔 虹膜、睫状体、脉络膜有丰富的色素组织， 能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性。 但色素组织具有特异性，容易产生自身免疫反 应而发病。 2 2

虹 膜 感觉神经：三叉神经末梢 瞳孔括约肌 瞳孔开大肌--调节进入眼内的光线 3 虹 膜 瞳孔括约肌 瞳孔开大肌--调节进入眼内的光线 感觉神经：三叉神经末梢 位于葡萄膜的最前部，是一圆盘形膜，中央的圆孔即瞳孔，虹膜基质内有环形排列的瞳孔括约肌，后面有放射状的瞳孔开大肌－－－光学结构上的光栅 交大副小 3 3

睫状体 起于虹膜根部，止于锯齿缘，外侧与巩膜相邻，内侧环绕晶状体赤道部，由睫状冠和睫状体平坦部构成 睫状体主要与房水生成和眼的调节有关 睫状突分泌房水－－最富血管 调节功能：睫状肌收缩，晶体 悬韧带松弛，晶状体变凸 感觉神经三叉神经，睫状肌由 动眼神经支配 6-7mm 2mm 4 4

脉 络 膜 位于巩膜与视网膜之间，前接睫状体平坦部，后至视乳头周围 有丰富的血管 占眼内血液总量90% 营养视网膜外层 脉 络 膜 位于巩膜与视网膜之间，前接睫状体平坦部，后至视乳头周围 有丰富的血管 占眼内血液总量90% 营养视网膜外层 富含色素---隔热、遮光和暗房作用 5

生理特点 同源组织，同一血供，相互影响 前、后葡萄膜解剖联 系密切、供养血管有 吻合支，病变可互相 影响 2. 富含色素组织，能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性，但因具有抗原特异性，容易产生自身免疫反应 3．血管丰富，血流缓慢，营养眼部组织，但对全身性疾病的影响极易产生反应。 睫状后短动脉 → 脉络膜 睫状后长动脉 → 虹膜 睫状体 能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性。两支睫状后长动脉到睫状体时形成虹膜动脉大环，再分支形成虹膜动脉小环，营养虹膜，因此虹膜与睫状体常同时发炎。 睫状后短动脉主要供应脉络膜，与虹膜、睫状体间互有交通支相连，故炎症亦能向后蔓延，产生全葡萄膜炎。 血-房水屏障：睫状上皮间的紧密连接，虹膜组织的连接，虹膜血管 6 6

主要内容 前葡萄膜炎 几种特殊类型的葡萄膜炎 葡萄膜肿瘤

葡萄膜炎 uveitis 8

葡萄膜炎的概念 狭义概念：虹膜、睫状体、脉络膜的炎症 广义概念：葡萄膜 视网膜 视网膜血管 玻璃体 的炎症＝葡萄膜炎 反复发作 9 葡萄膜炎多见发于青壮年人，易合并全身性自身免疫性疾病，常反复发作，治疗棘手，可引起一些严重并发症，是一类常见而又重要的致盲性眼病。 反复发作 9 9

二、病因和发病机制 1.外因性病因 感染性因素: 眼球穿通伤、眼内异物、内眼手术，病原体直接植入眼引起葡萄膜反应 非感染性：机械性、化学性、热灼伤以及毒液或毒气刺激引起的葡萄膜反应 葡萄膜炎发病机制复杂，除感染性葡萄膜炎外，多数葡萄膜炎为自身免疫反应所致。 细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应（分子模拟）而引起免疫反应和炎症。感染可分为内源性和外源性（外伤或手术）感染两大类。 正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。以往认为葡萄膜炎主要通过IL-12/IFN-γ通路引起，最近研究发现IL-23/IL-17通路在其发病中所起的作用可能更为重要。 10 10

二、病因和发病机制 2. 内因性病因 感染性：病原体及其毒性产物通过血行播散，从身体其它部位进入眼内引起的葡萄膜炎(肝脓肿) 非感染性：病原体不明，伴免疫异常表现或伴有全身病症，如晶状体源性葡萄膜炎、交感性眼炎、Behcet病等。 自身免疫因素：视网膜S抗原、光感受器间维生素 A类结合蛋白、黑色素相关抗原等 花生四稀酸代谢产物的作用：前列腺素、白三烯 免疫遗传机制：HLA相关抗原 11

