高血压危象 北桥街道卫生院华建兴

高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。 　　高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。 　　高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列高血压危象的表现。并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，故为致命性的一种临床综合征。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。

[诱发因素] 为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。 　　为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。 　　继发性高血压的诱发因素：肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。 　　主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。 　　病理生成： 　　（一）高血压脑病　包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。 　　（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。 　　（三）肾损害　严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素- 血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。 　　（四）微血管内凝血　微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。 　　（五）妊娠高血压综合征　经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE ）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。

[临床表现] 突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变. 主要特征 　　突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变. 　　主要特征 　　1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 　　2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 　　3.靶器官急性损害的表现: 　　(1)视力模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; 　　(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰; 　　(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; 　　(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡.

[辅助检查] 1、血常规 2、尿常规 3、肾功能 4、头颅CT

[鉴别诊断] (1)嗜铬细胞瘤有典型阵发性高血压发作史，发作间歇期血压可正常。降压试验阳性，尿儿茶酚胺3甲氧基-4-羟基苦杏但酸(VMA)含量增高，肾盂造影和腹膜后充气造影可助鉴别。 (2)脑肿瘤高血压脑病时症状与脑肿瘤相似需加以鉴别。脑肿瘤病人视神经乳头有水肿及颅内占位性病变体征，X线检查及CT检查可助鉴别。 (3)颅内出血常突然发病神志障碍，呼吸深大带鼾音，口角歪斜，肢体瘫痪。眼底检查可有视乳头水肿，但眼底动脉无痉挛表现。

[治疗原则] 　　高血压急症的最佳治疗是既能使血压迅速下降到安全水平,以预防进行性或不可逆性靶器官损害;又不能使血压下降过快或过度,否则会引起局部或全身灌注不足. 　　各种高血压急症的治疗策略 1.高血压脑病　　 　　　高血压脑病和主动脉夹层是需要紧急降压的.它们的治疗原则基本一致,一般情况下先将血压下降25%左右为好,将血压先保持在160/100mmHg为宜.首选硝普钠.硝酸甘油对合并冠心病,心功能不全者尤为适用.其次可用二氮嗪,可乐宁,也可用拉贝洛尔 2.脑血管意外 　　 系嗜铬细胞瘤所致的高血压危象,可首选酚妥拉明.待收缩压降至180mmHg,舒张压降至110mmHg后逐渐减量,并用口服降压药维持. 3.急性主动脉夹层 　　 合并左心衰竭:首选硝普钠,辅以利尿剂如速尿,应避免使用几种同类的交感神经阻滞剂. 4.嗜铬细胞瘤 高血压并急性脑血管病:应小心降压,不宜急剧降压.对于颅内出血的治疗有一定的争议. 脑出血者仅收缩压超过200mmHg时才降压治疗,一般降至150mmHg为宜. 　　 缺血性脑血管意外如脑梗死,一般不宜降压治疗,除非血压非常高,如舒张压>130mmHg,且以把舒张压降至100mmHg为好. 5.妊娠子痫 妊娠子痫:可用硫酸镁,以及肼苯哒嗪等.若肼苯哒嗪无效,可试用拉贝洛尔.慎用降压药:降压嗪,钙拮抗剂,硝普钠.避免使用的药物:三甲噻方,β-阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,利尿剂.

高血压急诊的降压药 1.硝普钠Nitroprusside 2.硝酸甘油Nitroglycerin 3.尼卡地平Nicardipine 4.艾司洛尔Esmolol 5.乌拉地尔Urapidil 6.地尔硫卓Diltiazem 7.二氮嗪Diazoxide 8.酚妥拉明Phentolamine 9.利血平Reserpine 10.硝苯啶Nifedipine 11.可乐定Clonidine 12.卡托普利Captopril 　　上述症状发作一般历时短暂而迅速恢复，但容易复发。发作时化验尿常规可有少量红细胞和蛋白，血中肌酥和尿素氮、游离肾上腺素或去甲肾上腺素可增加，发作时及发作后血糖可以升高。眼底检查可有出血、渗出或视神经乳头水肿。 　　该危象是高血压过程中的一种严重症状，病情凶险，尤以并发高血压脑病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭时，一旦症状发作，需及时采取有效措施，否则可导致死亡。

[并发症] 　　高血压危象是高血压过程中的一种严重症状，病情凶险，尤以并发高血压脑病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭，一旦症状发作需及时采取有效措施否则可导致死亡。

[预防常识] 高血压危象，是一种有高度危险性的心血管急危重症。须立即得到及时、有效的治疗。凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊，接受专科治疗，防止严重并发症的发生。系统降压治疗、避免过度劳累及精神刺激等预防措施有助于大大减少高血压危象的发生。病情稳定后应逐步过度至常规抗高血压治疗并长期坚持之。 高血压危象急救 高血压病病人由于劳累、情绪波动、精神创伤等诱因，在或长或短的时间内使血压急剧升高，病情急剧恶化称为高血压危象。 　　病人先出现剧烈头痛、眩晕、视力模糊，如不及时处理，病情将进一步恶化，进而发生神志改变、恶心、呕吐、腹痛、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸等。重症者又出现抽搐、昏迷、心绞痛、心衰、肾衰、脑出血等严重后果。 　　当高血压病患者出现上述症状后要立即绝对卧床休息，并服用心痛定、降压乐、利血平等快速降压药，及安定10毫克。严禁服用氨茶碱、麻黄素等兴奋剂或血管扩张剂。同时呼叫救护车，尽快送往就近医院系统治疗。 　　预防：高血压病人应坚持服药治疗，并经常到医院监测血压变化，及时调整药物剂量。平常应合理安排工作和休息，不宜过劳，保证充足睡眠。戒除烟、酒及高脂饮食，避免情绪产生较大的波动。

[急救治疗] 　　高血压危象的紧急处理方法有： 1.将病人送至安静的房间中，平卧位，给予安慰。 2.使用药物降低血压硝普钢数秒钟起作用，应由医生直接用药；降压哩数分钟起作用，应由医生掌握剂量i利血平、甲基多巴、常压定数小时起作用，用药要根据人年龄的不同使用。老年高血压危象降压时应当缓慢有序，其安全降压水平是 21. 3kPa～24.okPa/13·3kPa～ 14.7kPa( 160mmHg～ 180InmHg/ID0mmHg～110mmHg)，开始降压剂量要小，使舒张压降160kPa(120mmHg)。 3.立即将病人送往医院，进入CCU或ICU治疗。 4.使用防止脑水肿的药物如甘露醇、速尿等治疗。发生惊厥时，适当使用镇静剂。如安定、苯巴比妥钠、水合氯醛等。 5.抗心衰治疗如使用血管扩张剂。 6. 治疗氮质血症进行血液透析。 7.嗜铬细胞瘤性高血压升高时，应选a受体阻断剂酚妥拉明治疗。 总之，高血压危象不是一般的家庭和场所处理的对象，进入医院抢救是必需的