第十九章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs

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第十九章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs

心脏的电活动与心电图

概述 基础 心肌细胞膜电位(静息电位) 始动因素 膜电位变化(动作电位) 兴奋传导 兴奋-收缩藕联 泵血功能

心律失常(arrhythmia) 心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变,发生心动过速、过缓或心律不齐,统称为心律失常。

心律失常分类 快速型(>100次/分) 缓慢型(<60次/分) 窦性心动过缓 房性早搏 房室传导阻滞 阵发性室上性心动过速 治疗药物 阿托品 异丙肾上腺素 快速型(>100次/分) 房性早搏 阵发性室上性心动过速 心房纤颤、心房扑动 室性早搏、室性心动过速 心室纤颤

第一节 正常心肌电生理

一、心肌的生理特性 自律性: 兴奋性: 传导性: 收缩性: 自律性细胞可自动除极而发生节律性兴奋。 心肌细胞受到刺激后,发生除极和复极,形成动作电位。自律细胞可自动的产生兴奋。 心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。 工作细胞被兴奋后,通过兴奋-收缩藕联,产生收缩。

二、心肌细胞的分类 心肌细胞 非自律细胞 自律细胞 收缩性 心房肌 心室肌 快反应细胞 浦肯耶细胞 窦房结 慢反应细胞 房室结 自律性 无自律性 有兴奋性 有传导性 收缩性 心肌细胞 非自律细胞 心房肌 心室肌 快反应细胞 浦肯耶细胞 自律细胞 窦房结 慢反应细胞 房室结 无收缩性 有兴奋性 有传导性 自律性

三、动作电位5个时相 工作细胞动作电位(快反应非自律细胞) 1 2 0mV 3 4 -90mV Na+ Outside inside K+ Channel currents Pump Exchanger Ca2+ Na+ 100ms Outside 0mV inside -90mV 1 2 3 4 Membrance 工作细胞动作电位(快反应非自律细胞)

快反应自律细胞 (浦肯野纤维)动作电位 窦房结动作电位 慢反应细胞动作电位 1 2 0mV 3 4 -80mV Na+ Outside Membrance K+ Channel currents Na+ Ca2+ Outside 0mV inside -80mV 1 2 3 4 Ca2+ 窦房结动作电位 快反应自律细胞 (浦肯野纤维)动作电位 慢反应细胞动作电位

四、影响心肌细胞兴奋性的因素 ---工作细胞 四、影响心肌细胞兴奋性的因素 ---工作细胞 细胞膜静息电位的大小 阈电位水平 Na+通道的状态 阈电位 静息电位

五、影响心肌细胞自律性的因素 最大除极电位的水平 阈电位水平 4期自动除极的速度 阈电位 最大除极电位

六、影响心肌细胞传导性的因素 传导速度 0相上升速率 静息电位 水平负值 0相上升速度 静息电位水平 膜反应曲线 -100mv -75mv 300 600 V/s 膜反应曲线

七、有效不应期 ERP/APD越大,较多冲动落入ERP,不易发生快速型心律失常。 APD: 动作电位0相至3相的时程。 ARP:绝对不应期

心律失常的发生机制 及抗心律失常药物作用机制 (一)冲动形成异常 -自律性增高 (二)冲动传导异常 -折返形成 降低心肌自律性 消除折返

(一)冲动形成异常——自律性增高 ①自律机制改变: 4相自动去极化速率↑ 阈电位水平下移或最大复极电位上移 原因:电解质紊乱、心肌缺血缺氧等;

②后除极: 某些情况下,心肌细胞在一个动作电位后 继0相除极后发生的除极。分为: 早后除极 迟后除极 早后除极 迟后除极 发生在2相或3相中,由于Ca2+内流增多 发生在4相早期,由于Na+内流所致

药物降低自律性 抑制自律细胞4相Na+ 或Ca2+内流,使4相除极减慢而降低自律性。 促进K+外流,增大最大复极电位,使膜电位与阈电位的距离加大而降低自律性。

(二)冲动传导异常——折返形成 折返激动:指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位,并可再次激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。 病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致,均易形成折返激动。 单个折返—早搏;连续折返—心动过速、扑动;多个微型折返—颤动。

折返激动(reentry)发生机制 正常心肌 单向传导阻滞 折返形成

(二)冲动传导异常——折返形成 折返激动:指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位,并可再次激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。 病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致,均易形成折返激动。 单个折返—早搏;连续折返—心动过速、扑动;多个微型折返—颤动。