二、病因和发病机制 继发于眼球本身的炎症：角膜炎、巩膜炎、视网膜炎 继发于眼球附近组织的炎症：眼眶脓肿、化脓性脑膜炎、鼻窦炎 3. 继发性病因 继发于眼球本身的炎症：角膜炎、巩膜炎、视网膜炎 继发于眼球附近组织的炎症：眼眶脓肿、化脓性脑膜炎、鼻窦炎 继发于眼内病变的毒素刺激：视网膜下液的异常蛋白、坏死性肿瘤的毒性分泌物、眼内寄生虫的代谢产物 12

（二）按病因分:感染性和非感染性 或内因性、外因性、继发性 （三）按病理形态分:肉芽肿性和非肉芽肿性。 三、分 类： （一）按解剖部位分： 1、前葡萄膜炎：虹膜、睫状体冠部的炎症。 2、中间葡萄膜炎：睫状体平坦部、周边部 视网膜、玻璃体基底部的炎症。 3、后葡萄膜炎：脉络膜、视网膜的炎症。 4、全葡萄膜炎：前、中间、后葡萄膜炎。 （二）按病因分:感染性和非感染性 或内因性、外因性、继发性 （三）按病理形态分:肉芽肿性和非肉芽肿性。 （四）按临床特点:急性（病程3个月内）、慢性（病程超过3个月） 化脓性 非化脓性 病因分类按病因可将其分为感染性和非感染性两大类，前者包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等所引起的感染；后者包括特发性、创伤性、自身免疫性、风湿性疾病伴发的葡萄膜炎、伪装综合征等类型。 13 13

前 葡 萄 膜 炎 Anterior uveitis 占我国葡萄膜炎总数的50%-60%左右。多合并风湿性疾病，包括类风湿性疾病及强直性脊柱炎

分 类 虹膜炎 虹膜睫状体炎 前部睫状体炎 2017/2/25 15

一、临床表现 （四大症状，七大体征） 1、症状 一、临床表现 （四大症状，七大体征） 1、症状 疼痛、畏光、流泪。 原 因：炎症刺激三叉神经 组织水肿压迫 睫状肌痉挛 程 度：与睫状充血程度平行 虹膜和睫状体有丰富的三叉神经末梢，感觉敏锐。 四大症状 2017/2/25 16 16

视力减退 屈光间质混浊：角膜水肿、房水混浊、角膜后沉着物，晶状体前渗出 调节性近视：炎症刺激睫状肌，睫状肌痉挛，晶状体变凸，近视 黄斑水肿、视乳头水肿 晚期：虹膜粘连、瞳孔膜闭、并发白内障、 继发青光眼、玻璃体混浊 在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。 2017/2/25 17

体征 睫状充血：位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血 急性前葡萄膜炎所致混合性充血，并可见虹膜后粘连和瞳孔变形 睫状充血或混合性充血 角膜后沉着物 房水混浊 急性前葡萄膜炎所致混合性充血，并可见虹膜后粘连和瞳孔变形 虹膜改变 瞳孔改变 2017/2/25 18

*结膜充血与睫状充血的鉴别 结 膜 充 血 睫 状 充 血 血 管 浅层结膜血管的充血，血管呈网状交错，轮廓清楚。   结 膜 充 血 睫 状 充 血 血 管 浅层结膜血管的充血，血管呈网状交错，轮廓清楚。 睫状前动脉，血管自角膜缘作放射状，轮廓模糊。 部 位 穹窿部最明显 角膜缘最明显 颜 色 鲜红色 暗红色 移动性 推动球结膜时，充血的血管可以移动。 推动球结膜时，充血的血管不随之移动 充 血 原 因 结膜炎 角膜炎，虹膜睫状体炎 急性闭角性青光眼。 分泌物 多为粘液性或脓性。 少或无 19

体征 睫状充血 房水混浊 角膜后沉着物 虹膜改变 瞳孔改变 角膜后沉着物（KP) 炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP 2017/2/25 20

角膜后沉着物如何形成的？ 在炎症时，血-房水屏障破坏，房水中进入大量的炎细胞、纤维素，随房水不断对流和温差影响,及角膜内皮损伤，渗出物逐渐沉着在角膜内皮上，多在角膜下方，呈基底向下的三角形角膜沉着物。 炎性细胞和纤维素随着房水对流，角膜－虹膜间温差加之重力的影响，渗出物逐渐在角膜下部排列成基底向下的三角形角膜后沉着物。 2017/2/25 21

