病例分析 基础医学院 王晓娜 15738660936

要求 1 掌握病例分析步骤 2 利用所学病理生理学知识分析简单病例

案例分析的基本思路 一、病人的主诉症状和现病史 二、体征和实验室检查结果 三、既往病史 四、症状、体征、病史与所学病理生理学知识的结合

例题 男性，12岁，高处坠落，突发心慌、出汗1小时。 患者，1小时前上树玩耍，失手从3米高树上坠落。臀部及左季肋部着地， 事后由他人救起，急送医院，患者渐转入昏迷，最终死亡。 查体：Bp：105/80mmHg（第一次），Bp：65/50mmHg（第二次） HR：125次/分,T：36．8℃。神清、面色苍白，表情痛苦，脉搏细弱，四肢 湿冷，被动体位，臀部及左季肋部皮肤可见大片淤血并畸形，活动受限。局 部触痛明显，骨盆挤压征及分离征均阳性。肺部听诊未见异常，全腹压痛， 左上腹为著，伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音（＋），肠音10次/分。 辅助检查：血红蛋白80g/L

问题 1、该患者的诊断？ 2、 如果诊断为休克，那么送院前该患者处于休克哪个阶段？ 3、 此阶段微循环变化的特点是什么？为什么？ 4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。

1、诊断？ 失血性休克 2、患者送院前处于休克的哪一期？ 答：第一期（缺血性缺氧期） 面色苍白 神志清楚 烦躁不安 血压略降 脉压减小 四肢湿冷 尿量减少

严重创伤 ↓ 表现为脉搏速率 125次/分钟，血 压105/80mmHg 交感-肾上腺髓质 系统兴奋，儿茶 酚胺与缩血管物 质↑ 心率↑ 心收缩力↑ 外周阻力↑ 脉搏细速、 脉压↓ → → → → → 脸色苍白 外周血管收缩明 显 ，血液的重新 分配 皮肤缺血 汗腺分泌↑ 肾血流灌注不 足， 导致急性 肾衰竭 无尿 → 出汗

休克Ⅱ期 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 血压进行性下降 皮肤血管灌流减少——发绀 肾血流持续不足——少尿或无尿

休克监测项目 一般项目 特殊监测 1、精神状态：是脑组织灌流和全身循环状况的反应。 2、皮肤温度和色泽：体表灌流情况的标志。 3、血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要。 4、脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。 5、尿量:反应肾血流灌注情况。尿量‹25ml/h、比重增加者提示肾血管收缩和供血不足。 血压正常但尿量仍少提示急性肾衰可能。尿量›30ml/h提示休克已得到纠正。 特殊监测 1、中心静脉压:反应全身血容量与右心功能之间的关系。 2、动脉血气分析 3、DIC的监测

3、此期微循环灌注特点是什么？为什么？ 早期：少灌少流，灌少于流 中期：灌而少流，灌大于流

3.治疗原则（结合病理生理学所学知识） 一、改善微循环 二、保护细胞功能 三、抑制过度炎症反应 四、器官功能支持 五、代谢支持与胃肠道进食 1、补充血容量 2、纠正酸中毒 3、合理使用血管活性药物 二、保护细胞功能 三、抑制过度炎症反应 四、器官功能支持 五、代谢支持与胃肠道进食

休克的治疗原则 1、一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病。病人采取休克体位（头和躯干抬 高20-30度，下肢抬高15-20度），建立静脉通路，吸氧，保暖。 2、补充血容量：纠正休克的关键。 3、积极处理原发病。 4、纠正酸碱平衡失调。 5、血管活性药物的使用 6、治疗DIC改善微循环

分析步骤：（执业医师） 诊断依据： 1.初步诊断及诊断依据 失血性休克 （由脾破裂、骨盆骨折引发) 脾破裂 骨盆骨折 1.初步诊断及诊断依据 失血性休克 （由脾破裂、骨盆骨折引发) 脾破裂 骨盆骨折 诊断依据： （1）左季肋部的外伤史； （2）有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降等失血性休克的表现； （3）有腹腔积液（积血）的腹部体征； （4）血红蛋白下降；

2.鉴别诊断 （1）肝破裂：可有内出血表现但一般为右胸或肋受力，可有腹膜刺激征； （2）肠破裂：可单独发生也可与脾破裂同时存在，有腹膜刺激征； （3）肾破裂：可因季肋部外伤导致，但多靠近腰背部，不是腹腔内出血， 移动性浊音（－）；

3.进一步检查 （1）胸腹部X线片：协助鉴别消化道穿孔等其他病变。 （2）诊断性腹腔穿刺：抽出不凝血液有助于诊断。 （3）腹部B超或CT：了解腹内脏器可能损伤情况。

4.治疗原则 （1）积极抗休克治疗。 （2）同时准备剖腹探查，根据脾损伤情况决定术式（ 脾破裂修补、脾切除或部分切除术）。

题2 患者女性，55岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。 体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg. 神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。 实验室检查：PaO2 94.7mmHg,血氧容量10.8ml/dl, 动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2， 不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后， 病情迅速好转。

请问： 1、诊断？ 2、属于哪种类型的缺氧，诊断依据？ 3、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。

各型缺氧的血氧变化特点 低张性 血液性 循环性 组织性 PaO2 CaO2 SaO2 Ca-vO2 N N N N or N N N N N CO2max CaO2 SaO2 Ca-vO2 皮肤黏膜 发绀 苍白 樱桃红 咖啡色 玫瑰红 N N N N or N N N N N N N or N

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。 常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或管道煤气漏气 或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 当吸入气中含0.1%的CO时，约50%的血红蛋白与CO形成HbCO而 失去携带氧的能力。

碳氧血红蛋白血症 CO O2 Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移

氧 离 曲 线

中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可出现惊厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 机制：与脑水肿有关： 1、缺氧扩张脑血管 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性 3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留

谢谢观看 基础医学院 病生教研室 2017/3/4