药物消除折返 延长或相对延长有效不应期:使冲动落入有效不应期而减少折返或使邻近细胞不均一的ERP趋向均一。 加快传导:消除单向传导阻滞。如苯妥英钠、利多卡因促进K+外流,增加静息电位,使0相除极和传导速率加快。 减慢传导:变单向传导阻滞为双向传导阻滞。如奎尼丁抑制Na+内流,使0相除极和传导速率减慢。 延长或相对延长有效不应期:使冲动落入有效不应期而减少折返或使邻近细胞不均一的ERP趋向均一。

折返激动(reentry)发生机制 正常心肌 单向传导阻滞 折返形成

药物消除折返 延长或相对延长有效不应期:使冲动落入有效不应期而减少折返或使邻近细胞不均一的ERP趋向均一。 加快传导:消除单向传导阻滞。如苯妥英钠、利多卡因促进K+外流,增加静息电位,使0相除极和传导速率加快。 减慢传导:变单向传导阻滞为双向传导阻滞。如奎尼丁抑制Na+内流,使0相除极和传导速率减慢。 延长或相对延长有效不应期:使冲动落入有效不应期而减少折返或使邻近细胞不均一的ERP趋向均一。

抗心律失常药分类 Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA类 适度阻钠,且抑制K+外流 Ⅱ类 β-受体阻断药 Ⅲ类 延长动作电位时程的药物 Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA类 适度阻钠,且抑制K+外流 ⅠB类 轻度阻钠,促进K+外流 ⅠC类 重度阻钠 Ⅱ类 β-受体阻断药 Ⅲ类 延长动作电位时程的药物 Ⅳ类 钙通道阻滞药

常用抗心律失常药 Ⅰ类 钠通道阻滞药

ⅠA类钠通道阻滞药 (1)适度阻滞钠通道,抑制4相Na+内流,降低自 律性;降低0相上升速率,减慢传导;不同程度地抑制心肌细胞膜K+和Ca2+的通透性,延长复极 过程(APD、ERP),有膜稳定作用。 (2)多属广谱抗心律失常药,对室上性心律失常的疗效较好。 (3)药物:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺

ⅠB类钠通道阻滞药 ⑴轻度阻滞钠通道,轻度抑制4相Na+内流,降低自律性,对传导的影响较轻;促进K+外流,缩短APD,相对延长ERP,有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵治疗室性心律失常。 (3)药物:利多卡因、苯妥英钠等

ⅠC类钠通道阻滞药 (1)明显阻滞钠通道,显著降低0相上升速率 和幅度,减慢传导的作用最明显。 (2)对室性心律失常作用较强。 (3)药物:普罗帕酮、氟卡尼等。

Ⅱ类 β受体阻断药 (1)机制:阻断心脏β受体,对抗儿茶酚胺对心脏的作用,降低窦房结和房室结和传导组织的自律性,减慢传导,延长ERP、APD。 (2)主治:房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失常 (3)药物:普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等

Ⅲ类延长动作电位时程药物 (1)机制:钾通道阻滞药,减少K+外流,从而延长心房肌和心室肌及传导组织的APD和ERP。对自律性无明显影响。 (2)主治:房性和室性心律失常均有效。 (3)药物:胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。

IV类 钙通道阻滞药 阻滞心肌慢钙通道,抑制胞外Ca2+内流,减慢房室结的传导,消除房室结区的折返激动。 代表药物:维拉帕米、地尔硫卓

ⅠA类钠通道阻滞药 (1)适度阻滞钠通道,抑制4相Na+内流,降低自 律性;降低0相上升速率,减慢传导;不同程度地抑制心肌细胞膜K+和Ca2+的通透性,延长复极 过程(APD、ERP),有膜稳定作用。 (2)多属广谱抗心律失常药,对室上性心律失常的疗效较好。 (3)药物:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺

奎尼丁(quinidine) [体内过程] 1.起效迅速,作用持续6h。 2.心肌浓度比血内浓度高10倍。 3.肝代谢产物仍有活性,主要经肾排泄, 酸化尿液可使药物排泄增多。

奎尼丁 [药理作用] l、降低自律性:减慢Na+内流,使自律性降低。对心房肌和浦肯野纤维的作用较强,从而抑制心房异位起搏点,对窦房结影响小。 2、减慢传导速度:可抑制0相Na+内流,降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维O相除极的速度和幅度,减慢传导。使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞,消除折返。

3、延长APD和ERP:对钾通道和钙通道均有一定的抑制作用,抑制3期K+外流和2相Ca2+内流,延长复极化过程,延长APD和ERP,尤其是ERP。 某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短,造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。

使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。 4、抗胆碱作用和α受体阻断作用 使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。 [临床应用] 广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房扑、室上性和室性心动过速。 不良反应大,不作为首选药物。 阻断α受体 心率加快,血管舒张压下降 激动M受体:心律变慢 阻断M受体:心律变快