体征 睫状充血 房水混浊 角膜后沉着物 虹膜改变 瞳孔改变 尘埃状Kp 白细胞 细点状Kp 中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞 非肉芽肿 灰白色 粗大 单核细胞、类上皮细胞、巨噬细胞 肉芽肿 虹膜改变 瞳孔改变 2017/2/25 22

体征 睫状充血 前房闪辉 角膜后沉着物 虹膜改变 瞳孔改变 前房闪辉 形成--炎症时，血-房水屏障破坏，血管通 前房闪辉 形成--炎症时，血-房水屏障破坏，血管通 透性增加，大量的蛋白质或纤维素及炎症细 胞等渗出至前房水中，使房水混浊不清。 炎症轻 — Tyndall 现象 -如阳光透过灰尘空气。 炎症较重— 前房纤维蛋白性渗出。 炎症重(白细胞)— 前房积脓（hypopyon） 前房闪辉 角膜后沉着物 炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓（hypopyon）（图12-4）。在炎症严重时尚可出现大量纤维蛋白性渗出，使房水处于相对凝固状态 如阳光透过灰尘空气之状 虹膜改变 瞳孔改变 2017/2/25 23 23

体征 虹膜改变 睫状充血 房水混浊 角膜后沉着物 瞳孔改变 充血、水肿，色暗、纹理不清 虹膜后粘连、虹膜膨隆 虹膜周边前粘连（房角粘连) 虹膜脱色素、萎缩、异色 房水混浊 角膜后沉着物 虹膜改变 瞳孔改变 2017/2/25 24

体征 虹膜改变 睫状充血 房水混浊 角膜后沉着物 瞳孔改变 Koeppe结节 瞳孔缘灰白色半透明结节， 非肉芽肿性和肉芽肿性 Busacca结节 虹膜前表面白色或灰白色半透 明结节，肉芽肿性 虹膜肉芽肿 虹膜实质中的单个粉红色不透 明结节，常见于结节病引起的 葡萄膜炎。 Koeppe结节 房水混浊 角膜后沉着物 Busacca 结节 虹膜改变 瞳孔改变 2017/2/25 25

体征 瞳孔改变 睫状充血 缩小:炎症致睫状肌、瞳孔括约肌的持续收缩 梅花瓣状、梨状、不规则状瞳孔：部分后粘连散瞳后 瞳孔闭锁（全部后粘连） 瞳孔膜闭（全部后粘连）：纤维膜覆盖瞳孔区。 房水混浊 角膜后沉着物 虹膜改变 瞳孔改变 2017/2/25 26

虹膜后粘连 虹膜周边前粘连 瞳孔膜闭 瞳孔闭锁 27

体征 晶状体改变 眼后节改变 前葡萄膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素 玻璃体混浊、反应性囊样黄斑水肿和视盘水肿 28

二、并发症 1.继发青光眼 （1）炎细胞、纤维蛋白性渗出、组织碎片沉积小梁网。 （2）虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭。 （3）虹膜周边前粘连、小梁网的炎症。 2.并发白内障—多表现为后囊下皮质的混浊 房水性状的改变，使晶状体代谢受到影响。 糖皮质激素点眼剂 3.低眼压和眼球萎缩 （1）早期：睫状体充血，睫状突分泌房水减少。 （2）晚期：睫状体萎缩，房水分泌障碍。 并发性白内障炎症反复发作或慢性化，造成房水改变，影响晶状体代谢，从而引起白内障，主要表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素点眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。 29 29

三、诊 断： 详细询问病史 症状 主要体征 辅助检查 发作史:单眼or双眼，第一次or反复发作 周身疾病（注意全身情况特别是关节炎，结核，梅毒等） 既往及目前治疗情况 症状 主要体征 辅助检查 FFA/ICG,B超,OCT,UBM,电生理 30 30

实验室检查 病因诊断更重要 50%的病例可能找不到病因 常规筛选检查： 一般实验室检查： 特异性试验或检查： 血、尿常规，血沉，C-反应蛋白 抗核抗体，结核菌素试验，快速血浆反应素实验(PRP)， 抗“O”及类风湿因子 特异性试验或检查： 抗弓形虫抗体，抗HIV抗体,细菌、病毒等培养 HLA的检测：HLA-B27与强直性脊柱炎，HLA-B5与Behcet病 常规筛选检查白细胞计数及分类(血Rt)--•感染性葡萄膜炎•白血病所致的伪装综合征•监测免疫抑制剂对骨髓的抑制􀂾 血沉(ESR) C-反应蛋白(CRP)--可能伴有全身性疾病 31 31

四、鉴别诊断 急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 明显升高 正常 / 偏低 结 膜 症状 剧烈眼痛、虹视、头痛、恶心、呕吐   急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 症状 剧烈眼痛、虹视、头痛、恶心、呕吐 眼痛、畏光、流泪 灼热感、异物感、分泌物 视力 明显下降 轻度下降 无 影 响 眼压 明显升高 正常 / 偏低 正 常 充血 混合 睫状 / 混合 结 膜 角膜 水 肿 明 显 呈雾状/色素 kp 透明 / 粉尘样 羊脂样 kp 瞳孔 大 小 前房 浅 治疗 缩 瞳 散 瞳 消 炎 急性结膜炎: 分泌物多, 结膜充血, 无视力减退、睫状充血、前房炎症反应。 急性闭角型青光眼: 突然视力下降、头痛、恶心、呕吐 角膜上皮水肿 前房浅 瞳孔散大 眼压高 3.眼内肿瘤： 根据病史、 临床表现、 超声波、CT等 32 32

散大瞳孔 拮抗炎症 消除病因 四、治 疗 （一）局部治疗 阿托品（10-14d）、后马托品(18-36h) 散大瞳孔 拮抗炎症 消除病因 （一）局部治疗 1. 睫状肌麻痹剂--散瞳（首要） 阿托品（10-14d）、后马托品(18-36h) 0.5%托吡卡胺（1.25小时）点眼 混散：1%阿托品、2%利多卡因、0.1%肾上腺素等量混合， 结膜下注射0.1 - 0.2 ml。 作用： ① 防止或拉开已形成的虹膜后粘连，减少并发症 ② 减轻睫状体充血，渗出 ③ 解除睫状肌和瞳孔括约肌的痉挛，缓解疼痛 立即散瞳，减轻炎症反应，预防后粘连。 注意： ① 压迫泪囊，防止从泪囊吸收中毒 ② 诱发青光眼（老年前房浅），可用托吡卡胺 ③ 防止散瞳后发生的粘连 2017/2/25 33 33

2.皮质类固醇激素： 1）局部点眼：前葡萄膜炎症（注意角膜上皮损伤） 1%醋酸波尼松龙（百利特）、0.1% 地塞米松（典必舒） 0.1%氟米龙（氟美童）每日3-4次。 2）球周注射：地塞米松 作用：①抑制炎症反应 ②降低血管渗透性 ③减少炎症对眼组织的破坏及瘢痕形成 注意：① 长时间应用，引起眼压升高。 ② 长时间应用，并发白内障。 ③ 观察眼压与晶状体的变化及时调整剂型和剂量 2017/2/25 34

通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥 3、非甾体消炎药局部点眼： 通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥 其抗炎作用。 吲哚美辛、双氯芬酸钠眼水，普拉洛芬眼水（普南扑灵） 4、免疫抑制剂：毒副作用大，无特异性，慎用 环胞素局部点眼：每日3次。 顽固性，特殊类型，有明确的免疫指标异常者，全身状态允许时可以选用 2017/2/25 35 35

（二）全身治疗 1. 皮质类固醇 口服强地松 1-1.2mg/kg/d。 静点地塞米松10～20mg/日。 2. 抗前列腺素药： 3. 免疫抑制剂：环胞霉素A、环磷酰胺等 顽固性，特殊类型，有明确的免疫指标异常 者，全身状态允许时可以选用。 2017/2/25 36