[不良反应] 1、胃肠道反应:腹泻最常见。 2、心血管反应 ①低血压: Ca2+内流受阻使心肌收缩力减弱,阻断α受体,扩张血管,血压下降。故不宜静脉给药. ②心律失常:有效浓度内即可减慢传导,引起心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏,也可引起室性心动过速或室颤。

3、栓塞 4、金鸡钠反应:久用可引起耳鸣,听力障碍,视力减退,神志不清、精神失常等反应。可通过降低剂量减少其发生。 5.其他:长期用药可引起血小板减少、出血等。目前提倡血压监测,心电图监测。

普鲁卡因胺(procainamide) [体内过程] [药理作用] [临床应用] 口服吸收快而完全,静注后即刻起效。 对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱, 无明显的阻断抗胆碱能和阻断受体作用,兼具有局麻作用。 [临床应用] 对室性、室上性心律失常均有效,注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。

[不良反应] 较奎尼丁少且轻。 1、过敏反应:较常见,皮疹、药热,粒细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼疮综合征”。 2、中毒剂量时,可致各种心律失常。 3、静注给药,可致低血压。

丙吡胺(disopyramide) [药理作用] 对钠通道的作用较弱,故降低自律性,减慢传导方面较弱。 对K+和Ca2+通道的作用较强,故延长ERP,抑制兴奋性方面较强。 [临床应用] 适用于室上性和室性早搏,阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速。 [不良反应] 具有抗胆碱作用,故有阿托品样不良反应。 能产生心脏抑制。

ⅠB类钠通道阻滞药 ⑴轻度阻滞钠通道,轻度抑制4相Na+内流及促进K+外流,降低自律性,对传导的影响较轻;促进K+外流,缩短APD,相对延长ERP,有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵多属窄谱抗心律失常药 ⑶主治室性心律失常 ⑷药物:利多卡因、苯妥英钠等

利多卡因(lidocaine) [体内过程] 1.首关效应大,故不宜口服给药,需静脉滴注。 2.消除与心输出量和肝血流量有关,与β受体阻断药合用,对心衰或肝功不全者,应注意剂量及静滴速度。 局麻药,caine

[药理作用] 具有对心室肌高选择性,对心房几乎无作用。 l、降低自律性:选择性作用于心室内浦肯野纤维,减少4相Na+内流,促进K+外流,降低自律性。升高心室肌阈电位。治疗量对正常窦房结无明显影响。 2、缩短APD和相对延长ERP:促进K+外流,使ERP/APD比值增加。

3、改变病变区传导:治疗量对正常心肌传导无影响。在缺血区抑制0相Na+内流,减慢传导,使单向阻滞转为双向阻滞,消除折返;对低血钾或心肌细胞损伤时则促进K+外流,加快传导,消除折返。

[临床应用] 对心房作用弱,主治室性快速型心律失常。 防治急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心动过速及室性纤颤的首选药物,对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定,对室上性心律失常疗效差。 室性心律失常-室性早博、室性心动过速 首关效应:口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜或肝脏时,部分被代谢灭活而进入体循环的药量少,药效降低。

[不良反应] 安全范围广,抗心律失常较安全药物。 1.中枢神经系统症状:头昏、眩晕、震颤、共济失调、精神失常等。 2.对原有传导阻碍或心动过缓者,偶见传导阻滞或窦性停搏。 相似的药物还有:美西律、妥卡尼 美西律:对利多卡因治疗无效的患者,仍有效。 妥卡尼:口服吸收完全。

苯妥英钠(phenytoin sodium) [药理作用] 促进K+外流,增加最大舒张电位,降低浦肯耶纤维自律性 缩短房室结、浦肯耶纤维的APD,相对延长ERP 加快低钾状态时的0相上升速率,加速传导,改善被强心苷抑制的房室传导。

苯妥英钠 [临床应用] 治疗室性心律失常的效果优于室上性心律失常,洋地黄类中毒引起的快速型室性心律失常首选,能改善被强心苷抑制的房室传导。 [不良反应]静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。

ⅠC类钠通道阻滞药 (1)明显阻滞钠通道,显著降低0相上升速率 和幅度,减慢传导的作用最明显。 (2)对室性心律失常作用较强。 (3)药物:普罗帕酮、氟卡尼等。

普罗帕酮(propafenone) [药理作用] 1、抑制Na+内流,减慢浦肯野纤维和心肌细胞的传导。 2、提高心肌细胞阈电位、降低自律性。 3、适度延长ERP和APD。 4、轻微的β受体阻滞和钙通道阻滞作用。