（三）病因治疗： 感染因素所引起的，应给予相应的抗感染治疗 37

（四）并发症治疗： 1. 青光眼：药物控制眼压和炎症后，瞳孔阻滞行虹膜周边切除；房角粘连行滤过性手术。 虹膜周边切除术或激光打孔 1. 青光眼：药物控制眼压和炎症后，瞳孔阻滞行虹膜周边切除；房角粘连行滤过性手术。 虹膜周边切除术或激光打孔 ──恢复前后房交通 青光眼滤过术 ──房角粘连关闭时 38

2. 白内障 行白内障摘除人工晶体植入术 光感、光定位良好 眼压基本正常者 炎症控制 39

特殊类型的葡萄膜炎

急性视网膜坏死综合征 （acute retinal necrosis syndrome,ARNS)

急性视网膜坏死综合征 特征 重度全视网膜炎伴有视网膜动脉炎，周边大量渗出、视网膜坏死，玻璃体高度混浊，后期出现裂孔及视网膜脱离。 病因：病毒感染 水痘带状疱疹病毒(VZV):50岁 单疱病毒(HSV) :20岁。 多为单侧发病

临床特征 症状：眼红、眼痛、眶周疼痛，视物模糊、眼前 黑影，累及黄斑视力下降严重 体征：眼前段 轻中度睫状充血，尘状或羊脂状 发病隐匿 急性炎症期 症状：眼红、眼痛、眶周疼痛，视物模糊、眼前 黑影，累及黄斑视力下降严重 体征：眼前段 轻中度睫状充血，尘状或羊脂状 KP、前房大量浮游物、部分眼压增高 眼后段 轻至中度的玻璃体混浊 2017/2/25 43

眼后段改变—三大特征之一 玻璃体炎 早期常出现轻到中度的玻璃体细胞反应 ——是ARN的一个必不可少的特征 较快发生的重度玻璃体 混浊，并可出现纤维化

眼后段改变—三大特征之二 视网膜脉络膜血管炎 严重的和闭塞性的，可伴有黄白色节段性浸润 主要累及动脉，大血管变窄、出现白鞘 多发生在后极部和视网膜 坏死区 少数出现视网膜静脉炎 脉络膜血管也可受累。

眼后段改变—三大特征之三 视网膜坏死 最早表现为小的斑块状（拇指印）或大片状的黄白色区域 病灶逐渐增大，数量增多 并发生融合，多从周边部 向后极部推进 视网膜坏死通常与视网膜 血管炎同时或稍后出现。

缓解期：发病1个月后，炎症逐渐消退，动脉血管闭塞，视网膜脉络膜萎缩。 晚期：引起玻璃体液化、增殖性改变和牵引性视网膜脱离（84.6%）、眼球萎缩。 2017/2/25 47

诊断 临床表现及眼底特征 1.显著的玻璃体和前房的炎症反应 2.周边视网膜出现的一个或多个境界清楚 的坏死病灶  3. 闭塞性视网膜血管炎--动脉受累为主  实验室检查 血清学检查，组织活检

治疗 1.抗病毒治疗 加速病变消退，预防新病变，降低健眼的受累 无环鸟苷（单疱病毒） 用量：每日1500毫克，分三次静脉给药， 共10天-3周 后改为口服400-800毫克，每天5次，连续6周

更昔洛韦（水痘带状疱疹病毒） 更昔洛韦 5mg/kg 静脉注射 Q12h 3周 更昔洛韦 5mg/kg 静脉注射 Qd 连用4周 更昔洛韦 200ug 玻璃体内注射 每周一次 泛昔洛韦 泛昔洛韦 500mg 口服 一日3次 连用3周 泛昔洛韦 375mg 口服 一日2次 连用3周

治疗 2.糖皮质激素 与抗病毒药联合应用 0.5-1mg/kg.d，一周 减量治疗2-8周 眼前段炎症者，局部点药

治疗 3.抗凝药 预防ARN的血管闭塞性并发症 口服小剂量的抗凝剂：阿司匹林125-650毫克，日1-2次 支持疗法 维生素C. B1、B12、E及ATP等药物口服

治疗 4.激光光凝 预防性 于活动性视网膜炎部位之后的治疗 需反复施行

治疗 5.手术：玻璃体手术 1.术前接受正规ARN治疗>2周：抗病毒药物、激素等 2.中重度玻璃体炎性混浊，经药物治疗， 仍有1个以上象限视网膜不见 3.玻璃体浓缩、机化，有玻璃体视网膜牵引 4.已发现裂孔，但无视网膜脱离