[临床应用及不良反应] 适用于防止室性、室上性早搏和心动过速。 不良反应主要有口干、头晕、胃肠功能紊乱等, 低血压、房室传导阻滞和心功能不全。 同类药物还有:恩卡尼

常用抗心律失常药 Ⅱ类 β受体阻断药

普萘洛尔(心得安propranolol) [药理作用] 1.降低自律性:阻断窦房结β受体,防止交感活动对窦房结4相除极和异位起搏的影响,降低自律性。对正常心率影响小,对运动、情绪激动或窦房结功能异常而引起的心率加快作用明显。 2.减慢传导速度:大剂量降低0相Na+内流,减慢浦肯野纤维、房室结的传导性。 3.明显延长房室结ERP。

[临床应用] 治疗室上性心律失常,对房颤、房扑、阵发性室上性心动过速有效,尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致心动过速疗效更好。对室性心律失常也有效,窦性心动过速的首选药。 [不良反应] 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞。 诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退。 糖尿病及肝功能不全患者慎用。

常用抗心律失常药 Ⅲ类 延长动作电位时程药

Ⅲ类延长动作电位时程药物 ⑴机制:钾通道阻滞药,减少K+外流,从而延长心房肌和心室肌及传导组织的APD和ERP。对自律性无明显影响。 ⑵属广谱抗心律失常药。 ⑶主治:房性和室性心律失常均有效。 ⑷药物:胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。

胺碘酮 (amiodarone) [体内过程] [药理作用] 口服吸收规则,起效慢,停药后能维持相当长时间。 [药理作用] 对心脏多种离子通道均有抑制作用,降低窦房结和浦肯野纤维的自律性和传导性,显著延长房室结、心房肌、心室肌的ERP和APD,有利于消除折返。 非竞争性拮抗肾上腺素受体作用和扩张血管平滑肌作用,可扩张冠脉血管,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量。

[临床应用] 广谱抗心律失常药,对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。也适用于冠心病并发的心律失常。 [不良反应] 1、角膜棕黄色药物颗粒沉着,停药消失。 2、甲亢或甲状腺功能低下。 3、偶尔出现间质性肺炎或肺纤维化。 4、引起窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间 期延长。

索他洛尔(sotalol) 钾通道阻滞剂,又是非选择性β受体阻断剂。 降低自律性,延长APD和ERP,减慢传导。 适用于各种心律失常,国外还用于治疗高血压和心肌梗死。 对急性心肌梗死并发严重心律失常患者,安全有效。 不良反应发生率较低,最严重反应是导致心律失常。

常用抗心律失常药 Ⅳ类钙通道阻滞药

IV类 钙通道阻滞药 Ca2+参与 心肌活动 平滑肌张力 神经递质释放 腺体分泌 电压依赖性 Ca2+通道类型 受体控制性 慢反应细胞动作电位形成 心肌活动 平滑肌张力 快反应细胞 2相缓慢复级 Ca2+参与 神经递质释放 腺体分泌 电压依赖性 Ca2+通道类型 受体控制性

维拉帕米 (verapamil) [药理作用] 抑制Ca2+内流,降低窦房结、房室结的自律性,减慢心率,减慢房室传导速度,有利于消除折返,又能延长APD和ERP。可减少心房颤动和扑动的心室率,并可使部分患者转为窦性节律。还能减弱心肌收缩力,扩张血管,有缓和的降压作用。

维拉帕米 [临床应用] 适用于阵发性室上性心动过速,特别对房室交界折返所致的心动过速疗效好。对伴有冠心病、高血压的心律失常患者尤适用。 [不良反应] 一般常见胃肠道症状和中枢神经症状。 心衰、房室传导阻滞、心源性休克、低血压禁用。

腺苷(adenosine) 作用于腺苷受体,激活心房、房室结、心室的k+通道,促进外流,缩短APD,降低自律性。 抑制cAMP激活的Ca2+ 内流,房室传导减慢,房室结ERP延长。 注射后起效快而作用短暂,需快速静脉注射。 用于迅速控制折返性阵发性室上性心动过速。

快速型心律失常的药物选用 奎尼丁、普萘洛尔,维拉帕米为广谱抗心律失常药对室上性和室性均有效。 普萘洛尔,维拉帕米主要对室上性心律失常效果较好。 普萘洛尔对控制窦性心动过速最有效。 维拉帕米对室上性心动过速效果更佳。 普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用,对合并这些疾病的患者更适用。

利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效,对洋地黄所致心律失常最有效。 利多卡因对室性心律失常首选。 苯妥英钠对洋地黄所致心律失常首选。