Vogt-小柳-原田综合征 （VKH综合征）

概念 以双侧弥漫性渗出性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落等病症。 是一种多系统受累的全身性疾病：双侧肉芽肿性炎全葡萄膜炎、神经系统异常，听觉系统改变，皮肤毛发改变 Vogt-小柳型（VK）为双眼重症虹膜睫状体炎 原田型（H）以后部炎症为主，眼底为弥漫性渗出性病变 2017/2/25 56

病因 感染学说-病毒感染 自身免疫-色素细胞既是抗原又是靶组织 免疫遗传-HLA-BW54 2017/2/25 57

临床特点 1.发病急，病程迁延反复； 2.典型的临床进展过程： ① 前驱期（发病前约1周内，3-5天） 感冒样前驱症状 颈项强直、头痛、耳鸣、听力下降 头皮过敏 2017/2/25 58

临床特点 ② 葡萄膜急性炎症期（持续约2个月） 双眼视力突然下降 VK型：睫状充血，灰白色、羊脂样KP,前房闪辉,瞳孔缩小、虹膜后粘连等。 H型表现：玻璃体混浊，视盘充血、境界不清，视网膜水肿、渗出、静脉充盈迂曲，甚至浆液性视网膜脱离。 59

临床特点 晚期（数月-数年）：活动性病变消退，晚霞样眼底，Dalen-Fucks结节。 视网膜色素上皮及脉络膜脱色素 巨噬细胞 类上皮细胞 淋巴细胞 RPE 组成 60

临床特点 3.伴随症状： 在疾病的不同时期，还可出现脱发、毛发变白、白癜风等 眼外改变。 2017/2/25 61

常见并发症 并发性白内障 继发性青光眼 渗出性视网膜脱离 2017/2/25 62

2017/2/25 63

诊断 病史+临床表现 全身症状 FFA：色素上皮损害，多发性点状高荧光 实验室检查：脑脊液淋巴细胞增多 2017/2/25 64

早期出现多发性细小的荧光素渗漏点，以后扩大融合 特征性荧光眼底造影表现： 早期出现多发性细小的荧光素渗漏点，以后扩大融合 2017/2/25 65

治疗 2.免疫抑制剂： 适应证：复发性和顽固性患者 环孢素A：5mg/（kg·d）,维持量2mg/（kg·d） 1. 糖皮质激素：泼尼松 1～1.2mg/kg.d，10～14d减量，维持剂量15～20mg/d ，治疗时间6个月-数年. 2.免疫抑制剂： 适应证：复发性和顽固性患者 环孢素A：5mg/（kg·d）,维持量2mg/（kg·d） FK506：0.1～0.15mg/（kg·d） 3.细胞毒性制剂 适应症：复发性和顽固性患者 环磷酰胺苯丁酸氮芥等 4.葡萄膜炎的一般治疗 。 2017/2/25 66

交感性眼炎

定义: 是指穿通性眼外伤或眼内手术后发 生葡萄膜炎（诱发眼）,继而另一 眼也发生同样性质的葡萄膜炎（称 交感眼）。 常发生于外伤或手术后2周-2月内 病因： 外伤或手术造成眼内抗原暴露激发 了自身免疫反应

临床表现 潜 伏 期：2-8W（67.5%） 发 病 率：0.1% 诱发因素： ① 伤口内组织嵌顿 ② 眼内异物存留 ③ 伤眼亚急性或慢性炎症 ④ 痛性眼球萎缩，易复发

临 床 表 现 分 三 型 1、前葡萄膜炎:（28.81%） 2、后葡萄膜炎:（45.03%） 玻璃体混浊、视盘水肿充血、 视网膜水肿、视网膜脱离、 晚霞眼底 Dalen-Fuchs结节 3、全葡萄膜炎:（26.16%）

诊断 主要依靠临床改变，必备 4 点： ⒈ 穿孔眼外伤 / 内眼手术 ⒉ 潜伏期 2 – 8 周 ⒊ 交感眼炎存在 ⒈ 穿孔眼外伤 / 内眼手术 ⒉ 潜伏期 2 – 8 周 ⒊ 交感眼炎存在 ⒋ 排除交感眼炎发病其他因素

防 治 ⒈ 正确及时处理眼外伤 ⒉ 激素、抗菌素、散瞳， 有效控制伤眼炎症 ⒊ 伤眼摘除宜慎重

Behcet病 （Behcet's disease)

是一种以葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多器官系统受累的疾病。主要病理改变为闭塞性血管炎。 Behcet病（皮肤-黏膜-眼综合征） 是一种以葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多器官系统受累的疾病。主要病理改变为闭塞性血管炎。 病因 细菌、病毒感染有关，主要通过诱发自身免疫应答所致 有遗传背景，主要与HLA-B5相关

临床表现 1 眼部损害：反复发作的全葡萄膜炎 症状：畏光、流泪、 疼痛、视力下降等 体征：睫状充血、KP、房水闪辉或有前房积脓、虹膜后粘连等改变。后部可见玻璃体混浊、视网膜脉络膜渗出，视网膜血管炎等表现。常见并发症有白内障，青光眼，视神经萎缩 2 口腔溃疡：多发性、反复发作性，疼痛（7-14天） 3 皮肤损害：多形性红斑，结节性红斑，痤疮样皮疹溃疡性皮炎、脓肿，皮肤过敏反应（+） 4 生殖器溃疡：疼痛 ，愈后瘢痕 5 关节红肿、血栓性静脉炎、神经系统损害、消化道溃疡、 2017/2/25 76

诊断 国际Behcet病研究组诊断标准： 1.复发性口腔溃疡（一年内至少复发3次） 2.下面4项中出现两项即可确诊 ①复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕 ②眼部损害（前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管炎） ③皮肤损害（结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期后的痤疮样结节） ④皮肤过敏反应试验阳性

治疗 1.睫状肌麻痹剂：眼前段改变 2.糖皮质激素：局部 全身 3.免疫抑制剂：激素治疗3个月不能控制时选用 4.并发症：炎症完全控制后手术 糖皮质激素与免疫抑制剂连用可以增强疗效，减少各自用药量，减少副作用 78

脉络膜黑色素瘤 （melanoma of choroid)

脉络膜黑色素瘤 葡萄膜最常见的恶性肿瘤，成年人较常见的眼内恶性肿瘤 症状 早期 周边-无症状/后极部-视力下降、视野缺损、视物变形 早期 周边-无症状/后极部-视力下降、视野缺损、视物变形 晚期 视力严重下降甚至丧失 肿瘤形态： 结节型 常见凸向玻璃体腔的球形暗黑色隆起物 弥漫型 少见 恶性高 沿脉络膜水平发展 广泛的浆液性视网 膜脱离

脉络膜黑色素瘤 临床过程 眼内期 肿瘤于脉络膜内生长 青光眼期 局部占位向前推动虹膜，房水流出受阻 压迫涡状静脉，引起静脉回流受阻 眼外期 -侵及眼球外组织 全身转移期

脉络膜黑色素瘤 诊断：病史、家族史 临床表现 FFA、ICGA、CT、磁共振（T1WI高信号，T2WI低信号）及超声检查（实体肿物，低到中等内反射，脉络膜凹陷）、眼内活检

脉络膜黑色素瘤 局限病灶 弥漫病灶 治疗（个体化综合治疗） 局部切除 激光光凝 同位素贴片 X线刀 可行眼球摘除 侵及眼外者应行眼眶内容剜除术

脉络膜转移癌 （metastatic carcinoma of choroids)

脉络膜转移癌 多见于成年女性——乳腺癌转移 成年男性——肺癌转移 视力下降、眼痛、头痛明显 眼底：后极部视网膜下1个或几个、灰黄色或黄白色结节状的扁平实性隆起，晚期出现广泛渗出性视网膜脱离

脉诊断络膜转移癌 全身肿瘤病史、眼底特征 全身脏器、头部CT/MRT 眼AB超、FFA、ICGA

脉络膜转移癌 治疗 除非解除痛苦，眼球摘除术已无治疗意义 可考虑化疗或放疗

小结 1.掌握虹膜睫状体炎的临床表现、主要并发症和治疗原则 2.掌握睫状充血与结膜充血的区别 3.掌握急性前葡萄膜炎的主要鉴别诊断 4.了解几种特殊类型的葡萄膜炎 5.了解脉络膜黑色素瘤及脉络膜转移癌

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